急性酒精中毒ppt课件

咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、
异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、
格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙
2、吸氧，可以促进酒精排出；
3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；
注意：紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而 慢时，除用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含 5%二氧化碳的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢， 使其恢复有效呼吸，不可吸入纯氧或氧流 量过高。发生呼衰时采用人工辅助呼吸器， 维持病人的呼吸。同时应严密观察呼吸节 律变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸净 分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。
成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中 毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有 很大的个体差异。
一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
❖ 死亡
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度 在 8 7 mmol/L(400mg/dl) 以 上 ， 出 现 呼 吸 、 循 环麻痹而危及生命。
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾 声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加 深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏 缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳 停止。
六、治疗
治疗原则：
1、将未吸收的酒精排出体外；
2、帮助吸收的酒精代谢并排出；
3、对症，预防治疗并发症。
首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便 Nhomakorabea取相应的治疗。
病情严重者与以下因素有关：
原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。
酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒 精浓度较低，亦很不安全。
双硫仑反应
在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药 物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管 波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、 幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血 压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、 抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、 心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫 样反应、双硫醒样反应。
醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、 野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反 应。
双硫仑样反应的诊断依据
1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。 2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过
含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的 制剂，或用酒精擦拭过身体。
3有双硫仑样反应的临床表现。 4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经 细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经 细胞功能
2.对代谢的毒害作用 ➢ 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还
❖ 急性毒害作用：
➢ 小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用 于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑 的抑制作用，产生兴奋症状。
➢ 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济 失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏 迷；
➢ 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中 枢，引起呼吸循环功能障碍。
对营养代谢的作用
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
概述
酒精对人体的危害可分为： 直接毒性－－中毒、成瘾、戒酒 间接影响－－营养缺乏、其他与乙醇相关
的疾病
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5 小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90% 乙醇在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、 酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起 低血糖。
长期酗酒的危害
❖ 营养缺乏
➢ 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
➢ 如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹；
力低下。
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在 体内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； ➢ 中枢营养减低，造成记忆力差等。
❖ 毒性刺激作用
➢ 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
➢ 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
3在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘 伏而不是乙醇消毒皮肤。
三、诊断程序
（一）病史询问 （二）体格检查 （三）辅助检查
1、“喝酒”： ⑴为什么喝酒：有无自杀服
用其他药物可能；现场是否有 其他药瓶或农药味； （2）怎样喝的酒：种类、牌子， 排除假酒可能甲醇中毒；量； 速度；平时酒量；空腹还是边 吃边喝；是否初次喝酒；年龄； 喝后是否呕吐，量；
抢救流程
监测生命体征，维持生命体征稳定
兴奋期
共济失调期
昏睡期
酌情使用镇静剂及对症处理
保持呼吸道通畅、吸氧
病情好转
病情加 重
无效
有效
观察至症状消失 生命体征平稳
转ICU或上 级医院
观察至症状消失 生命体征平稳
（一）一般处理
1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取 出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 同时 应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定 时给病人翻身，防止发生褥疮。
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
二、中毒机理：
1.对心血管的影响
乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾 上腺素、去甲肾上腺素等）产生，促使血 管扩张和渗出； 导致酒后脸红、心跳加快、 血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环 血量及体温下降。
二、中毒机理：
2.对中枢神经系统的作用
4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制 宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包 裹病人身体，保持体温。
5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适 当限制病人活动，防止外伤。
6、适量饮水 7、注意保管重要证件如身份证、社保卡及财物
安全。
7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉 搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对 于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。
酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。 血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。
轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常 见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息， 注意保暖，避免受凉，可自行清醒。若中 度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现 昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤 紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。
双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊， 其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性， 发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还 是可以避免的。
引起双硫仑样反应的药物
头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢 孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢 曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠－舒巴坦钠最敏感， 报道最多。
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。
急性酒精中毒
酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
急性酒精中毒
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急性酒精中毒
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
❖ 各种酒中乙醇含量：
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空 腹饮酒则吸收更快。
血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需 2~4个小时。
❖ 共济失调期：
➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、 步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、 复视、出现明显共济失调。
➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。