《病理学》 炎症

病理学
第四章 炎 症
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急性根尖周炎
自发性持续性剧烈跳 痛，叩痛，松动III°， 轻度扪痛，根尖部牙 龈潮红，表面温度↑
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慢性根尖周炎
一般无自觉症状，叩诊时有 轻微疼痛，有反复肿胀史， 尖周脓肿可穿过牙槽骨及粘 膜形成牙龈窦道
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概述
炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十 病九炎”
炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤， 还可进一步发展成为许多疾病的基础，或引 起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症 过程，作为控制和消灭疾病的措施之一
吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应 的主要防御环节
释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、 延长炎症过程。
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白细胞的渗出过程
白细胞边集滚动
白 细 胞 黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞的种类
内皮
白 细 胞 在 局 细胞
靠
滚
黏
游
边
动
附
出
部的作用
损伤 部位
趋化 作用
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白细胞渗出过程示意图
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Leukocyte Crawling through Venular
Wall
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Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Interstitium
2nd Endothelial Cell
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趋化作用（chemotaxis）
定义：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物做定向移动
概念：通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，
整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 中逸出。 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管 基底膜而进入炎区内
游出时间：2—12分钟。
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白细胞游出模式图
阿米巴运动方式
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白细胞游出镜下所见
图示边集于小静脉壁的中性粒细胞（箭头所示） 正挤出基底膜（渗出），游走到血管外
移动速度约每分钟5～20μm。 这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子具有特异性，并可激活白细胞
有些趋化因子只吸引中性粒细胞 另一些趋化因子吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞
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趋化作用模式图
类型: 外源性趋化因子：可溶性细菌产物 内源性趋化因子 补体成分（特别是C5a） 白细胞三烯B4 细胞因子
渗出引起；急性炎症为炎性水肿，慢性炎症为局 部组织增生。 热——动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢 增强，产热增多； 痛——炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作 用于神经末稍；渗出物压迫牵引，引起疼痛；
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功能障碍 炎症发生的部位、性质、严重的程度等 不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官 的功能障碍。 实质细胞变性、坏死、代谢障碍 渗出物压迫、阻塞 局部疼痛
引起炎症的主因原因是病原微生物。
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炎症的基本病理变化
基本病变
变质： 损伤性过程
渗出 增生
抗损伤和修复过程
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变质（alteration ）
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称 为变质。
机理： 致炎因子的直接损伤。 炎症过程中局部血液循环障碍。 炎症反应产物的间接作用。
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局部形态学变化:变性和坏死 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、坏死如
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：黏液变性和纤维素样坏死等
胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋 白酶、磷脂酶等。它们既可引起受损组织细胞的自 溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、 局部组织细胞的特征。
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白细胞黏附
由内皮细胞和白细胞表面的黏附分子介导 黏附分子（adhension molecule，AM）是一
类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间 黏附的膜表面糖蛋白。
通过受体-配体结合的形式发挥作用，可逆 同一细胞表面可表达多种不同类型的AM 同一AM在不同细胞表面可能发挥不同作用，
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炎症的原因
任何能引起组织损伤的因素都可成炎 症的原因，即致炎因子。
外源性 1、物理性：高温、低温、紫外线损伤 作用短暂 2、机械性：切割、挤压等损伤 因组织损伤而发生 3、化学性：强酸碱、腐蚀性化学药品、各种毒物 4、生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等病原微生 5、免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、
各种免疫性疾病、变态反应性炎症。
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内源性
指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。 如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物即 内源性毒素、组织细胞坏死分解产物、抗原抗体复 合物、肿瘤等。
感受性——组织结构特点 机体的 反应性——生理功能
抵抗力——遗传性 年龄、营养状况 都可直接或间接影响到炎症的发生、发展和结局。
具有抗过敏作用
见于寄生虫感染、超敏反 应性疾病及急性炎症后期
淋巴细胞 及浆细胞
均无吞噬力，游走能力弱
T细胞参与细胞免疫，致敏后产 生淋巴因子，杀伤靶细胞；
B细胞在抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液免疫过程
主要见于慢性炎症时
亦见于病毒、立克次体和 某些细菌感染时
与机体免疫反应关系密切
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急性重型肝炎
肝细胞广泛坏死，肝窦扩 张充血，大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
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流行性乙型脑炎： 坏死灶（软化灶）
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渗出（exudation）
定义：炎症局部组织血管内的液体、纤维 蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁 进入组织、体表、体腔或黏膜表面的过程。
炎症最具特征性的变化
以渗出病变为主 以增生性病变为主
炎细胞浸润以中性 炎细胞以巨噬细胞和淋巴
粒细胞为主
细胞为主
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基本病理过程 分类
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急性炎症的基本病理过程
血流动力学的改变 血管通透性升高——液体渗出 白细胞渗出和吞噬作用
炎症介质在炎症中的作用
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血流动力学改变
血流动力学的改变即血管反应、炎性充血。 组织受损伤后的微循环很快发生血液动力 学变化，即血流量和血管口径的改变。
过敏或寄生虫性炎 E ↑
某些病毒感染
L↑
某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染，WBC正 常或减少。
巨噬细胞系统增生
功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
实质器官变性、坏死、功能障碍
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炎症的意义
有利一面： 有利于局限、消灭致炎因子 清除坏死组织 液体渗出、稀释毒素 促进局部再生、修复
由于致炎因子不同，渗出的白细胞也不同
细菌感染以中性粒细胞渗出为主 病毒感染以淋巴细胞为主 在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒
细胞渗出为主
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白细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
10—12μm，体积中等大小
见于急性炎
富含中性颗粒、溶酶体、酸性水解酶、中性蛋 症，特别是化
局部炎症可引起全身性反应
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发热
机制：致炎因子
全身反应
单核巨噬细胞
内生致热原
体温调节中枢调定点上移(下丘脑体温调节中枢)
散热↓ 产热↑ 体温↑ 产生前列腺素E
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
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白细胞变化
急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒
嗜碱性粒细胞 和肥大细胞
主要与血管内膜完整性被破坏有关。
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影响血管内膜完 整性的主要因素
内皮细胞收缩
炎症介质的作用 内皮细胞细胞骨架重构
内皮细胞穿胞作用增强
内皮细胞损伤
直接内皮细胞损伤 迟发持续性漏出 白细胞介导的内皮细胞损伤
新生毛细血管管壁的高通透性
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渗出液的意义
有利
渗出液稀释与中和毒素 抗体和补体消灭病原体 物质运输：带来营养 纤维蛋白原交织成网，
➢ 液体渗出：炎症渗出的液体称为渗出液。
➢ 渗出到组织间隙——炎性水肿 ➢ 渗出到浆膜腔——积液
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机制
血管壁通透性升高 渗出（炎性
水、盐、蛋白质等
血管流体静压升高 水肿或积液）
组织胶体渗透压升高
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渗出液与漏出液的区别
蛋白量 比重
细胞数 凝固
透明度
渗出液 25g/L以上 1.018以上 >500个/mm3
细动脉短暂收缩，持续几秒钟 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
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血液动力学改变示意图： 损伤 细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速 （炎性充血） 血管壁 通透性增强 液体渗出
血流停滞 炎细胞渗出
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血流动力学改变所经历的时间，取决于致 炎因子的种类和刺激的严重程度。
极轻度刺激：引起血流加快仅10～15分钟， 然后恢复正常；
白酶等
脓性炎症时
运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、 变性坏死后 抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶 成为脓细胞。
解细胞碎片、纤维蛋白等。
单核细胞和 巨噬细胞
血液中的单核细胞和局部的组织细胞，渗出后 转化为巨噬细胞。
体积较大，14—17μm
运动速度慢于中性白细胞，富含溶酶体、酸性 磷酸酶、过氧化物酶等
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概述
炎症（Inflammation）是具有血管系统的 动物对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
许多炎症过程主要是由一系列被称作炎症介 质的内源性化学因子介导实现的。
血管反应是炎症过程的中心环节。
损伤、抗损伤和修复三为一体。