病理学--炎症--精选图片
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症—炎症的结局(病理学课件)
3.如机体抵抗力低下或病原微生物数量多、毒力强 （损伤强于抗损伤），病原微生物可沿组织间隙向周围 局部蔓延，或侵入淋巴管、血管向全身扩散。
2023/8/21
2023/8/21
小结
急性炎症的结局取决于损伤与抗损伤两者力量的对比：
1.但机体的抗损伤强于损伤时，病因被清除，炎症逐 渐消散，坏死及渗出物被吸收，周围健康组织增生修复， 恢复原组织的结构和功能（痊愈）。
2.如损伤与抗损伤相持，病因不能短期消除，持续在 体内引起新的组织损伤，急性炎症将迁延不愈转为慢性。
一、痊愈 二、迁延为慢性炎症 三、蔓延扩散
2023/8/21
一、痊愈
1、完全愈复 ①病因被清除； ②少量的坏死组织和渗出物被溶解吸收； ③周围健康细胞再生，完全恢复了原组织的 结构和功能。
2、不完全愈复 ①病因被清除； ②坏死范围较大，不能完全溶解吸收； ③肉芽组织增生、机化坏死，修复后留下瘢 痕（未能完全恢复原组织的结构和功能）。
2023/8/21
三、蔓延扩散
3、血道扩散：病原体从炎症灶侵入血液循环， 或其毒素、毒性代谢产物入血。表现：
（1）菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状。 （2）毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血， 临床出现高热、寒战等中毒症状。 （3）败血症：毒力强的细菌入血并大量繁殖产生 毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 （4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步 发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同 时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。
2023/8/21
三、蔓延扩散
1、局部蔓延
①病原体沿组织间隙向周围组织、器官扩 散蔓延；
②病原体沿自然管腔向周围组织、器官扩散 蔓延。
如：肺结核→病灶扩大 肾结核→输尿管结核→膀胱结核
2023/8/21
2023/8/21
小结
急性炎症的结局取决于损伤与抗损伤两者力量的对比：
1.但机体的抗损伤强于损伤时，病因被清除，炎症逐 渐消散，坏死及渗出物被吸收，周围健康组织增生修复， 恢复原组织的结构和功能（痊愈）。
2.如损伤与抗损伤相持，病因不能短期消除，持续在 体内引起新的组织损伤，急性炎症将迁延不愈转为慢性。
一、痊愈 二、迁延为慢性炎症 三、蔓延扩散
2023/8/21
一、痊愈
1、完全愈复 ①病因被清除； ②少量的坏死组织和渗出物被溶解吸收； ③周围健康细胞再生，完全恢复了原组织的 结构和功能。
2、不完全愈复 ①病因被清除； ②坏死范围较大，不能完全溶解吸收； ③肉芽组织增生、机化坏死，修复后留下瘢 痕（未能完全恢复原组织的结构和功能）。
2023/8/21
三、蔓延扩散
3、血道扩散：病原体从炎症灶侵入血液循环， 或其毒素、毒性代谢产物入血。表现：
（1）菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状。 （2）毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血， 临床出现高热、寒战等中毒症状。 （3）败血症：毒力强的细菌入血并大量繁殖产生 毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 （4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步 发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同 时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。
2023/8/21
三、蔓延扩散
1、局部蔓延
①病原体沿组织间隙向周围组织、器官扩 散蔓延；
②病原体沿自然管腔向周围组织、器官扩散 蔓延。
如：肺结核→病灶扩大 肾结核→输尿管结核→膀胱结核
病理学-炎症 PPT课件
PBL教学
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
病理学炎症II ppt课件
炎症II Inflammation
病理学--炎症II ppt课件
1
小叶性肺炎
病理学--炎症II ppt课件
2
病理学--炎症II ppt课件
3
病理学--炎症II ppt课件
4
病理学--炎症II ppt课件
5
病理学--炎症II ppt课件
6
病理学--炎症II ppt课件
7
大叶性肺炎
灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病（病变）诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
病理学--炎症II ppt课件
41
6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
病理学--炎症II ppt课件
42疾病（病变）的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 （诱因）
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
病理学--炎症II ppt课件
43
病理学--炎症II ppt课件
25
病理学--炎症II ppt课件
26
病理学--炎症II ppt课件
27
慢性胆囊炎 病理学--炎症II ppt课件
28
结核肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
29
病理学--炎症II ppt课件
30
病理学--炎症II ppt课件
31
异物肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
病理学--炎症II ppt课件
1
小叶性肺炎
病理学--炎症II ppt课件
2
病理学--炎症II ppt课件
3
病理学--炎症II ppt课件
4
病理学--炎症II ppt课件
5
病理学--炎症II ppt课件
6
病理学--炎症II ppt课件
7
大叶性肺炎
灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病（病变）诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
病理学--炎症II ppt课件
41
6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
病理学--炎症II ppt课件
42疾病（病变）的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 （诱因）
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
病理学--炎症II ppt课件
43
病理学--炎症II ppt课件
25
病理学--炎症II ppt课件
26
病理学--炎症II ppt课件
27
慢性胆囊炎 病理学--炎症II ppt课件
28
结核肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
29
病理学--炎症II ppt课件
30
病理学--炎症II ppt课件
31
异物肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
(完整版)病理炎症图片
窦道及瘘管
疖
痈
蜂窝织炎性阑尾炎
蜂窝织炎性阑尾炎
输卵管积脓
出血性炎
淋巴细胞1000倍
炎症—浆细胞
噬酸性粒细胞
鼻息肉
炎性假瘤
结核结节
异物性肉芽肿
异物性肉芽肿
第四章 炎症（inflammtion)
急性炎症过程中血液动力学改变
内皮细胞收缩
内皮直接损伤
白细胞介导 内皮损伤
新生毛 细血管 高通透性
血管壁通透性升高机制
增强粘附分子的合成和表达
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞的趋化性
吞入过程
Байду номын сангаас
白细胞吞噬过程
嗜酸性粒细胞
浆细胞
大网膜急性炎症
大网膜急性炎症
中性粒细胞
浆液性炎
浆液性炎：胸腔积液
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
大叶性肺炎
纤维素性炎：红色肝样变期
纤维素性炎：红色肝样变期
脑脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
窦道（sinus) 瘘管(fistula)
窦道及瘘管
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学：炎症ppt课件
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
化
正常血流 血管短暂收缩后扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出， 血流开始变慢，
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游 出外，红细胞也漏出
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
关于炎症的概念，较恰当的说法是 A.白细胞对细菌的一种作用 B.由损伤引起的细胞变化 C.细胞生长异常的一种形式 D.充血、水肿的一种形式 E.组织对损伤的一种防御为主的反应 E
毒素、病毒，变态反应及传染病
部位： 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
质是
A、纤维素性炎 C、化脓性炎 性炎
E、出血性炎
B、变质性炎 D、肉芽肿B
(二）、渗出性炎
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗 出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
（1）细动脉痉挛（短暂）
神经调节
（2）血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放，血流加快，血流 量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血ห้องสมุดไป่ตู้减慢、停滞
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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Chapter 4： Inflammation
Department of Pathology Peking University
Health Science Center Zheng Jie
Skin blister result from burning
Serous effusion accumulated within and underneath the epidermis of skin
Chronic inflammation
Part 1 General Considerations
Definition
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
The process of acute inflammation
Vascular events Cellular events Molecular events
Vascular Events
Changes in vascular caliber and flow
➢ Transient vasoconstriction of arterioles at the site of injury
➢ Vasodilation of precapillary arterioles then increases blood flow to the tissue
Increased vascular permeability
The major local manifestations of acute inflammation: (1) vascular dilation; (2) extravasation of plasma fluid and protein; (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury
non-inflammation clear <1.018 < 30g/L <100/mm3 -
Local manifestat(redness) tumor (swelling) calor (heat) dolor (pain)
Systemic manifestations of inflammation
Alteration (degeneration, necrosis) Exudation (hallmark, vascular change,
leukocyte reaction, inflammatory mediators ) Proliferation (parenchymal and strmal cells)
Carbuncle（痈) Furuncle（疖）
Outlines of inflammation
General Considerations
➢ Definition; Inflammatory agents; Basic pathological changes of inflammation; Local and systemic manifestations of Inflammation
Exudation of plasma proteins
Exudate and transudate
Cause inflammation
Gross
cloudy
Gravity >1.018
Protein
>30g/L
Cell no.
>100/mm3
Coagulation +
Mucoprotein +
Components of acute and chronic inflammation
Inflammatory agents
Infections (bacterial, viral, parasitic) and microbial toxins
Physical agents (e.g., irradiation, burns) and Trauma (blunt and penetrating)
Fever Increased acute-phase proteins Leukocytosis Others: increased pulse and blood
pressure; decreased sweating; rigors; anorexia
Part 2 Acute inflammation
Chemical agents (some environmental chemicals) Ischemic and necrotic tissues Foreign particle (dirt, sutures) Allergic reactions
The basic pathological changes
Acute inflammation
➢ The process of vascular and cellular events in inflammation, Inflammatory mediators
➢ The classification and outcomes of acute inflammation
Cellular Events
1) Recruitment of leukocytes to sites of infection and injury
2) Recognition of microbes and dead tissues 3) Removal of the offending agents 4) Release of leukocyte products and leukocyte-
Department of Pathology Peking University
Health Science Center Zheng Jie
Skin blister result from burning
Serous effusion accumulated within and underneath the epidermis of skin
Chronic inflammation
Part 1 General Considerations
Definition
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
The process of acute inflammation
Vascular events Cellular events Molecular events
Vascular Events
Changes in vascular caliber and flow
➢ Transient vasoconstriction of arterioles at the site of injury
➢ Vasodilation of precapillary arterioles then increases blood flow to the tissue
Increased vascular permeability
The major local manifestations of acute inflammation: (1) vascular dilation; (2) extravasation of plasma fluid and protein; (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury
non-inflammation clear <1.018 < 30g/L <100/mm3 -
Local manifestat(redness) tumor (swelling) calor (heat) dolor (pain)
Systemic manifestations of inflammation
Alteration (degeneration, necrosis) Exudation (hallmark, vascular change,
leukocyte reaction, inflammatory mediators ) Proliferation (parenchymal and strmal cells)
Carbuncle（痈) Furuncle（疖）
Outlines of inflammation
General Considerations
➢ Definition; Inflammatory agents; Basic pathological changes of inflammation; Local and systemic manifestations of Inflammation
Exudation of plasma proteins
Exudate and transudate
Cause inflammation
Gross
cloudy
Gravity >1.018
Protein
>30g/L
Cell no.
>100/mm3
Coagulation +
Mucoprotein +
Components of acute and chronic inflammation
Inflammatory agents
Infections (bacterial, viral, parasitic) and microbial toxins
Physical agents (e.g., irradiation, burns) and Trauma (blunt and penetrating)
Fever Increased acute-phase proteins Leukocytosis Others: increased pulse and blood
pressure; decreased sweating; rigors; anorexia
Part 2 Acute inflammation
Chemical agents (some environmental chemicals) Ischemic and necrotic tissues Foreign particle (dirt, sutures) Allergic reactions
The basic pathological changes
Acute inflammation
➢ The process of vascular and cellular events in inflammation, Inflammatory mediators
➢ The classification and outcomes of acute inflammation
Cellular Events
1) Recruitment of leukocytes to sites of infection and injury
2) Recognition of microbes and dead tissues 3) Removal of the offending agents 4) Release of leukocyte products and leukocyte-