急性酒精中毒 PPT课件

呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。 原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺 乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系 统的毒害作用——植物神经功能紊乱。
并发症
1 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 2 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而 死亡。 3 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、 脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。 4 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、 颅内压增高等症状。 5 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。 6 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 7个别人甚至出现急性肾衰竭。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬 殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为 250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。
三、血液乙醇浓度与中毒程度
❖ 兴奋期：
➢11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、
急性酒精中毒
• 酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综合
征、戒酒引起的综合征、
慢性酒精中毒综合征和与
酒精中毒有关、发病机制 未明的疾病。
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类 饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经 系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统， 导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人 纯酒精致死量为250-500ml
❖急性毒害作用：
➢小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于γ-氨基丁酸受 体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。
➢大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网 状结构，引起昏睡和昏迷；
➢极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循 环功能障碍。
• 对营养代谢的作用
• 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏 内的储存，导致维生素B1缺乏。
➢对病人的观察表明，醉酒病人死亡 过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒 精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦 性停搏、心跳停止。
❖醉酒醒后状态
➢头痛、头晕、恶心、乏力、震颤； ➢重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低
血糖、肺炎、急性肌病。
➢倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供 应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中 枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
• 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜， 作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能
2.对代谢的毒害作用
➢在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生 大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致 乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒； 糖异生受阻引起低血糖。
• 酒精对人体的危害可分为： • 直接毒性－－中毒、成瘾、戒酒 • 间接影响－－营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病
概述
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。
➢22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ， 不知节制 ；有的则安然入睡。
❖共济失调期：
➢33mmol/L(150mg/dl)肌 肉运动不协调、行动笨拙、 步态不稳、言语含糊不清、 眼球震颤、视力模糊、复 视、出现明显共济失调。
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸 受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血 中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期）， 逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动 中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。
出血；4呕吐
酒精中毒
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
• 二、酒精在体内的 代谢
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
❖各种酒中乙醇含量：
❖毒性刺激作用
➢乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
➢对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
➢对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
二、中毒机理：
1.对心血管的影响
乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾上腺素、去甲肾上腺 素等）产生，促使血管扩张和渗出； 导致酒后脸红、心跳加快、 血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环血量及体温下降。
二、中毒机理：
2.对中枢神经系统的作用
➢43mmol/L(200mg/dl)出 现恶心、呕吐和困倦。
❖昏迷期
➢54mmol/L(250mg/dl)昏 迷、昏睡、瞳孔散大、体 温降低；
➢87mmol/L(400mg/dl)陷入 深昏迷、心率快或慢、血 压下降、呼吸慢而不规则、 有呼吸道阻塞和鼾音。
❖死亡
➢一般人酒精致死量为5-8g/kg。血 中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现 呼吸、循环麻痹而危及生命。
长期酗酒的危害
❖营养缺乏
➢酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
➢如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹；
➢叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； ➢中枢营养减低，造成记忆力差等。
➢啤酒3%-5% ➢黄酒12%-15% ➢葡萄酒10%-25% ➢低度白酒30%-40% ➢烈性酒（白酒、白兰地、威士
忌）40%-60%
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒 则吸收更快。
• 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过 机体的解毒极限就会引起中毒。