病理学炎症资料
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学-炎症
肝脓肿
中性粒细胞
肺吸虫皮下结节
蓝色：皮下脂肪空泡。绿色：胞浆红染、颗粒状分叶核，
宫颈息肉
蓝色：炎性细胞。绿色：红色：
异物肉芽肿
绿色：异物（手术缝线）红色：多核巨细胞。蓝色：炎性 细胞。
干酪样肺炎
红色：朗罕氏多核巨细胞。蓝色：单核细胞。黄色：大片 干酪样坏死。绿色：炎性细胞。
淋巴结结核
蓝色：朗罕氏多核巨细胞。黄色：干酪样坏死灶。红色： 类上皮细胞。绿色：淋巴细胞。
白喉
假 膜
绒毛心
渗 出 的 纤 维 蛋 白 ， 形 似 绒 毛 。
大叶性肺炎
表 面 灰 白 色 ， 灰 色 渗 出 物 ， 红 色 ： 灰 色 肝 样 变
急性化脓性阑尾炎
灰肿 白胀 色增 或粗 灰。 黄红 色色 脓： 性血 渗管 出充 物血 。。 绿 色 ： 表 面 有
肝脓肿
坏 死 空 洞
脑脓肿
异物肉芽肿
坏 死 空 洞
纤维素性心包炎
黑色：纤维素性渗出物，丝状或细颗粒状。红色：炎性细 胞。蓝色：心包膜增厚充张充血。蓝色：中性粒细 胞。黄色：纤维蛋白网。绿色：单核细胞。
急性化脓性阑尾炎
绿色：黏膜层坏死。
急性化脓性阑尾炎
红色：淋巴细胞聚集。绿色：坏死灶。黑色：血管扩张， 小动脉管壁增厚。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学炎症考研知识点详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
病理学 炎症
2．体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统:缓激肽 （2）补体系统: C3、C5 片段 （3）凝血系统：纤维蛋白多肽
炎性介质的作用
扩张血管 血管通透性增高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
四 急性炎症的病理学类型
白细胞游出和化学趋化作用
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞 →在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动 (ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出 →穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜） →内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）
血管通透性增加
(2) 内皮细胞损伤
严重烧伤 化脓菌感染
内皮细胞损伤，坏死脱落
*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细 动脉、细静脉、毛细血管
轻、中度烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），累及毛细血管、 细静脉
血管通透性增加
白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞附壁、粘附→白细胞激活→释放氧代谢产物、 蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→血管通透性↑
四、炎症局部的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
三者先后发生并相互联系
（一）变质 Alteration：
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死:液化性和凝固性
间质成份： 粘液变性 纤维素坏死 溶解坏死
运动活跃，吞噬力较强；崩 解后释放各种酶(酸性水解酶 等)和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中 急性炎症后期
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学-炎症资料
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肝脓肿 脑脓肿
肺脓肿
溃疡
窦道
瘘管
三、增生性炎
➢局部病变以增生为主 ➢根据病因和病变特点不同分为:非特异性增生性炎
肉芽肿性炎
35
非特异性增生性炎
感染性肉芽肿:由各种病原体引起
➢ 肉芽肿性炎
常见：结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等
异物性肉芽肿：由进入组织内的外科缝红、
石棉等异物引起 ➢ 炎性息肉:突出黏膜表面的带蒂的肿块
损伤性病理过程
急性炎症或炎பைடு நூலகம்早期 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
12
一、变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
u致炎因子直接作用 u局部血液循环障碍
u炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变 细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
13
一、变质
多发生在鼻黏膜、宫颈黏膜、肠黏膜
➢ 炎性假瘤：局部组织增生形成的似肿瘤的结节块组织
多发生在眼眶和肺
36
第六节
炎症的结局
37
炎症的结局
➢痊愈 完全:如急性普通型病毒性肝炎（甲型） 不完全：如大脓肿,重型肝炎
➢迁延不愈：转为慢性
➢蔓延扩散 局部蔓延——沿器官自然管道蔓延 淋巴道扩散——局限或经淋巴道入血 血道扩散——细菌或毒素入血
3
第一节
炎症的概念和原因
4
一、炎症的概念
概念: 指具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起损伤所发生的以防御为主的全 身性病理过程。
本质:以防御为主。 病理变化：变质、渗出和增生 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：发热、白细胞增多等。
肝脓肿 脑脓肿
肺脓肿
溃疡
窦道
瘘管
三、增生性炎
➢局部病变以增生为主 ➢根据病因和病变特点不同分为:非特异性增生性炎
肉芽肿性炎
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非特异性增生性炎
感染性肉芽肿:由各种病原体引起
➢ 肉芽肿性炎
常见：结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等
异物性肉芽肿：由进入组织内的外科缝红、
石棉等异物引起 ➢ 炎性息肉:突出黏膜表面的带蒂的肿块
损伤性病理过程
急性炎症或炎பைடு நூலகம்早期 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
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一、变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
u致炎因子直接作用 u局部血液循环障碍
u炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变 细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
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一、变质
多发生在鼻黏膜、宫颈黏膜、肠黏膜
➢ 炎性假瘤：局部组织增生形成的似肿瘤的结节块组织
多发生在眼眶和肺
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第六节
炎症的结局
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炎症的结局
➢痊愈 完全:如急性普通型病毒性肝炎（甲型） 不完全：如大脓肿,重型肝炎
➢迁延不愈：转为慢性
➢蔓延扩散 局部蔓延——沿器官自然管道蔓延 淋巴道扩散——局限或经淋巴道入血 血道扩散——细菌或毒素入血
3
第一节
炎症的概念和原因
4
一、炎症的概念
概念: 指具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起损伤所发生的以防御为主的全 身性病理过程。
本质:以防御为主。 病理变化：变质、渗出和增生 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：发热、白细胞增多等。
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
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肝脓肿 脑脓肿
肺脓肿
溃疡
窦道
瘘管
三、增生性炎
➢局部病变以增生为主 ➢根据病因和病变特点不同分为：非特异性增生性炎
肉芽肿性炎
非特异性增生性炎
感染性肉芽肿：由各种病原体引起
➢ 肉芽肿性炎
常见：结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等
异物性肉芽肿：由进入组织内的外科缝红、
石棉等异物引起 ➢ 炎性息肉：突出黏膜表面的带蒂的肿块
液体渗出
液体渗出机制：
1）血管壁通透性增加 2）血浆胶体渗透压下降，组织内胶体渗透压升高 3）血管内流体静脉压升高
渗出液的意义:
⑴有利：稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
⑵不利：渗出液太多，压迫器官，影响功能。 纤维机化，引起粘连。
2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
定义：以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。 病因：毒素、病毒，变态反应及传染病 部位：心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官 举例：乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
根据渗出物的主要成份再分类：（各型可共存或转化）
1、浆液性炎——浆液渗出 2、纤维素性炎——纤维蛋白原渗出 3、化脓性炎——嗜中性粒细胞渗出 4、出血性炎——大量红细胞渗出 5、卡他性炎
渗出液与漏出液的区别
本质
血管通透性
成 份
蛋白含量
细胞
比重
外观
细胞数目
渗出液
炎症渗出 增加 多 多 大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少 小 澄清 少
细胞渗出-炎性浸润
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗 出。 白细胞的渗出过程：★ 1、白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）
痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 ➢ 常以实质细胞和间质细胞增生为主 作用：损伤修复、粘连硬化
第四节（血管扩张充血） 肿（液体、细胞渗出↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍（组织损伤）
二、炎症的全身反应
1.发热（内外致热源） 2.WBC↑（生成、释放↑） 3.单核巨噬细胞系统增生 4.实质器官中毒性改变
急性炎症或炎症早期 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
一、变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
一、变质
⒉代谢变化：分解代谢↑ ⑴ 局部酸中毒：不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑：离子浓度增加
第一节 第二节 第二节 第三节 第四节 第五节
目录
炎症的概念与原因 炎症介质 炎症的基本病理变化 炎症局部表现和全身反应 炎症的类型及特点 炎症的结局
前言
炎症原意表示患病部位发热,好似火焰燃 烧。公元前38年,古罗马医生蔡里萨斯提 出“患病(体表)部位发红、肿胀、发热和 疼痛为炎症主要特点”。之后伽伦 (Dalen)附加第五个特点特点:功能障碍。 人体75%疾病为炎症性基本。 命名法：器官名称+“炎”
血道播散—细菌或毒素入血 ★
菌血症:细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状， 但从血液中可查到细菌。
二、炎症的原因
物理性因子：高温、低温、 机械性损伤、紫外线、烧伤 。
二、炎症的原因
化学性因子 外源性化学物质 内源性化学物质
二、炎症的原因
免疫反应： 异常免疫反应所造成的组 织损害而引起各种类型的 免疫反应性炎症。
第三节
炎症的基本病理变化
概述
炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出 3.增生
损伤性病理过程
第五节
炎症的类型及特点
概述
炎症的临床分类：
1. 急性炎症：起病急、进展快、多以变质、渗出为主、浸润细 胞主要为中性粒细胞。
1. 慢性炎症：病程长（数月、数年）、多为增生为主、浸润细 胞主要为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。
1. 亚急性炎症：较少见，介于急、慢性之间的炎症。
炎症的病理分类：1、变质性炎
二、渗出
概念★
血管外的 组织 体腔 体表 黏膜表面
液体 蛋白 白细胞
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
二、渗出
渗出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
血流动力学改变-炎性充血
（1）细动脉痉挛（短暂）——神经调节
（2）血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放，血流加快，血流量增 多，导致局部动脉性充血。
（3）血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
管腔变窄（白细胞附壁）
血流动力学改变-炎性充血
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞
白细胞边集 ↓
白细胞渗出 ↓
红细胞也可漏出
血管通透性增加
➢机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
多发生在鼻黏膜、宫颈黏膜、肠黏膜
➢ 炎性假瘤：局部组织增生形成的似肿瘤的结节块组织
多发生在眼眶和肺
第六节
炎症的结局
炎症的结局
➢痊愈 完全：如急性普通型病毒性肝炎（甲型） 不完全：如大脓肿，重型肝炎
➢迁延不愈：转为慢性
➢蔓延扩散 局部蔓延——沿器官自然管道蔓延 淋巴道扩散——局限或经淋巴道入血 血道扩散——细菌或毒素入血
→沿内皮细胞表面翻滚→附壁 2、白细胞黏附：白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞
受体特异性结合，使之牢固的粘着 3、白细胞游出：形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 4、趋化作用：在趋化因子作用下，沿组织间隙作定向移动
细胞渗出-炎性浸润
白
细
趋
胞
化 作 用
渗 出
过
损伤部
程
位
三、增生
定义：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细 胞数目增多，称增生。 ➢ 它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢
第一节
炎症的概念和原因
一、炎症的概念
概念： 指具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起损伤所发生的以防御为主的全 身性病理过程。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和增生 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：发热、白细胞增多等。
红 肿痛 热
机 能
障
碍
二、炎症的原因
生物性因子： 生物性病原引起的 炎症又称感染。 细菌、病毒、真菌 、螺旋体、寄生虫