(内科学课件)中毒总论

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内科学:中毒

内科学:中毒
(4)有机磷中毒:阿托品,解磷定 (5)中枢神经抑制剂解毒药
纳络酮—麻醉药、酒精 氟马西尼—苯二氮卓类
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(6)甲砒唑:乙醇脱氢酶抑制剂, 乙 二醇和甲醇中毒
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•呼吸系统表现
呼出气味: 酒味、苦杏仁味、蒜味
呼吸加快:水杨酸类、甲醇
呼吸减慢:催眠药、吗啡 肺水肿:OPI、刺激性气体
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•循环系统表现
心律失常:洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、氨茶碱
心脏骤停:毒物作用心肌、缺氧、低钾
休克:血容量减少,剧烈的吐泻--三氧化二砷 、化学灼伤--血浆渗出
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3.洗胃( Gastric lavage )
★1小时内最佳 ★4-6小时仍应 洗胃 ★腐蚀性毒物,食管静脉曲张、昏迷 、 惊厥不宜
2020/10/25ຫໍສະໝຸດ 25(1)洗胃方法
①体位 ②确定胃管位置 ③洗胃液用量
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(2)洗胃液的选择
①胃黏膜保护剂:牛奶、蛋清等 ②溶剂 石腊油 ③活性炭 吸附剂 ④中和剂 弱碱、弱酸 ⑤沉淀剂 乳酸钙、硫酸钠 ⑥解毒剂 高锰酸钾
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•清除尚未吸收的毒物
清除皮肤黏膜的毒物 清除伤口的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物
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•清除胃肠道尚未被吸收的毒物 1.催吐( Emetic )
昏迷、惊厥、休克、腐蚀 性毒物禁用 物理法 药物法 依米丁 阿扑吗啡
2.鼻胃管抽吸( Nasogastric aspiration )
肾脏排出
血液 人体
氧化、还原 水解、结合

(精品)中毒总论课件

(精品)中毒总论课件
适用:有效用于口服液体毒物者;
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃 洗胃的适应症
1、患者口服毒物,凡无禁忌证均应尽早开始,神志不清或
昏迷病人要防误吸,必要时可先作气管插管; 2、虽经催吐但不彻底,胃内仍留存有毒物; 3、外院转来的口服剧毒物中毒病人,中毒小于6小时,仍
需立即洗胃,以避免其洗胃不彻底; 4、需采取胃内毒物进行毒理检验;
五、救 治
三、清除进入体内毒物 洗胃的禁忌证
1、口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者;
2、误服石油制品,如汽油、煤油者; 3、患有食管静脉曲张及上消化道出血、穿孔者; 4、急性中毒伴有惊厥尚未控制者; 5、严重食道、喷门狭窄者。
五、救 治
三、清除进入体内毒物 剖腹洗胃指征
(中毒物剧毒且超过至死量) 1、插胃管困难或失败; 2、胃管被胃内容物杜塞难以彻底洗胃; 3、伴有胃穿孔需手术者; 4、伴有其他情况者;
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃液的选择
(胃粘膜保护剂、溶剂、活性碳吸附剂、中和剂、沉淀剂、解毒剂)
微温水和生理盐水 活性炭混悬液 高锰酸钾溶液 碳酸氢钠溶液 其他
五、救 治
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃方法:
1、从口或鼻中插入涂有石蜡油胃管约50cm,用针筒回 抽,抽出胃液,证明胃管在胃内;或向胃管内注入 适当空气,用听诊器在上腹部听到“咕噜”气过水 声,则证明胃管在胃内。如插入时引起剧烈呛咳, 发绀,则可能插入气道,应立即退出重插。

中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)

肼类(含异烟肼)中毒|] 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握:
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解:急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念:
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠:
导泻:清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠:1%温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化):1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂:成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ,百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。

中毒总论-精品医学课件

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中毒分类
急性中毒
短时、大量接触、发病快、变化快。
慢性中毒
长时、反复、小量接触、起病慢、症状 无特征性。
毒物分类
毒物(Poison):凡是引起中毒的物质

工业性毒物

药物

农药

有毒的动植物
病因
职业性中毒 – 有毒原料、辅料、成品 – 保管、使用、运输
生活性中毒 – 误食、意外接触有毒物质 – 用药过量 – 自杀或谋害
注意事项
口服液体石蜡后再用清水洗 胃
对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用
——治疗措施——
促进已吸收毒物的排出
利尿、吸氧、透析 血浆置换、换血
——治疗措施——
使用特效解毒药
金属类中毒:螯合剂(EDTA、BAL、DMS) 高铁血红蛋白血症:亚甲兰 1-2mg/Kg 氰化物中毒:亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 有机磷中毒:阿托品、解磷定 有机氟中毒:解氟磷(乙酰胺) 中枢抑制药中毒:纳洛酮、氟马西尼
泌尿系统症状
急性肾衰:肾小管坏死
肾小管堵塞 肾缺血
血液系统症状
溶血:急性血管内溶血(砷化氢、苯胺) 出血:血小板质/量异常(阿司匹林、
抗肿瘤药物) 白细胞减少和再生障碍性贫血:
氯霉素 抗肿瘤药物 血液凝固障碍:肝素、水杨酸类、蛇毒
诊断
毒物接触史 临床表现 实验室检查
中毒
2011-6-10 “拉力神童”刘曹冬不幸辞世。 享年26岁。而据了解去世的原因是因酒精中毒
缺氧造成脑水肿。
乌克兰总统尤 先科二恶英中

中毒(Poisoning)
有害化学物经皮肤、粘膜、呼吸道、 消化道进入体内,达到一定量后可与体液、 组织发生生物化学或物理作用,引起机体 功能性或器质性损害的现象。

(内科学课件)11.1中毒总论(七年制)new

(内科学课件)11.1中毒总论(七年制)new
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眼球表现
• 瞳孔缩小: 见于有机磷杀虫药、氨基甲 酸酯类杀虫药中毒;麻醉、镇静药品中 毒等
• 瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类中毒 等。
• 视神经炎:见于甲醇中毒。
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神经系统表现
• 昏迷 • 谵妄 • 肌纤维颤动 • 惊厥 • 瘫痪 • 精神失常
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• 呼吸气味 • 呼吸增快 • 呼吸减慢 • 肺水肿
• 血浆置换 清除游离的或与血浆蛋白结合的毒物,特别 是生物毒。
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4.特殊解毒药
毒物
解毒药
毒物
有机磷
解磷定、 阿托平
异烟肼
苯二氮卓类 氟马西尼
β阻断剂
高血糖素
甲醇、 乙二醇 硫化氢
钙通道拮抗剂 钙
氰化物
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• 如果毒物种类明确,可选用: ①保护剂(牛奶、蛋清、米汤、植物油等):腐蚀
性毒物。 ②溶剂(液体石腊150~200mL):脂溶性毒物
(如汽油、石油等有机溶剂) ③解毒药:中和、氧化、沉淀毒物。
1:5000高锰酸钾液: 生物碱、毒覃碱
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④中和剂:
弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶(不宜用碳酸氢钠): 强酸毒物
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3.促进已吸收毒物排泄
(1)利尿: 大量补液和利尿 碱化尿液(Ph8.0):可增加弱酸性毒 物排泄。 酸化尿液(《5.0):弱碱性毒物中毒
(2)高压氧治疗:CO中毒
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(3)血液净化治疗
• 血液透析 清除血液中分子量较小,非脂溶性毒物如苯 巴比妥、水杨酸类等。一般在12h内进行。
• 血液灌流 能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物,能 清除血液中巴比妥(短效、长效)、百草枯等,是最常 用的中毒抢救措施。
呼吸系统表现

内科教学课件:31-中毒总论

内科教学课件:31-中毒总论
有机磷或氨基甲酸酯杀虫 胆碱能综合征 药、毒扁豆碱、滕喜龙、 毒蕈碱
体温和血压降低、昏迷、 瞳孔缩小、心率减慢、呼 吸抑制、肺水肿、肠鸣音 减少、反射减低
出汗、流泪、流涎、痰多、 惊厥、神经状态改变、瞳 孔缩小、腹痛、呕吐、二 便失禁、心率失常、肺水 肿、肌无力或震颤
实验室检查依据
呕吐物 胃液 血液 尿液 及时采集标本送检,提供确切依据和毒物浓度。
毒物的吸收途径
皮肤粘摸吸收:脂、水均溶的毒物易经皮肤 吸收。
呼吸道吸收:0.5-10μm的气溶胶状态毒物均 可经肺吸收。
消化道吸收:经口或直肠吸收中毒。 肌肉或静脉注射:自杀、谋害或药物滥用时
可经此途径。
毒物的分布

-物理溶解状态
吸收入血 -与红细胞及血浆蛋白结合
不同途径-分布于体液和组织中。
促进已吸收毒物排出
强化利尿(forced diuresis)和改变尿液酸碱度 方法
快速大量补液和利尿 碱化尿液 酸化尿液
促进已吸收毒物排出
透析(dialysis) 适应症 严重中毒 昏迷时间长 常规治疗病情无好转 毒物吸收后水容性强 血浆蛋白结合率低 药物半衰期长
促进已吸收毒物排出
循环支持
中毒病人易出现低血压和循环衰竭: 血管运动中枢抑制 心脏直接抑制作用 容量血管扩张,回心血量减少,心排出量降低 毛细血管通透性增加,循环容量减少 治疗: 晶体液 血浆等
昏迷和惊厥的治疗
昏迷的治疗---查找原因,对症治疗。 应立即进行床旁血糖测定。 麻醉药中毒昏迷者,纳洛酮(naloxone)0.01mg/Kg,静
血液灌流(hemoperfusion):指中毒患者的血液通过装 有活性炭或树脂的灌流柱,吸附血中毒物后,再将血 液回输到病人体内的方法。

内科学-中毒 PPT课件

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内科学--中毒
诊断(diagnosis)
病史(history)
毒物接触史(toຫໍສະໝຸດ ic exposure) 既往史(past history)
临床表现(clinical features) 实验室检查(laboratory examination)
标本分析(sample analysis) 环境与人体分析(enviroment and body analysis)
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内科学--中毒
清除毒物(toxic cleaning)
促进已吸收毒物的排出
利尿及改变尿液酸碱度(diuresis & pH change) 供氧(oxygen supply) 血液净化(blood purification)
血液透析(hemodialysis) 血液灌流(hemoperfusion) 血浆置换(plasmapheresis)
解毒药(antidotes)
奥曲肽(octreotide) 高血糖素(glucagons) 中枢神经抑制剂解毒药
纳酪酮(naloxone),氟马西尼(flumazenil)
有机磷农药解毒药
阿托品,碘解磷定(PAM)
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预防并发症
保护(care) 护理(nurse)
内科学--中毒
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内科学--中毒
慢性中毒治疗
解毒疗法(detoxification) 对症疗法(symptomatic treatment)
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内科学--中毒
预防(prevention)
防毒宣传 毒物管理 预防食物中毒 防止误食及药物过量 预防地方性中毒
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中毒总论PPT

中毒总论PPT
例如第一次世界大战化学武器芥子气---医学专家发现 尸体有淋巴溶解----氮芥治疗肿瘤
分类
急性中毒:大量毒物短时间(一次性或24小
时内)进入体内,并迅速作用于人体后所发生 的疾病 (短时间,量大,发病快,病重)
慢性中毒:指长时间(数月,数年)少量的
毒物反复接触进入人体后所发生的疾病 (时间 长,病程长,缺乏特异性 )
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等
河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、
氰化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
注入空气听咕噜声音。 首先吸出全部胃内容物,抽取胃液送毒物分析 每次注入200-300毫升温水,反复灌洗直到洗
出液清凉为止,总量2-5升,甚至6-8升,必 要时保留胃管,拔胃管时,要先将胃管尾部夹 住以免流入气管内。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡
10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
水杨酸类、甲醇 呼吸减慢
催眠药、吗啡中毒 肺水肿
有机磷杀虫药、刺激性气体
循环系统表现
心律失常 心脏骤停
洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱 毒物直接作用于心肌
缺氧 低钾血症
休克 血容量减少:剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤—— 血浆渗出
血管舒缩中枢受抑制 三氧化二砷、巴比妥类
心肌损害:砷
泌尿系统表现
双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒
发热
阿托品、二硝基酚、棉酚

中毒(总论) ppt课件

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中毒(总论) 教学
毒物:某种物质进入机体后,侵害
机体组织和器官,并能在组织与器官 内发生化学或物理化学作用,破坏了 正常的生理功能,引起机能性或器质 性病理状态,称为毒物。 由毒物引起的疾病称为中毒。是 内科急症之一。
毒物的来源:
工业性霉物、药物、农药、 有霉植物。
可分为急性和慢性两大类。
一、中毒原因: (一)职业性中毒: 1、生产过程中一些原料、中间产 物或产品具有毒性。 2、防护不周或不按生产操作规程。 3、保管、运输、使用不当。
(一)治疗原则:(讲议848页) (二)治疗措施: 1.立即中止接触毒物,由呼吸道或皮肤侵入时, 要立即将病人撤离中毒现场,转移到空气新鲜的地 方。 2. 清除胃肠道尚未吸收的毒物: (1)洗胃:清水、1/5000高锰酸钾、肥皂水、 2%NaHCO3盐水,揉酸涤液500ml水中加入一匙揉 酸。 (2)催吐:刺激法(清醒者),去水吗啡10mg im,1-2%硫酸铜、10-15ml,15分钟一次,直至吐 为止。
四、中毒机理:
1.局部刺激、腐蚀作用。强酸、强碱可吸收 袒织中的水份,并与蛋白质或脂肪结合,使 细胞变质、坏死。
2. 缺氧,通过不同方式引起机体缺氧→使器
官功能和代谢障碍→中毒。
3. 对酶的影响:使一系列酶代谢障碍→酶活
性受到抑制→影响正常代谢(没有酶就没有
生命,酶的活性停止,生命也就停止)。
4. 对N传导递质的影响:如农药中毒→乙
影响毒物作用的因素:
1、毒性大小。 2、入侵量及接触时间。
3、进入途径。
4、身体素质。 5、年龄。
六、诊断步骤:
1、病史询问: (1)对象:病人,但多数不是病人, 为什么? (2)内容:自杀或他杀,遗物、遗书。 (3)毒物品种、数量、途径、时间。 (4)原因,为什么,要弄清楚。 (5)过去病史(了解过去和健康情况)。
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急性中毒临床表现
5.循环系统表现 心律失常:乌头、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等兴奋迷 走神经,拟肾上腺素药等兴奋交感神经; 心脏骤停:直接心肌损害如氨茶碱等,缺氧见于窒 息性毒物中毒,低钾血症见于可溶性钡盐、排钾利 尿剂等; 休克:剧烈的吐泻见于三氧化二砷等,严重的化学 灼伤如强酸强碱等,毒物抑制血管舒缩中枢引起血 管扩张,心肌损害见于吐根碱等。
中毒分类
按病因分:职业中毒、生活中毒; 按毒物来源和用途:化学性毒物、动物性毒物、
植物性毒物; 按中毒性质分:自杀性、事故性、环境污染中
毒和犯罪性中毒;
中毒机制
1.体内毒物代谢
毒物侵入途径:
消化道—有毒食物、有机磷农药、镇静催眠药 呼吸道—CO、粉尘、烟雾、蒸汽 皮肤黏膜—脂溶性毒物(苯、苯胺、有机磷农药等)、能损伤皮肤的毒物 (砷化物、芥子气)
毒物代谢:毒物吸收入血后,与红细胞或血浆中某些成分相结合, 分布于全身组织和细胞。
毒物排泄:肾—水溶性主要器官
消化道—重金属、生物碱 乳汁—铅、汞、砷 呼吸道—易挥发毒物(乙醚、酒精、氯仿) 皮肤—脂溶性毒物
中毒机制
2.中毒机制
腐蚀作用:强酸、强碱; 组织和器官缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等; 麻醉作用:过量的有机溶剂和吸入性麻醉药 抑制酶活性:有机磷农药--ChE、氰化物—细胞色素
3.实验室检查:急性中毒—留取剩余的毒物或可能含 毒标本;慢性中毒—检查环境中和人体内有无毒物 存在。
治疗原则
立即终止毒物接触 紧急复苏和对症治疗 清除体内尚未吸收和已吸收的毒物 应用解毒药 预防并发症
急性中毒的治疗
1.终止继续暴露毒物:撤离中毒现场、脱去污染衣物、
温水或肥皂水清洗皮肤和毛发、清水冲洗清除眼内 毒物、清除伤口处毒物。
2. 眼部症状:
瞳孔缩小:有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、 阿片类如吗啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪类,抗胆 碱酯酶药;
瞳孔扩大:抗胆碱药(阿托品)、三环类抗抑郁药、 毒蕈、抗组织胺类药、曼陀罗、可卡因等;眼球震 颤:苯妥英钠、巴比妥类;
视幻觉:酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、 -阻滞 剂、L-多巴、曼陀罗、海洛因; 视力障碍:有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。
紫绀:亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那 西丁、硝苯化合物等;
樱桃红:氰化物、一氧化碳。 潮红:酒精、阿托品类、抗组胺类药物; 紫癜:毒蛇和毒虫咬伤; 黄疸:四氯化碳、砷、磷、蛇毒、毒蕈; 红斑、水疱:芥子气、氮芥。
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
急性中毒临床表现
8.发热 阿托品、二硝基酚、棉酚等。
慢性中毒临床表现
多见于职业中毒及地方病。
神经系统:痴呆、震颤麻痹综合征、周围神经病 消化系统:中毒性肝病 泌尿系统:中毒性肾病 血液系统:白细胞减少、再障 骨骼系统:氟骨症、下颌骨坏死
急性中毒的诊断
1.病史: 毒物接触史
既往史
2.临床表现:对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、 呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经 麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患 者都要想到中毒。
禁忌症:强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥 或昏迷者。
并发症:胃穿孔或出血,吸入性肺炎或窒息等
洗胃(gastric lavage)
洗胃(gastric lavage)
体位:左侧卧位 插入胃管:如何判断胃管在胃内 先出后入,每次200-300ml 洗胃液的选择:胃粘膜保护剂、溶剂、活性炭
吸附剂、中和剂、沉淀剂、解毒药。 注意:敌百虫或强酸禁用2%碳酸氢钠;
氧化酶等; 干扰细胞或细胞器功能:四氯化碳、酚类、河豚毒等; 竞争相关受体:阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱
受体产生毒性作用。
中毒机制
3.影响毒物作用的因素 毒物状态 机体状态 毒物相互影响
急性中毒临床表现
1.皮肤粘膜:
皮肤及口腔黏膜灼伤:腐蚀性毒物、硝酸(痂皮可呈 黄色)、盐酸(灰棕色)、硫酸(黑色);
急性中毒的治疗
2.紧急复苏和对症支持治疗 循环骤停 急性呼吸衰竭 休克状态 癫痫持续状态 昏迷并发症的预防和外理
急性中毒的治疗
3.清除体内尚未吸收毒物 催吐:物理法刺激催吐、药物催吐 鼻胃管抽吸 洗胃 导泻 灌肠
洗胃(gastric lavage)
适应症:用于口服毒物1小时以内者;对服用 吸收缓慢毒物、胃蠕动功能减弱或消失者, 4-6小时后仍应洗胃。
急性中毒临床表现
4.呼吸系统表现 呼出特殊气味:乙醇--酒味,氰化物—苦杏仁味, 有机磷农药、黄磷、铊—蒜味,甲酚皂液—苯酚味; 呼吸加快:水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢 刺激性气体; 呼吸减慢:催眠药或吗啡中毒; 肺水肿:刺激性气体、有机磷农药; 肺纤维化:石棉、钴、争光霉素、高浓度氧、农药 百草枯 。
(内科学课件)中毒总论
概述
概念:进入人体的化学物质达到中毒量产生组 织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒 (Poisoning)。
急性中毒:指机体一次大剂量暴露或24小时多 次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理 变化而出现的临床表现。
慢性中毒:指长时间暴露,毒物进入人体蓄积 中毒而出现的临床表现。(职业中毒)
急性中毒临床表现
3.神经系统表现:
昏迷:镇静催眠或麻醉药、有机溶剂、窒息性毒物、农药、致 高铁血红蛋白毒物中毒等;
谵妄:阿托品、乙醇或抗组胺药中毒; 肌纤维颤动:有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、急性异烟肼
中毒、丙烯酰胺中毒及铅中毒等; 惊厥:窒息性毒物或异烟肼中毒,有机氯或拟除虫菊酯类杀虫
药中毒; 瘫痪:蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。 精神失常:CO、酒精、阿托品、二硫化碳等。
急性中毒临床表现
6.泌尿系统表现 急性肾功化氢、伯氨喹啉(血管内溶 血肾小管阻塞); 中毒性肾病:扑热息痛、非那西丁、铅、磺胺、粘 菌素、青酶胺、金盐、四环素、维生素D。
急性中毒临床表现
7.血液系统表现 溶血性贫血和黄疸:砷化氢、苯胺、硝基苯; 凝血功能障碍:肝素、双香豆素、水杨酸类; 白细胞减少或缺乏:苯、氯霉素、氯丙嗪、汞、抗 癌药、氨基比林、抗麻风药、砷化物、氯喹、放射 性磷等。
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