有机磷农药中毒诊疗常规
有机磷农药中毒诊疗常规
有机磷农药中毒诊疗常规【诊断要点】⑴有口服，吸入或者皮肤接触有机磷农药史⑵有特殊气味：呕吐物，呼气中带有蒜臭味⑶皮肤接触者有出汗，红斑，水疱，糜烂和脱皮。
吸入中毒者有流涕咳嗽，胸闷，喘鸣。
眼接触者有结膜充血，调节障碍，瞳孔缩小等。
⑷毒蕈碱样症状：瞳孔为针尖，光反射消失，大汗，流蜒，口吐泡沫,呼吸困难，双肺大量干，湿性罗音，重者发生肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，心动过缓，血压下降等。
⑸烟碱样症状：早期眼睑，颜面，舌肌痉挛，中期全身肌肉抽搐，晚期为肌麻痹。
中毒性心肌炎，休克。
⑹血液胆碱酯酶活力测定：可疑70-80%,病态V60%∙【鉴别诊断】1有机氯农药中毒：病史的鉴别，临床表现的鉴别：有皮炎，结膜炎，哮喘，鼻出血，咯血，高热，强直性抽搐。
实验室检查鉴别：肝肾功能异常，血糖升高，血钙降低，心电图提示多种心律失常，以及吐泻物的毒物测定【治疗】1迅速清除毒物：a.包括脱离现场，脱去污染衣物，温生理盐水清洗，b.洗胃：催吐，彻底洗胃。
用2%碳酸氢钠，1：5000高镒酸钾，0.45%盐水洗胃。
洗胃后导泻，用20%甘露醇250m1或者50%硫酸钠60-100m1注入。
不宜用硫酸镁，忌用油类导泻剂。
2.特效解毒剂：阿托品：轻症者：开始剂量0.02-0.03mg∕kg,2-4H一次。
中症者：开始剂量0.03-0.05mg∕kg,30-60min一次，重症者：开始剂量0.1mg∕kg,5T0min一次。
直到阿托品化后减量，一般维持用药7天。
复能剂：解磷定，氯磷定，二者用法用量相同。
轻症者：IOT5mg∕kg,2-4H一次，肌注。
中症者：15-30mg∕kg,每两小时重复肌注15mg o重症者：30mg∕kg,稀释到20-30m1静注IOmin,半小时后再用15mg∕kg o3.中，重症者有条件的可以透析或者血液灌流。
4.对症治疗：补液：纠正脱水，维持电解质平衡，补充热量，输入新鲜血液5.肾上腺糖皮质激素：防治脑水肿，肺水肿，保护组织细胞。
有机磷中毒诊疗指南
有机磷中毒诊疗指南
【病史采集】
1．有机磷接触，误服或自服史。
2．毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小、肺水肿、脑水肿。
3．菸碱样症状肌束震颤、全身抽搐、惊厥、呼吸肌麻痹。
4．交感神经症状血压上升、心跳加快。
5．中枢神经症状体温升高，头晕头痛、烦燥不安、神志障碍、昏迷。
【物理检查】
1．体表、呼吸、呕吐物有蒜臭味。
2．根据中毒严重程度出现不同体征，轻度中毒者毒蕈碱样症状体征为主，中度中毒者同时出现毒蕈碱样、菸碱样、交感神经及中枢神经症状体征，重度中毒者同中度，但更明显。
【辅助检查】
全血胆碱酯酶活力检查，有机磷中毒时活力降低或丧失。
【诊断要点】
1．有机磷药物接触史或误服、自服史。
2．口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。
3．根据中毒的严重程度不同，可出现毒蕈碱样症状、菸碱样症状、交感神经症状及中枢神经症状。
4．血液胆碱酯酶活力降低或丧失。
5．阿托品试验阳性。
【鉴别诊断】
1．食物中毒。
2．乙型脑炎。
3．安眠药中毒。
4．脑血管疾病。
【治疗原则】
1．清除毒物：清洗皮肤、头发、眼、洗胃、导泻等，严重中毒者可血液净化治疗。
2．特效解毒剂：阿托品，使用原则：早期、足量、反复给药及快速阿托品化。
3．胆碱酯酶复能剂：选用氯磷定、解磷定等。
4．对症治疗。
5．支持疗法。
【疗效标准】
1．治愈：临床症状消失，胆碱酯酶活力正常。
2．未愈：达到上述标准。
【出院标准】
达到治愈标准者可出院。
28、有机磷农药中毒诊治流程
4.吸入中毒者立即脱离或2000～4000U∕L 0.5㎎皮下注射，4～6h1次轻度首剂0.5～1.0g静脉注射，1.0g，
中毒环境2.中度胆碱酯酶30%～50%中度2～4㎎静脉注射；半小时后1～2㎎静脉注射6h1次，持续2天；
，分泌物消失。
竭、心衰、昏迷、脑水肿等，4～6h1次；每小时2次，然后1.0g，4h1次，持续
2.长托林针轻度1～2㎎3天
中度2～4㎎维持胆碱酯酶活力在50%～60%
重度4～6㎎
肌肉注射，6～12h重复首剂半量至阿托品化；一
般使用总剂量：轻度中毒2.5㎎，中度中毒6㎎，
重度中毒12㎎.其足量的标准为：口干，皮肤干燥
有机磷农药中毒诊治流程
有机磷农药中毒
阻止毒物继续吸收检测胆碱酯酶建立两条静脉通道解毒药物重度患者衣物，病情严重若出现呼吸衰竭：
用肥皂和大量温水彻底程度分度1.呼吸兴奋剂
清洗皮肤2.机械通气抗胆碱药物胆碱酯酶复能药物
2.口服中毒者彻底洗胃
3.农药污染眼者用清水1.阿托品针
或1000～2000U∕L阿托品化后，0.5～1㎎皮下注射，2～6h1次；中度首剂1.0～2.0g静脉注射，每小时
3.重度胆碱酯酶＜30%或重度3～10㎎，静脉注射；继而静脉注射2～5㎎2次，然后1.0g，4h1次，持续2天；
＜1000U∕L或出现呼吸衰10～30min1次；阿托品化后，0.5～1㎎皮下注射重度首剂2.0～3.0g静脉注射，1.0g
有机磷农药中毒诊疗常规
有机磷农药中毒有机磷农药对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭致死。
【诊断标准】(一)与有机磷农药接触史。
(二)临床表现1．毒蕈碱样症状 瞳孔缩小、多汗、流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。
2．烟碱样症状 肌颤、肌肉强直性痉挛，最后出现肌麻痹。
3．中枢神经系统症状 头晕、头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。
4．内脏功能受损 中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
5．中间肌无力综合征。
(三)实验室检查1．血胆碱酯酶活力降到正常人均值70％以下。
2．血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解物三氯乙醇或硝基酚。
【治疗原则】(一)迅速清除毒物 温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。
经口中毒者引吐或用2％碳酸氢钠溶液(敌百虫除外)或微温、清淡盐水反复洗胃，直到洗净无味为止。
然后予硫酸钠导泻。
眼部污染可用生理盐水冲洗。
(二)应用解毒剂1．胆碱酯酶复能剂 常选氯磷定或解磷定。
2．抗胆碱药 常选用周围抗胆碱药阿托品，中枢抗胆碱药苯那辛或开马君。
新型抗胆碱药长效托宁。
依病情轻、中、重给药达解除毒蕈碱样症状，出现“阿托品化”后维持治疗，应防止阿托品过量或中毒。
应用复能剂使烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力达60％以上。
除胆碱酯酶复能剂与抗胆碱药联合应用外，尚有此两类药的复方制剂，解磷注射液等。
(三)对症与支持治疗 保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器(机)。
纠正肺水肿、休克、心衰或心律失常，防治脑水肿，保护肾功能等。
维持水、电解质、酸碱平衡。
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
后症状应有所改善，若症状无明显改善应追加 1－2mg
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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七、阿托品化与“长托宁化”
阿托平化与长托宁化概念 阿托平化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮
肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等， 国外也将肠鸣音作为阿托平用量评价指标之一。 长托宁化：肺部罗音消失、皮肤干燥、口干 区别点：瞳孔扩大、心率增快不作为长托宁化 指标
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一、规范制定背景
国外AOPP临床救治预案
2002年Michael Eddleston等在Sri Lanka北部 中央省开展了AOPP临床救治的循证医学研究 主要通过预案对AOPP进行规范化治疗 强调对病情进行详细观察记录调整阿托品用量 对洗胃术、呼吸道管理、危重症处理、并发症防治、 肟类复能剂应用、地西泮的应用等进行了规范 问题：仍未摆脱阿托品所带来的问题
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一、规范制定背景
AOPP临床救治现状
❖ 应用阿托品为主抢救AOPP技术、 胆碱酯酶复 能剂的临床应用欠规范
❖ 阿托品缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用， ❖ 阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，
护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高， ❖ 阿托平的不适当应用导致死亡者高达67.8％，
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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有机磷农药中毒症状与体征
症状类型
毒 蕈 碱 样 （作 样用 ）
烟 碱 样 （作 用 样 ） 中 枢 作 用
N
M
作用部位 腺体 汗腺
唾液腺 泪腺 鼻 支气管 平滑肌 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约肌 心、血管
交感神经节和肾 上腺髓质
有机磷农药中毒急诊处理流程
有机磷农药中毒急诊处理流程
有机磷中毒的急救方法主要分为以下四个部分：
一、停止毒物接触：如果是在生产或使用时中毒，立即脱离原来的生产环境或使用环境，同时擦拭身体的皮肤、反复清洗，必要时可以剃去毛发，如果是口服中毒，则立即停止口服。
二、清除体内毒物：包括已经吸收的毒物和未吸收的毒物，未吸收的毒物主要采用催吐、洗胃、导泻的方式清除，需要注意的是有机磷中毒的洗胃时间窗可以适当延长，即使中毒时间超过24h依然可以洗胃，而且可能根据情况需要反复洗胃。
对于已经吸收入血的毒物，一般采取利尿的方式排除，必要时也可以进行血液净化治疗，临床比较常用的是血液灌流。
三、应用特效解毒剂：有机磷中毒的特效解毒剂是解磷定，临床常用的有氯解磷定和碘解磷定，需要早期、足量、联合、反复的应用，同时需要应用症状拮抗剂阿托品，一般情况下，应用阿托品时要求达到阿托品化，患者出现心率增快、皮肤干燥、瞳孔略大、双肺湿啰音消失等症状。
四、对症支持处理：比如防治脑水肿、纠正水电解质平衡紊乱、预防感染等。
有机磷农药中毒的诊疗及护理
有机磷农药中毒的诊疗及护理有机磷农药中毒，是指接触或口服有机磷杀虫剂后，引起一组中毒性急性病症。
有机磷农药包括对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷、敌敌畏、敌百虫、乐果等。
【主要表现】(1)病史：有接触或口服有机磷农药史。
(2)症状体征：有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、呼吸困难、抽搐、意识不清，甚至昏迷、口唇发绀、大小便失禁、呼吸衰竭、血压下降等。
(3)辅助检查：轻度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的70%左右；中度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的50%左右；重度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的30%以下。
呕吐物中可检出有机磷，尿中可检出有机磷分解物。
【治疗与护理】(1)脱离中毒环境：立即将患者脱离中毒环境，脱去被毒物污染的衣物，用清水冲洗污染部位。
(2)去除毒物：吞服中毒者立即用清水或生理盐水洗胃，反复洗至不再有有机磷气味为止。
洗胃后注人50%硫酸镁60毫升导泻，对昏迷患者可用硫酸钠代替。
(3)拮抗药：常用阿托品治疗，用药至阿托品化，阿托品化的标准：瞳孔散大、唾液分泌减少、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻。
(4)胆碱酯酶复活药：可酌情选用解磷定、氯磷定。
与阿托品合用有协同作用。
(5)对症处理：①保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。
②及时氧气吸人。
③维持循环功能，补充血容量。
④防治肺水肿、脑水肿，及时应用利尿药及脱水药。
⑤维持水、电解质与酸碱平衡。
(6)防治病情反复：早期洗胃不彻底及阿托品和复能剂停药过早或减量过快，可出现病情反复现象。
一旦出现病情反复，应再按急性中毒抢救。
(7)护理措施：①去除毒物，包括使患者脱离中毒环境、清水冲洗污染部位、反复洗胃等。
②保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，及时氧气吸人。
③用药护理，积极协助医生实施各种治疗措施。
④昏迷患者的护理，躁动不安时加床栏，防止坠床；去枕平卧，头偏向一侧；抽搐者用牙垫置于两齿之间，防止咬伤舌部；每2~3小时翻身1次，预防压疮发生；按医嘱给予鼻饲或静脉高能营养，维持水、电解质平衡。
急性有机磷农药中毒诊疗规范
急性有机磷农药中毒诊疗规范诊断要点：1.有机磷农药接触史:口服史,皮肤接触史,上班环境保护措施不当史2.临床表现:经皮肤粘膜吸收中毒,一般在接触2-6小时发病;口服吸收中毒一般在10分钟至2小时内出现症状。
其典型症状和体征主要有:流涎、大汗、呼出气可闻及大蒜味、瞳孔缩小、皮肤湿冷、腹痛、腹泻、肺部可闻及大量湿啰音、肌颤。
①急性胆碱能危象:()毒蕈碱样症状,又称M样症状,表现为胃肠平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
有恶心、呕吐流涎、腹痛、腹泻、心率减慢、血压下降、瞳孔缩小等。
()烟碱样症状,又称N样症状,有周身肌肉强直性痉挛,而后发生肌力减退和瘫痪。
(中枢神经系统症状:头痛、头晕、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。
②中间型综合症:多发生于重度有机磷农药中毒后24-96小时后,其表现以肌无力最为突出。
③迟发性多发性神经病变:多发生于下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。
严重者可出现呼吸衰竭。
3.辅助检査:胆碱酯酶测定;胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒的特异性试验指标,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。
胆碱酯酶活力测定值70%50%为轻度中毒50%30%为中度中毒;30%以下为重度。
血气分析、肝肾功能、电解质等。
治疗要点：1.快速而有针对性的查体询问病史及毒物接触史询问。
准确判断病情,迅速撤离中毒现场。
迅速脱去污染衣服清洗污染皮肤及毛发指甲等。
监测生命体征。
如明确有机磷农药中毒接触史后遂即予大量清水洗胃。
如不明确为何种有机磷农药中毒,一般给予清水6000m|-8000m清水洗胃;敌百虫中毒者忌用2%碳酸氢钠溶液洗胃对硫磷忌用1:5000高锰酸钾溶液洗胃。
同时建立静脉通道,完善相关辅助检查明确病情程度分级。
2.特效解毒药物应用:胆碱酯酶复活药应用;氯解磷定及碘解磷定。
胆碱酯酶尽早恢复活力是治疗的关键。
抗胆碱能药物应用,尽早达到阿托品化亦是治疗关键。
避免阿托品中毒。
3.对症治疗:保持呼吸道通畅。
吸氧,烦躁不安者适当镇静,维持水电解质平衡。
急性有机磷农药中毒诊治
动（面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤），甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，严重者因呼吸肌
麻痹可引起呼吸衰竭。交感神经节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，可表现为血压增高和心律失常。 3、 中枢神经系统症状：早期可表现出头晕、头痛、疲乏、无力等症状，继后出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不 清、惊厥、抽搐，严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。
二、毒物分析
3、毒物代谢动力学与中毒机制 OPs对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，其进入体内可与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶（见 图1），使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一 系列毒蕈碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPs
二、毒物分析
2、AOPP的常见原因
（1）生活性中毒 主要由于误服、故意吞服，或饮用、食入被OPs污染的水源、食品，滥用OPs治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒； （2）使用中毒
在使用过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中OPs造成的中毒；
（3）生产中毒 主要在OPs精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中OPs污染手、 皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。
三、临床表现
1、胆碱能危象（cholinergic crisis）
1、 毒蕈碱样症状（muscarinic signs）：中毒后最早出现的症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋，表现为平滑肌 痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现： 大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严 重者发生肺水肿。 2、 烟碱样症状（nicotinic signs）：主要由乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积过多所致，主要表现为肌纤维颤
医院有机磷杀虫剂中毒诊疗常规
医院有机磷杀虫剂中毒诊疗常规【诊断】1．了解有机磷杀虫剂接触或误服史，接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。
2．应尽可能查清有机磷杀虫剂品种，根据其毒性可分为：①剧毒类：LD50＜1Omg/kg，如内吸磷（1059)，对硫磷（1605)，甲拌磷(3911）等。
②高毒类：LD50为10～IOOmg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等。
③中毒类：LD50在100～I000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等。
④低毒类：LD50＞l000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等。
3．患者衣物、体表、呼气、呕吐物有特殊的蒜臭味（有些有机磷农药可无蒜臭味）。
4．注意以下症状和体征：①毒覃碱样：瞳孔缩小、光反应消失，流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛，呼吸困难，肺水肿等。
②烟碱样毒表现：肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等。
③中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷等。
5．测定血清与红细胞胆碱酯酶活力。
呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌物毒物鉴定。
尿测有机磷分解产物（对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、伊皮恩等含有对硝基苯的有机磷中毒尿中对硝基酚含量增多，敌百虫中毒时尿中三氯乙醇增多）。
【治疗】1．接触中毒者，立即离开中毒环境，脱去污染衣服，剪去指甲，皮肤、头发用肥皂及温水清洗（敌百虫忌用肥皂，因其遇碱可变成毒性更强的敌敌畏）。
若有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。
2．口服中毒者应立即催吐、洗胃。
洗胃务必彻底，应反复抽洗至无农药味为止。
即使中毒已超过12h，亦应积极洗胃。
一般选用2％碳酸氢钠、1:500０高锰酸钾液、温开水（避免用热水，以免增加毒物溶解吸收）或1％食盐水洗胃。
须注意：敌百虫中毒，不用碱性溶液洗胃；含有P＝S基团的有机磷如内吸磷、甲基内吸磷、对硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、杀螟松、乐果、马拉硫磷、谷硫磷、苏化203、甲拌磷等不用高锰酸钾液洗胃，因可使P＝S基团氧化为P＝O而显著增加其毒性。
有机磷农药中毒临床路径
有机磷农药中毒基本诊疗路径（试行）一、有机磷农药中毒基本诊疗路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为有机磷农药中毒的患者（二）诊断依据1.有有机磷农药接触史2.临床表现（三大症候群）毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。
由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。
烟碱样症状：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。
心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。
中枢神经系统症状：初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。
严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。
3.实验室检查（1）全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒及判定其中毒程度的重要指标。
（2）尿中有机磷代谢产物的测定,是中毒接触的标志。
（三）进入路径标准1.第一诊断必须符合诊断依据中的全部条件。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的路径流程实施时，可以进入路径。
（四）治疗原则1.维持呼吸循环功能。
2.立即给予足量的抗毒药物。
3.尽量彻底清除毒物。
4.对症综合治疗措施。
（五）治疗方案的选择及依据1.中毒程度评估分级轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱酯酶活性降至70-50%。
中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至50-30%。
重度：除上述临床表现外，出现神经系统受累症状和呼吸循环衰竭的表现，胆碱酯酶活性降至30%以下。
2.维持呼吸循环功能出现呼吸衰竭者给予尼可刹米0.375g静脉注射，然后用尼可刹米1.875g加入生理盐水500ml维持点滴，有条件者可行气管插管呼吸机辅助呼吸；出现血压下降休克，经快速补液后血压仍不能维持正常者，给予多巴胺15-25ug/min/Kg体重静脉注射，出现心功能不全给予速尿20-40mg静脉注射，心率超过150次/分，可给予西地兰0.4mg 加入5%葡萄糖40ml静脉注射。
急诊科诊疗规范
急诊科诊疗规范急诊科诊疗规范：有机磷农药中毒病史采集】1.询问患者有机磷农药接触史，包括接触时间和途径；2.了解患者临床症状，如头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸部压迫感、紧束感等；3.询问患者是否接受过治疗措施。
体格检查】1.检查患者生命体征，包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸和脉搏等；2.特别检查患者的症状，如烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐和昏迷等。
实验室检查】1.常规检查，包括血、尿常规和心电图等；2.特异性检查，如全血胆碱酯酶活力测定、呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定以及尿中有机磷分解产物测定等。
诊断】1.出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状或中枢神经系统症状中的任意一种或几种；2.急性中毒可分为轻度、中度和重度，根据胆碱酯酶活力的不同进行划分。
治疗原则】1.迅速清除毒物，包括脱离污染现场、换衣服、清洗皮肤、洗胃等；2.及早应用有效解毒剂，如阿托品和氯磷定等；3.畅通呼吸道，预防肺水肿和感染；4.对症支持治疗；5.稳定病情后转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生。
急诊科诊疗规范：急性酒精中毒病史采集】1.询问患者是否一次饮入大量酒或酒类饮料；2.观察患者是否有呼出气有酒味的症状；3.了解患者的临床症状，如头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等。
体格检查】1.检查患者生命体征，包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸和脉搏等；2.观察患者面色、步态、语言和动作等，以及皮肤的状态和呼吸情况。
治疗原则】1.给予患者适当的支持治疗，如保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡等；2.应用解毒剂，如硫酸镁或葡萄糖酸钙等；3.对症治疗，如控制呕吐、止痛等；4.预防并发症，如肺炎、肺水肿等；5.鼓励患者戒酒，避免再次发生酒精中毒。
实验室检查：1.进行血、尿常规、心电图和血糖检查；2.对血、尿中乙醇含量进行测定。
诊断：1.存在一次大量饮酒史；2.呼出气或呕吐物中有酒味；3.出现酒精中毒的临床表现：1）兴奋期病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语；2）共济失调期病人步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；3）昏睡期病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，重者可因呼吸衰竭死亡。
急诊科有机磷农药中毒临床诊疗指南
急诊科有机磷农药中毒临床诊疗指南【诊断】1、有机磷农药接触史；2、体征：①瞳孔缩小；②流涎、大汗口鼻啧白沫；③可嗅到特殊大蒜味；④肌肉震颤或痉挛；⑤急性肺水肿；⑥暂时性血压高；⑦心音速弱或心动过缓；⑧严重者昏迷、呼吸循环衰竭；3、血胆碱酯酶活性<70%。
【鉴别诊断】须排除其他药物中毒及中枢性病变。
【病情分级】轻度中毒：瞳孔轻度缩小、视力模糊、头晕头痛、流涎、恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗乏力。
ChE :50～70%；中度中毒：除轻度中毒症状外、瞳孔中度缩小、肌肉颤动、呼吸轻度困难、精神恍惚、血压可升高。
ChE:30～50%；重度中毒：除轻、中度中毒症状外，瞳孔重度缩小、昏迷、惊厥、肺水肿、严重紫绀、血压下降、心律失常。
ChE<30%。
【抢救措施】1、切断毒源、清除毒物：①用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤和头发，并换上干净衣裤。
②20000～30000清水反复洗胃。
2、抗胆碱药：①阿托品：轻度中毒：1～2mg/次，皮下注射，每1～2小时一次。
阿托品化后0.5mg/4～6小时，皮下注射。
中度中毒：2～4mg/0.5小时，静注。
阿托品化后0.5～1mg/4～6小时。
重度中毒：3～10mg/10～30分钟，静注。
阿托品化后0.5～1mg/2～6小时。
②盐酸戊乙喹醚(长效托宁)：首次：轻度中毒：1～2mg；中度中毒：2～4mg；重度中毒：4～6mg，重度用药可在首次用药后1～2小时应用首剂之半量。
3、胆碱酯酶复能剂：①解磷注射液：轻度中毒：1支肌注；中度中毒：2支肌注；重度中毒3支肌注。
②氯磷定：轻度中毒：首剂0.5～0.75g，稀释后缓慢静脉注射，以后需要时2小时重复一次。
中度中毒：首剂0.75～1.5g，稀释后缓慢静脉注射，以后0.5g稀释后缓慢静脉注射，每2小时一次，共3次。
重度中毒：首剂1.5～2g，稀释后缓慢静脉注射，30～60分钟后根据病情重复首剂的一半，以后0.5g每半小时静脉注射，6小时后如病情好转，可停药观察。
急性有机磷农药中毒诊疗常规
急性有机磷农药中毒诊疗常规有机磷农药是目前在我国应用范围最广、用量最大的一类农药，在农业中起了很大的作用，但对任何动物多有毒害，如果误服、误吸或在生产中防范不周，均可造成中毒事件。
一、概述中毒：某些物质进入人体后，与机体的体液或者器官、组织发生生物化学或生物物理作用，引起功能性或器质性病变，造成机体暂时性或永久性病理改变，使正常生理功能发生严重障碍者称为中毒。
急性中毒：一定量的毒物在短时间内进入机体，迅速引起不适症状，产生一系列比例生理变化，甚至危及生命称为急性中毒。
二、有机磷毒物的特点和分类1、特点①毒性大，发病迅速；②有多种中毒途径；③中毒后的诊断必需迅速、正确，抢救必需及时，如果有多人同时中毒，应先重后轻。
采取有效地措施进行抢救。
2、分类（1）根据毒性大小，可将有机磷毒物分为以下几类：①剧毒类：如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）等。
②高毒类：如敌敌畏、甲基对硫磷等。
③中等毒类：如敌百虫，乐果等。
④低毒类：如马拉硫磷、辛硫磷等。
（2）根据有机磷毒物的化学结构，分为以下两类：①磷酸酯类，为直接抑制剂，如敌敌畏，敌百虫等。
②硫代磷酸酯，为间接抑制剂，如内吸磷乐果等；乐果在肝内氧化成氧化乐果，使毒性大大增加。
三、发病机制1、体内代谢和分布进入人体后，主要分布在肝脏，其次为肾、肺、脾。
在体内经过水解、氧化、还原、脱氨基、脱烷基及侧支变化等反应，使其毒性增强或减弱。
体内代谢产物均为离子化合物，水溶性极强，主要有肾脏（尿液中）排出，少量经肠道排出，极少量经呼吸道排出。
2、中毒机理有机磷农药进入机体后，和体内的胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱（Ach)的活性，造成Ach蓄积，持续作用于胆碱能受体，从而出现毒蕈碱（M)样、烟碱（N)样症状和中枢神经系统症状。
1）、中枢神经系统有机磷毒物为脂溶性，易透过血脑屏障进入脑内，抑制脑内乙酰胆碱酯酶（ChE)，使脑内的乙酰胆碱含量增高，影响中枢神经系统细胞突触之间冲动的传导，是大脑多部位先兴奋后麻痹，表现为惊厥和对呼吸中枢的抑制。
有机磷农药中毒诊疗规范
有机磷农药中毒诊疗规范之吉白夕凡创作【病史收集】1．有机磷农药接触史：包含接触时间、侵入人体途径；2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感；3．有无采纳治疗措施.【体格检查】1．生命体征检查：包含意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等.2．特异性体格检查病人焦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷.【实验室检查】1．常规检查：血、尿常规、心电图；2．特异性检查：（1）全血胆碱酯酶活力测定；（2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定；（3）尿中有机磷分化产品测定.【诊断】1．出现下述三种症状：（1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道排泄物增多等,重者出现肺水肿；（2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭；（3）中枢神经系统症状：头晕头痛、焦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷.2．急性中毒可分为三度：（1）轻度：有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表示以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活力50％~70％；（2）中度：上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%；（3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%.【治疗原则】1．迅速清除毒物：（1）经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等；（2）以口服吸收者,立即予催吐、洗胃.2．及早应用有效解毒剂：（1）抗胆碱药：阿托品首选,应用至阿托品化为止；（2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定,次选解磷定.3．在上述治疗同时应疏通呼吸道,防治肺水肿,并预防传染；4．对症支持治疗；5．病人病情稳定后应转入病房不雅察治疗,避免迟发性神经损害的产生。
有机磷中毒诊疗常规
前五病种诊疗规范-有机磷中毒消化科前五病种诊疗规范急性有机磷中毒诊疗急性有机磷中毒，经口服中毒的潜伏期约5－10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。
经皮肤吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。
临床表现：1毒蕈碱样症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、大小便失禁、严重者出现肺水肿。
2烟碱样症状，肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者呼吸肌麻痹、呼吸困难、发绀缺氧死亡。
3中枢神经系统症状，头晕、头痛、烦燥不安、神志淡漠、神志不清、癫痫样抽搐。
4心血管表现，早期可出现心率快、血压高，严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律失常。
急性中毒病程发展可分为三个时期：急性胆碱能危象有机磷大量吸收中毒，周围血中及脑内胆碱酯酶抑制产生的急性中毒症状，短期内表现为反应低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不规则。
主要是由于脑内乙酰胆碱蓄积，直接使中枢神经细胞突触间传导阻滞；加之脑水肿和肺水肿，造成呼吸中枢的直接和间接抑制。
是早期死亡的主要原因。
中间综合征(intermediate myasthenic syndrome,IMS) 一种以肌无力为突出表现的综合征，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端肌、Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。
此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。
IMS均在M样受体症状完全消失、阿托品化后不同时间出现，多在急性胆碱能危象缓解后发生。
迟发神经毒性此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹，但中枢神经元也可有类似病变。
动物试验以鸡最敏感，但人比鸡更敏感。
我国调查，发生此毒性最高的品种为甲胺磷，发生率高达10%以上，主要见于经口重度中毒病例。
轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键，已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化，导致轴索变性坏死，继之脱髓鞘致肌麻痹，肌麻痹下肢甚于上肢，远端甚于近端，运动受损甚于感觉，发病约于中毒后的6～14天。
有机磷农药中毒的诊疗与护理
诊
•
•
断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。
•
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
中毒救治
1.清除毒物：明确药物种类则可针对不同种类农药选 用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用碳酸氢钠液洗 胃而禁用高锰酸钾液洗胃；敌百虫则选高锰酸钾液而 禁用碳酸氢钠液洗胃。5000ml水加碳酸氢钠50g或 100g即成1%～2%碳酸氢钠液；5000ml水中加高锰 酸钾1g即配制成1：5000的高锰酸钾液。在不明确药 物种类时选用清水洗胃，安全又方便，洗胃完毕由胃 管内注入或口服20%甘露醇250ml导泻。
有机磷农药中毒的 诊疗与护理
1.掌握 有机磷农药中毒的临床表现和护理。 2.熟悉 有机磷中毒的中毒机制和救治。 机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性 或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂， 大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。
临床表现
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 大小便失禁。
临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经-肌肉接头阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰竭。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒
护理措施
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。
3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。
4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。
5.密切观察防止“反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。
应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
6.留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
出院指导
喷洒农药是应注意:
1. 要穿质厚长袖衣裤，并扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，避免皮肤和药液接触。
2. 为农作物喷洒农药时应隔行喷洒或倒退喷洒，根据风向，顺风喷洒，以免污染衣服，如发现衣服被污染要及时更换，并清洗皮肤。
3. 施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要用清水反复冲洗，盛过农药的容器绝对不能盛食品。
4. 在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等有机磷中毒的先兆症状，应立即到当地医院就诊。
长期接触有机磷农药的生产和使用者应定期体检，测定全血胆碱酯酶，并测定工作环境的毒物浓度。
凡有神经系统器质性疾病、明显肝肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活性明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作。
内一科。
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有机磷农药中毒
【概述】
急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的
49.1%,占中毒死亡的83.6%0有机磷农药对人畜的毒性作用主要在
于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱累积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药剂型有乳剂、油剂和粉剂。
根据动物的半数致死量
（LC50）,将国产有机磷农药分为四类:
【病因】
1.生产性中毒：生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或
生产设备密闭不严，化学物质泄漏，农药经过皮肤或呼吸道进入
人体引起中毒。
2.使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致药液污染皮肤或吸
入空气中农药而引起中毒
3.生活性中毒：主要由于误服或自服有机磷农药，饮用被农药污染
的水源或食入污染的食品所致。
发病机制】
因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。
有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制症状以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。
临床表现】胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途径密切相关。
口服中毒多在10 分钟至2 小时内发病；吸入中毒者30 分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2-6 小时发病。
1．毒蕈碱样症状：又称M 样症状，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小( 严重时针尖样缩小) 、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。
2．烟碱样症状肌颤：又称N 样症状，主要表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感；后期出现肌力减退和瘫痪，严重时发生呼吸肌麻痹引起周围循环衰竭。
3．中枢神经系统症状：头晕、头痛、无力、共济失调、烦躁不安，
抽搐、意识障碍、甚至昏迷等。
4．内脏功能受损：中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、
脑、肺水肿，呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
5．反跳：是指急性有机磷农药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中
毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡；这种现象可能与皮肤、毛发、和胃肠道内残留的有机磷农药被重新吸收以及解毒药减量过快或停药过早等因素有关。
6. 中间型综合征：是指急性有机磷药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。
常发生于急性中毒后1-4 日，个别病例可在第7 日发生，主要表现为屈劲肌、四肢近端肌肉肌力减退；病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并可进展为呼吸衰竭。
7．实验室检查
(1) 血胆碱酯酶活力降到正常人均值70％以下。
(2) 血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解毒物三氯乙醇或硝基酚。
诊断】根据有机磷农药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等，
般可作出诊断。
如全血胆碱酯酶活力降低，则可确诊。
中毒程度分级：①轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力为50-70% （正常人100%②中度中毒：M样症状加重，出现N样症状, 胆碱酯酶活力为30-50%③重度中毒：除M N样症状外，还合并脑水
肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等，胆碱酯酶活力在30%以下。
鉴别诊断】
1．与氨基甲酸酯类，拟除虫菊酯类杀虫剂中毒等鉴别。
2．夏季中毒者需与中暑或胃肠炎鉴别。
急诊治疗】
1. 继续干净彻底清除毒物经口中毒者可用2%碳酸氢钠溶液（敌百
虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直到洗浄无味为止。
然后
予硫酸镁导泻。
院前对皮肤污染者，未经清除或不够彻底干净者
可继续用温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。
眼部污染可用生
理盐水冲洗。
2. 应用解毒剂
应用原则：早期、足量、联合、重复用药
1）胆碱酯酶复能剂：常选氯解磷定或碘解磷定；剂量根据轻、中、重三种不同病情调整，一般用量可予以解磷定0.5-1.0g 加入葡萄
糖注射液500ml 中静脉滴注，中度以上中毒者，首剂可予以静脉
注射0.5g 。
复能剂使烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力达60%以上。
胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷农药中毒
收效可有很大提高
2）抗胆碱药：常选用周围抗胆碱药阿托品，中枢抗胆碱药苯那辛或
开马君。
新型抗胆碱药长效托宁。
剂量根据轻、中、重三种不同
病情调整，轻者给予阿托品1-2mg 皮下或肌内注射，每隔1-2 小时重复用药；中度中毒给予阿托品2-5mg 静脉注射，每隔15-20 分钟重复一次；重度中毒者给予阿托品5-10mg 静脉注射，每隔
10-15 分钟重复一次，待达到阿托品化或症状明显缓解时减少药
量或延长用药间隔时间。
待治疗达到“阿托品化” 后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反复。
严防阿托品化转
向过分，否则容易阿托品过量或中毒。
3) 对症与支持治疗：保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸
器，纠正肺水肿、休克、心衰或心律失常，防治脑水肿，保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡。
并发症】
常并发中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑水肿、肺水肿，呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
留观指征】
1．经初步急诊处理的轻、中度有机磷农药中毒者，生命指征平稳，
尚需继续巩固与维持治疗3〜7天，以防病情反复。
2．病人在中毒后或治疗期间出现吸人性肺炎等并发症，需要同时进
行控制感染等并发症的治疗。
住院指征】
1．需继续住院抢救急性中毒，病情尚不稳定者。
2．重度中毒者有严重的器官功能衰竭，如肺水肿，呼吸肌麻痹等因
素导致呼吸衰竭或循环衰竭或心力衰竭等，需严密监测生命指征，改善器官功能。
出院指征】
1．中毒症状基本消失，器官功能衰竭已纠正，并发症已控制。
2．病情平稳，血胆碱酯酶活力逐渐恢复。
参考文献：1）临床急症诊断思路与抢救策略
2）北京协和医院医疗诊疗常规《急诊科诊疗常规》第二。