急性酒精中毒演示PPT
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急性酒精中毒ppt课件
血液透析
对于严重酒精中毒患者，可考虑进行血液透析以 清除血液中的酒精。
心理治疗
对于长期酗酒导致的酒精中毒，心理治疗和戒酒 计划是必要的后续治疗措施。
05
急性酒精中毒的预防与康复
预防措施
适量饮酒
倡导健康饮酒，适量饮酒有益 健康，过量饮酒有害健康。
避免空腹饮酒
空腹饮酒易导致酒精吸收过快 ，加重身体负担。
代谢性疾病
部分代谢性疾病也可能导致意识障碍 ，如低血糖、肝性脑病等。这些疾病 通常有各自的病史和临床特点，可通 过相关检查进行鉴别。
其他神经系统疾病
需要与癫痫、脑炎等神经系统疾病相 鉴别。这些疾病可能有类似的意识障 碍和神经症状，但通常有其他特异性 表现。
辅助检查
血液酒精浓度检测
是急性酒精中毒诊断的重 要依据，可以通过检测血 液中酒精的浓度来判断是 否为酒精中毒。
对于出现低体温的患者，采取适当 的保暖措
药物治疗
纳洛酮
用于解除酒精中毒的症状，促进 患者清醒。
氟马西尼
用于逆转酒精中毒引起的意识障 碍。
苯二氮䓬类药物
用于缓解患者的焦虑、激动和过 度兴奋症状。
其他治疗
催吐和洗胃
在特定情况下，如患者意识清醒且配合，可考虑 催吐和洗胃以清除胃内残留的酒精。
体征
昏迷、反射消失、呼吸变浅或停止、严重者出现休克。
并发症
心血管疾病
酒精中毒可引起心律失 常，如室性早搏和心房
颤动等。
肝脏疾病
长期大量饮酒可导致脂 肪肝和肝硬化。
神经系统疾病
酒精中毒可引起脑萎缩 和脑出血等神经系统疾
病。
消化系统疾病
酒精中毒可引起胃溃疡 和消化道出血等消化系
统疾病。
对于严重酒精中毒患者，可考虑进行血液透析以 清除血液中的酒精。
心理治疗
对于长期酗酒导致的酒精中毒，心理治疗和戒酒 计划是必要的后续治疗措施。
05
急性酒精中毒的预防与康复
预防措施
适量饮酒
倡导健康饮酒，适量饮酒有益 健康，过量饮酒有害健康。
避免空腹饮酒
空腹饮酒易导致酒精吸收过快 ，加重身体负担。
代谢性疾病
部分代谢性疾病也可能导致意识障碍 ，如低血糖、肝性脑病等。这些疾病 通常有各自的病史和临床特点，可通 过相关检查进行鉴别。
其他神经系统疾病
需要与癫痫、脑炎等神经系统疾病相 鉴别。这些疾病可能有类似的意识障 碍和神经症状，但通常有其他特异性 表现。
辅助检查
血液酒精浓度检测
是急性酒精中毒诊断的重 要依据，可以通过检测血 液中酒精的浓度来判断是 否为酒精中毒。
对于出现低体温的患者，采取适当 的保暖措
药物治疗
纳洛酮
用于解除酒精中毒的症状，促进 患者清醒。
氟马西尼
用于逆转酒精中毒引起的意识障 碍。
苯二氮䓬类药物
用于缓解患者的焦虑、激动和过 度兴奋症状。
其他治疗
催吐和洗胃
在特定情况下，如患者意识清醒且配合，可考虑 催吐和洗胃以清除胃内残留的酒精。
体征
昏迷、反射消失、呼吸变浅或停止、严重者出现休克。
并发症
心血管疾病
酒精中毒可引起心律失 常，如室性早搏和心房
颤动等。
肝脏疾病
长期大量饮酒可导致脂 肪肝和肝硬化。
神经系统疾病
酒精中毒可引起脑萎缩 和脑出血等神经系统疾
病。
消化系统疾病
酒精中毒可引起胃溃疡 和消化道出血等消化系
统疾病。
【最全】急性酒精中毒.优质PPT
急性酒精中毒
案例导入
周某，男，23岁， 年8月20号与几个朋友到饭店吃饭，举 杯豪饮，不省人事急送来我院急诊科。 患者入院时神志 不清，问之不能应答，呕吐胃内容物，闻之有酒味。
查房目标：急性酒精中毒
概述
毒副作用 急性酒精中毒的临床分期
急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，给予提高室温、加盖棉被等保护措施，并补充能量。
治疗和护理
轻症患者无需治疗。
兴奋躁动的患者必要时加以约束。
共济失调患者应该安排专人看护，避免跌 等。
倒、外伤
昏迷患者重点是维持生命脏器的功能。
严重急性中毒可行血液透析，促进体内乙 醇排除。
注意保暖 。
昏迷患者重点是维持生命脏器的功能。
保持气道畅通，供氧，必要时人工呼吸，气管插管。 维持循环，注意血压、脉搏，静脉输液治疗。 心电图检查：注意有无心律失常和心急损害。 保暖，维持正常的体温。 观察尿量。 维持水、电解质、酸碱平衡。 保护大脑功能，应用纳洛酮缓慢静脉注射。（有助 于缩短昏迷时间，必要时可重复给药）。
严重急性中毒可进行血液透析，促进体内乙醇排除。
透析指征：血乙醇含量>108，伴酸中毒或同时服用甲醇或 其他可以药物时。
静脉注射50%葡萄糖100ML，肌注维生素B1、维生素B6各 100MG，以加速乙醇在体内氧化。
对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，慎用吗啡、 氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。
常见并发症：
头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状 酒精中毒可诱发不同疾病的发生如：神经性疾病、代谢性疾 病、出血性疾病、消化性疾病（可逆或不可逆）
重症并发症： 酸碱失衡及电解质紊乱 低血糖症 吸入性肺炎 急性肌炎（罕见，个别人在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛， 可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭，需外科手术或血 透治疗）
案例导入
周某，男，23岁， 年8月20号与几个朋友到饭店吃饭，举 杯豪饮，不省人事急送来我院急诊科。 患者入院时神志 不清，问之不能应答，呕吐胃内容物，闻之有酒味。
查房目标：急性酒精中毒
概述
毒副作用 急性酒精中毒的临床分期
急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，给予提高室温、加盖棉被等保护措施，并补充能量。
治疗和护理
轻症患者无需治疗。
兴奋躁动的患者必要时加以约束。
共济失调患者应该安排专人看护，避免跌 等。
倒、外伤
昏迷患者重点是维持生命脏器的功能。
严重急性中毒可行血液透析，促进体内乙 醇排除。
注意保暖 。
昏迷患者重点是维持生命脏器的功能。
保持气道畅通，供氧，必要时人工呼吸，气管插管。 维持循环，注意血压、脉搏，静脉输液治疗。 心电图检查：注意有无心律失常和心急损害。 保暖，维持正常的体温。 观察尿量。 维持水、电解质、酸碱平衡。 保护大脑功能，应用纳洛酮缓慢静脉注射。（有助 于缩短昏迷时间，必要时可重复给药）。
严重急性中毒可进行血液透析，促进体内乙醇排除。
透析指征：血乙醇含量>108，伴酸中毒或同时服用甲醇或 其他可以药物时。
静脉注射50%葡萄糖100ML，肌注维生素B1、维生素B6各 100MG，以加速乙醇在体内氧化。
对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，慎用吗啡、 氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。
常见并发症：
头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状 酒精中毒可诱发不同疾病的发生如：神经性疾病、代谢性疾 病、出血性疾病、消化性疾病（可逆或不可逆）
重症并发症： 酸碱失衡及电解质紊乱 低血糖症 吸入性肺炎 急性肌炎（罕见，个别人在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛， 可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭，需外科手术或血 透治疗）
《急性酒精中毒》课件
避免混酒：不同 种类的酒精混合 饮用，容易导致 酒精中毒
避免酒后驾车： 酒后驾车容易发 生交通事故，危 及生命安全
避免空腹饮酒
空腹饮酒容易导致酒精快速进 入血液，增加中毒风险
空腹饮酒容易导致胃部不适， 引发呕吐、腹痛等症状
空腹饮酒容易导致血糖降低， 引发低血糖症状
空腹饮酒容易导致酒精依赖， 增加酒精中毒的风险
症状包括恶心、 呕吐、头晕、头 痛、意识模糊等
严重时可能导致 昏迷、呼吸困难 、心脏骤停等
急性酒精中毒分 为轻度、中度和 重度，根据症状 和体征进行分类
急性酒精中毒的分类
轻度中毒：意识 模糊，言语不清， 走路不稳
中度中毒：昏迷， 呼吸困难，血压 下降
重度中毒：呼吸 衰竭，心脏骤停， 死亡
慢性中毒：长期 饮酒导致身体器 官受损，如肝硬 化、胃炎等
病
酒精性肝病可 导致肝功能异 常，甚至肝衰
竭
酒精对心血管系统的毒性作用
酒精对心肌细胞的毒性作用：导致心肌细胞损伤，影响心脏功能 酒精对血管壁的毒性作用：导致血管壁损伤，影响血管弹性和血流动力学 酒精对心脏电生理的影响：导致心律失常，增加心脏骤停的风险 酒精对血压的影响：导致血压升高，增加心血管疾病的风险
单击此处添加副标题
急性酒精中毒
汇报人：PPT
目录
01 02 03 04 05
添加目录项标题 急性酒精中毒的定义和分类 急性酒精中毒的病理生理机制 急性酒精中毒的诊断与治疗 急性酒精中毒的预防与控制
01
添加目录项标题
02
急性酒精中毒的定义和分类
急性酒精中毒的定义
急性酒精中毒是 指短时间内大量 饮酒导致的中毒 现象
急性酒精中毒的护理措施
保持呼吸道通畅，防止窒息 添加标题
急性酒精中毒PPT课件
临床确诊
在（1）的基础上血液或呼出气体酒精检测 乙醇浓度＞11mmol/L(50mg/dL)
14
诊断
注意事项
➢ 急性酒精中毒是一个排他性诊断。 ➢ 诊断前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病
、混合性酒精-药物过量等情况。 ➢ 确诊后，应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢
紊乱的可能性。
15
诊断
注意事项
抑制中枢神经系统功能
➢ 作用于脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受 体)，减弱GABA对中枢的抑制作用。（兴奋期）
➢ 皮层下中枢和小脑活动受累。（共济失调期） ➢ 作用于网状结构，最后使延髓的血管运动中枢和
呼吸中枢受到抑制。（昏迷期）
6
中毒机制
干扰代谢
➢ 经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NADH） 与氧化型的比值 （NADH/NAD）
22
案例1（续）
诊断
1.急性酒精中毒（中度） 2. Ⅱ型呼吸衰竭 3.分 布性休克 4.肺部感染
治疗
经口气管插管接呼吸机辅助呼吸、CRRT清除毒 素、纳洛酮促醒、泮托拉唑护胃、易善复保肝、 头孢美唑抗感染、胃肠减压等治疗
23
治疗
原则：
➢ 将未吸收的酒精排出体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症，预防治疗并发症。
24
治疗
一般处理
➢ 单纯急性轻度酒精中毒：无需处理，观察 ➢ 有基础疾病：保暖、侧卧位防止呕吐、误吸等 ➢ 类双硫醒反应：严重者宜早期对症处理。
25Leabharlann 治疗将未吸收的酒精排出体外——洗胃
洗胃应评估病情，建议仅限以下情况之一者
➢ 病情可能恶化的昏迷患者； ➢ 其他药物或毒物中毒； ➢ 已留置胃管
在（1）的基础上血液或呼出气体酒精检测 乙醇浓度＞11mmol/L(50mg/dL)
14
诊断
注意事项
➢ 急性酒精中毒是一个排他性诊断。 ➢ 诊断前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病
、混合性酒精-药物过量等情况。 ➢ 确诊后，应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢
紊乱的可能性。
15
诊断
注意事项
抑制中枢神经系统功能
➢ 作用于脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受 体)，减弱GABA对中枢的抑制作用。（兴奋期）
➢ 皮层下中枢和小脑活动受累。（共济失调期） ➢ 作用于网状结构，最后使延髓的血管运动中枢和
呼吸中枢受到抑制。（昏迷期）
6
中毒机制
干扰代谢
➢ 经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NADH） 与氧化型的比值 （NADH/NAD）
22
案例1（续）
诊断
1.急性酒精中毒（中度） 2. Ⅱ型呼吸衰竭 3.分 布性休克 4.肺部感染
治疗
经口气管插管接呼吸机辅助呼吸、CRRT清除毒 素、纳洛酮促醒、泮托拉唑护胃、易善复保肝、 头孢美唑抗感染、胃肠减压等治疗
23
治疗
原则：
➢ 将未吸收的酒精排出体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症，预防治疗并发症。
24
治疗
一般处理
➢ 单纯急性轻度酒精中毒：无需处理，观察 ➢ 有基础疾病：保暖、侧卧位防止呕吐、误吸等 ➢ 类双硫醒反应：严重者宜早期对症处理。
25Leabharlann 治疗将未吸收的酒精排出体外——洗胃
洗胃应评估病情，建议仅限以下情况之一者
➢ 病情可能恶化的昏迷患者； ➢ 其他药物或毒物中毒； ➢ 已留置胃管
急性酒精中毒(修改版).1ppt课件
精选ppt
18
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空 腹饮酒则吸收更快。
• 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4 个小时。
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19
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒 量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
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13
2.对代谢的毒害作用 ➢ 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还
原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、 酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起 低血糖。
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14
长期酗酒的危害
❖ 营养缺乏
➢ 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
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6
❖ 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和
精神方面的损害，更不幸的是危害社 会。 ➢ 造成家庭矛盾； ➢ 社会犯罪增多； ➢ 交通事故增加； ➢ 影响正常工作。
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7
概述
• 酒精对人体的危害可分为： • 直接毒性－－中毒、成瘾、戒酒 • 间接影响－－营养缺乏、其他与乙醇相关
的疾病
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➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
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16
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增 高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
急性酒精中毒ppt课件
急性酒精中毒
诊断
• 临床分级
• 轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态 的神经系统表现；
急性酒精中毒
诊断
• 中度
急性酒精中毒
诊断
• 重度 ✓处于昏迷状态，Glasgow评分≤5分； ✓出现微循环灌注不足的表现； ✓出现代谢紊乱的严重表现，如酸中毒（PH ≤
7.2），低血钾（血清钾≤ 2.5mmol/L）,低血糖 （血糖≤ 2.5mmol/L）; ✓出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全 表现。
乳酸 、酮体
代谢性酸中毒
➢糖异生受阻
低血糖
急性酒精中毒
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>500mg/L 欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常， 粗鲁无理、或有攻击行为、也可沉默、孤僻
急性酒精中毒
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>1500mg/L 肌肉运动不协调，如：行动笨拙、步态 不稳、言语含糊、眼球震颤、视物模糊、 恶心、呕吐、思睡。
急性酒精中毒
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>2500mg/L 进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压 下降、呼吸减慢、鼾声、严重者可发生呼吸、 循环衰竭而危及生命。
急性酒精中毒
临床表现
• 死亡
➢一 般 人 酒 精 致 死 量 为 5 - 10g/kg。 血 酒 精 浓 度 >87mmol/L(400mg/dl)，可出现呼吸、循环麻痹而 危及生命。
洗胃液：１％碳酸氢钠液或温开水，每次入量不超
２００ｍＬ，总量多不超过2000～4000mＬ。
使已有的基础疾病恶化如诱发 ACS、出血或缺血性脑卒中等， 并发贲门黏膜撕裂症、上消化 道出血、心律失常、胰腺炎、 横纹肌溶解综合征等，也可并 发消化道穿孔。
急性酒精中毒 ppt
1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁
、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（ 轻度代酸），心电图等。
2020/3/9
五 、鉴别诊断（是不是……）
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 • 1.病史 • 2.临床表现（气味、瞳孔） • 3.特异性辅助检查
2020/3/9
• 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁，可以应用；
• 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或 呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出 现急性胃粘膜病变。
2020/3/9
5、促进清醒—纳络酮的应用
• 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性 吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除 酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳
2020/3/9
❖戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁
、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（ 轻度代酸），心电图等。
2020/3/9
五 、鉴别诊断（是不是……）
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 • 1.病史 • 2.临床表现（气味、瞳孔） • 3.特异性辅助检查
2020/3/9
• 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁，可以应用；
• 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或 呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出 现急性胃粘膜病变。
2020/3/9
5、促进清醒—纳络酮的应用
• 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性 吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除 酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳
2020/3/9
❖戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
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高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
10
❖ 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精 16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄 酒含酒精18%~23%；白酒含酒精 40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体 内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。
16
❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬
1
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
2
急性酒精中毒
3
急性酒精中毒
4
病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃ P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
17
❖ 原发疾病与酒精中毒
➢ 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。 ➢ 糖尿病：禁酒。 ➢ 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 ➢ 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 ➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬
• 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约 0.3cm，对光反射迟钝。
• 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。
5Hale Waihona Puke 什么是酒精中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
❖ 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
❖ 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需 2~4个小时。
11
❖ 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
❖ 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中 毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有 很大的个体差异。
8
❖ 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴 奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。
9
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
6
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时 吸 收 95% 、 2.5 小 时 吸 收 100% 。 约 90% 乙 醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
12
❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
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并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱 平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增 加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
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二、中毒机理（性质）：
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻，出现低血糖。
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（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。
化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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❖ 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精 16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄 酒含酒精18%~23%；白酒含酒精 40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体 内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬
1
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
2
急性酒精中毒
3
急性酒精中毒
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃ P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
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❖ 原发疾病与酒精中毒
➢ 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。 ➢ 糖尿病：禁酒。 ➢ 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 ➢ 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 ➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬
• 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约 0.3cm，对光反射迟钝。
• 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。
5Hale Waihona Puke 什么是酒精中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
❖ 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
❖ 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需 2~4个小时。
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❖ 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
❖ 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中 毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有 很大的个体差异。
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❖ 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴 奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。
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胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
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一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时 吸 收 95% 、 2.5 小 时 吸 收 100% 。 约 90% 乙 醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
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❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
14
并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱 平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增 加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
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二、中毒机理（性质）：
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻，出现低血糖。
13
（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。
化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房