中国人群胰岛素抵抗特点和应对
胰岛素抵抗的诊断和处理5(邓宏明百色)
WHO 1999年 MS诊断标准 1999年 MS诊断标准
WHO关于IR的诊断标准: WHO关于IR的诊断标准: 超过NGT人群HOMA-IR上1/4百分位数者定义 超过NGT人群HOMA-IR上1/4百分位数者定义 为胰岛素抵抗. 为胰岛素抵抗. NGT标准: NGT标准: FBG<6.1 and PBG<7.8 mmol/L
MS标准分析 MS标准分析
包括基本组份类似: 包括基本组份类似:胰岛素抵抗、肥胖和腹型肥 胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症和低高密度 脂蛋白胆固醇血症以及高血压。 到2005年发布IDF MS诊断标准为止，目前已经 2005年发布IDF MS诊断标准为止，目前已经 有7个MS诊断标准(WHO、ATPIII、IDF2005、 MS诊断标准(WHO、ATPIII、IDF2005、 CDSI、CDSII、美国内分泌医生协会标准、欧 CDSI、CDSII、美国内分泌医生协会标准、欧 州胰岛素抵抗研究组标准) 州胰岛素抵抗研究组标准)
MS标准分析 MS标准分析
MS的病理生理基础是IR，因此诊断标准中包 MS的病理生理基础是IR，因此诊断标准中包 括IR测度应该是最合理的。WHO的标准中包括 IR测度应该是最合理的。WHO的标准中包括 了IR的描述：NGT人群中进行正糖钳夹试验， IR的描述：NGT人群中进行正糖钳夹试验， 高于其M值的75百分位数定义为IR。在大样本 高于其M值的75百分位数定义为IR。在大样本 的流行病学研究中，我们也可以HOMA模型代 的流行病学研究中，我们也可以HOMA模型代 替钳夹试验。由于WHO标准中胰岛素抵抗的定 替钳夹试验。由于WHO标准中胰岛素抵抗的定 义较为宽松，在NGT人群中有25%人有胰岛素 义较为宽松，在NGT人群中有25%人有胰岛素 抵抗。因此，在WHO的MS诊断中如果包括 抵抗。因此，在WHO的MS诊断中如果包括 HOMA-IR指标，其MS发病率明显增加。 HOMA-IR指标，其MS发病率明显增加。
胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
2023胰岛素抵抗的历史、机制和管理(全文)
2023胰岛素抵抗的历史、机制和管理（全文）摘要胰岛素抵抗是常见的临床现象，是肥胖、糖尿病等多种疾病的共同病理生理基础。
该文简要介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的历史、胰岛素抵抗的机制和管理策略。
胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化性心血管疾病、多囊卵巢综合征等多种代谢相关疾病的“共同土壤”，还是一些少见病和罕见病的病理生理学基础。
本文对胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念、历史、机制和管理作简要介绍，以期增进临床医师对胰岛素抵抗及相关问题的认识，并提高胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的管理水平。
一、胰岛素抵抗的概念和认识历程胰岛素抵抗目前尚无统一而严谨的定义。
我们可从胰岛素剂量-反应曲线来理解胰岛素抵抗及相关概念。
如图1所示，胰岛素的最大生物学效应称为胰岛素反应，达到胰岛素最大反应一半的胰岛素浓度称为半最大效应浓度（concentration for 50% of maximal effect，EC50）。
如果胰岛素反应不变，而EC50增大，即剂量-反应曲线右移，此时胰岛素敏感性降低，出现胰岛素不敏感，但通过加大胰岛素浓度仍可达到最大效应（图1中曲线A）。
如果胰岛素最大效应降低而EC50不变，即剂量-反应曲线下移，此时胰岛素反应降低但敏感性无变化，通过加大胰岛素浓度，不能达到最大效应（图1中曲线B）。
如果胰岛素最大效应降低，同时EC50增大，剂量-反应曲线既右移又下移，则胰岛素反应和敏感性均降低，通过加大胰岛素浓度也不能达到最大效应（图中曲线C）。
可见，胰岛素抵抗的实质是胰岛素敏感性的降低（图1中曲线A）或胰岛素反应的下降（图1中曲线B），或两者兼而有之（图1中曲线C）。
如果胰岛素在靶组织完全不能发挥作用，则称为胰岛素无反应，这是一种极端的胰岛素抵抗。
图1 胰岛素剂量-反应曲线胰岛素抵抗的概念最早来自临床医师对糖尿病患者胰岛素治疗剂量的观察。
在胰岛素问世不久，一些临床医师就发现部分糖尿病患者需要大剂量的胰岛素才能控制血糖，遂将这种现象称为胰岛素抵抗，但当时对日胰岛素剂量达到多少才算胰岛素抵抗并无统一标准。
胰岛素抵抗相关临床问题专家共识(2022版)
胰岛素抵抗综合征的概念和分型
问题15-16：何谓胰岛素抵抗综合征？和代谢综合征的区别？
胰岛素抵抗引起的临床综合征称为胰岛素抵抗综合征。 胰岛素抵抗综合征具有高度异质性，包含两个临床类别：一是由X综合征演变而来，为代谢综合征的 同义词，也称为Reaven综合征，系特定遗传易感性基础上由不良生活方式所诱发，但确切病因未明；另 一病因相对明确，由胰岛素受体信号通路中重要信号分子基因突变、脂肪组织发育不良相关基因突变及胰 岛素受体抗体等所致，此类胰岛素抵抗综合征多较严重。 胰岛素抵抗综合征和代谢综合征有一定区别。 首先，胰岛素抵抗综合征包含两个临床类别：由特定遗传易感性及不良生活方式所诱发的胰岛素抵抗 综合征和遗传性及胰岛素受体抗体所致胰岛素抵抗综合征，只有前者和代谢综合征被视为同义词。 其次，即使是前者，和代谢综合征也有区别：胰岛素抵抗综合征概念相对模糊，没有明确的诊断标准， 而代谢综合征有相对明确的诊断标准。 此外，代谢综合征的组分较少，而胰岛素抵抗综合征的组分较多，其中很多并不是代谢综合征的组分， 如PCOS、NAFLD、睡眠呼吸暂停综合征是胰岛素抵抗综合征的组分但不是代谢综合征的组分。
问题17-18：何谓遗传性、A型胰岛素抵抗综合征？
由基因突变或染色体异常引起的胰岛素抵抗综合征称为遗传性胰岛素抵抗综合征。引起遗传性 胰岛素抵抗综合征的基因突变分为胰岛素信号通路的基因突变及非胰岛素信号通路的基因突变两类， 前者包括胰岛素受体基因突变、PI3K基因突变、AKT2基因突变等，后者包括MC4R基因突变、 POMC基因突变、瘦素基因突变、瘦素受体基因突变等。引起胰岛素抵抗的染色体异常疾病常见的 有Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Prader-Willi综合征等。
问题21-22：何谓胰岛素受体病？皮下胰岛素抵抗综合征？
胰岛素抵抗及其对策
有 ｍｓ ，占美 国人 口的 １３ ／ 。在中国 ，贾伟平等报告
上海 ４ ～４ 人群 随机抽 样 的 ７ １例男 性 和 １８ ０ ９岁 ７ １９ 例女性 ｍ 流行 情况 。以高 血糖 、高 血 压及 血脂 异
常兼具者为全代谢综合 征。结果 ，标化后 的患病 率
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肪酸及 氨基酸 的利 用亦 降低。 由于 ｍ 广 泛存在 于
多种 急慢性疾病 ，如糖 尿病 、高血压 、冠状动脉 粥 样硬 化 ，高脂血症及肥胖 等 ，并为这些疾 病的共 同 病理 生理 基础 之 一 ，或 联 系 这些 疾 病 的纽 带 。因
速 ；④胰 岛素的拮抗激素过多 ：内源性或外 源性皮
２２ ５） 吴传 良 ３０ ２
的胰 岛素及胰岛素受体基 因突变所致胰岛素失活或 活性降低 ，或胰 岛素信号转导 障碍而使胰 岛素作用
丧失或减弱 。环境 因素 中以生 活方式 的西化 ，体力 活动减少及 肥胖最 为重要 。胰 岛素作用 的全 过程可 以人为地分 为受 体前 （ 结合 前 ） 、受 体 （ 合 ）及 结
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医 究 讯 ２ ２ 第３卷 第８ 学研 通 ０年 Ｏ １ 期
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胰岛素抵抗及临床处理
胰岛素抵抗及临床处理胰岛素抵抗（IR）是一种异常病理生理狀态，指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
与肥胖症、高胰岛素血症、高脂血症或脂蛋白异常、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压发生密切相关，现认为胰岛素抵抗是上述异常的共同基础。
标签：胰岛素抵抗、临床处理1 概念IR是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理生理状态。
本意指需要超过正常量的胰岛素（InS），在InS的效应器官产生正常的生理效应。
但现在IR的概念则泛指InS在周围组织摄取和消除葡萄糖的作用减低。
InS典型的效应器官是肝脏、骨骼肌及脂肪组织。
InS主要的生理效应包括其介导的葡萄糖摄取及处置，促进蛋白质、脂肪合成，抑制糖异生，抑制脂肪分解及抗生酮等。
2 IR发病机理及其在多种疾病中得作用IR的产生机理分为3类：①InS受体前因素，可见于以下几种情况：⑴InS 基因突变产生结构异常InS，使InS生物活性下降或丧失；⑵内源性或外源性Ins 抗体形成，干扰Ins与受体的正常结合。
⑶Ins受体抗体形成；⑷Ins降解加速；⑸药物及Ins拮抗激素过多；②受体缺陷：包括受体功能与结构的异常；③受体后缺陷：系指Ins与受体结合后信号向细胞内传递所引起的一系列代谢过程，包括信号传递、放大、蛋白质-蛋白质交联反应、磷酸化与脱磷酸化以及酶促级联反应等诸多效应器的异常。
总之，上述Ins受体前、受体及受体后水平的缺陷，包括功能及结构的异常，均可导致Ins，引起诸多临床病症。
在这些病症中，单基因突变的IR仅占极少数，而大多数的机理尚未十分清楚。
多数均为混合型，尤以首体后缺陷最为重要，但又知之甚少。
以受体后缺陷为主的IR是现代常见代谢病，如糖尿病、IGT、肥胖症、高血压、高脂血症、冠心病等所共同具有的特征。
3 IR与临床随着对代谢相关疾病机理发生认识的深入，机体对Ins介导的葡萄糖摄取及处理的抵抗不仅存在于糖尿病，即为2型糖尿病发病的重要机理，而且是存在于生理及病理状态之中的一种普遍现象，是多种疾病发生的共同危险因素。
胰岛素抵抗的应对措施有哪些
胰岛素抵抗的应对措施有哪些胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它会导致胰岛素的生物学作用减弱，从而影响血糖的调节。
胰岛素抵抗通常与肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯和遗传因素等多种因素有关。
如果不及时有效地应对胰岛素抵抗，将会增加患糖尿病、心血管疾病和其他健康问题的风险。
因此，对于胰岛素抵抗，我们需要采取一系列的应对措施来降低其对身体健康的影响。
首先，改善饮食习惯是应对胰岛素抵抗的重要措施之一。
饮食中应尽量避免高糖、高脂肪和高热量的食物，尤其是糖果、甜点、糖饮料、油炸食品等。
取而代之的是，应该增加蔬菜、水果、全谷类、瘦肉和鱼类等富含纤维和蛋白质的食物。
此外，合理控制饮食的热量摄入，避免暴饮暴食，有助于减轻体重和改善胰岛素敏感性。
其次，加强体育锻炼也是改善胰岛素抵抗的重要手段。
适度的有氧运动，如快走、慢跑、游泳、骑车等，可以帮助提高身体的胰岛素敏感性，促进血糖的利用和代谢。
此外，力量训练也有助于增加肌肉组织，提高基础代谢率，有利于控制体重和改善胰岛素抵抗。
除了饮食和运动，保持健康的生活方式也是应对胰岛素抵抗的重要措施。
合理控制体重，保持适当的体脂肪含量对于改善胰岛素抵抗非常重要。
戒烟限酒也是非常必要的，因为烟草和酒精的摄入会加重胰岛素抵抗和代谢紊乱。
此外，保持良好的睡眠质量和充足的睡眠时间，能够帮助调节体内的激素水平，有利于改善胰岛素敏感性。
药物治疗也是应对胰岛素抵抗的一种重要手段。
对于一些患者来说，通过药物治疗可以有效地改善胰岛素抵抗和血糖控制。
例如，胰岛素增敏剂、胰岛素分泌增加剂、胰岛素抵抗改善剂等药物，可以帮助患者调节血糖水平，减轻胰岛素抵抗的程度。
最后，定期进行体检和监测也是应对胰岛素抵抗的重要手段。
通过定期检查血糖、血脂、血压等指标，可以及时了解自己的健康状况，及早发现和处理潜在的健康问题。
定期体检也有助于指导个体化的治疗方案，帮助患者更好地控制胰岛素抵抗和预防相关并发症的发生。
总之，胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，但通过合理的饮食、运动、药物治疗和定期监测等综合手段，是可以有效地改善其对身体健康的影响。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：in sulin resista nee ），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等），原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖（是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80湃有肥胖）、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素（resistin ），抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
(2022版)胰岛素抵抗专家共识
2.噻唑烷二酮类
➢ 噻唑烷二酮类（TZD）药物是经典的胰岛素增敏剂，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ而发挥作用。目前使用的TZD 有吡格列酮和罗格列酮。TZD既减轻肝脏胰岛素抵抗，又改善外周胰岛素抵抗。李光伟等在中国人群的研究显示，吡格列酮治疗16周 可使T2DM患者的GIR从5.0 mg/kg/min升高到7.1 mg/kg/min。
饱和脂肪，并适当增加多不饱和脂肪酸。
建议胰岛素抵抗者将碳水化合物控制到总热卡 的50%左右，其中全谷类至少占总碳水化合物 的一半，严格控制单糖（尤其是果糖）和二糖
的摄入，减少高升糖指数食物。
蛋白 04
膳食纤维 05
动物蛋白通过刺激胰高糖素分泌而诱发胰岛素抵 抗，而植物蛋白则减轻胰岛素抵抗。建议膳食蛋 白所提供的热卡占总热卡的15%~20%，并适当
➢ 噻唑烷二酮类（TZD）药物是经典的胰岛素增敏剂，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ而发挥作用。目前使用的TZD 有吡格列酮和罗格列酮。TZD既减轻肝脏胰岛素抵抗，又改善外周胰岛素抵抗。李光伟等在中国人群的研究显示，吡格列酮治疗16周 可使T2DM患者的GIR从5.0 mg/kg/min升高到7.1 mg/kg/min。
增加植物蛋白占比（肾功能不全者除外）。
补充膳食纤维可显著改善外周胰岛素抵抗，建 议成人每日补充15克膳食纤维或将膳食纤维摄
入量增加到35克/天。
2.运动
共识指出，运动可以提高胰岛素敏感性。
运动宜在专业人员指导下进行，视身体状态选择合理的运动方式。有心 脑血管疾病的老年人应避免高强度剧烈运动，有低血糖风险的患者应注 意防范运动诱导的低血糖。
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法一、胰岛素抵抗的发病机制1. 胰岛素与血糖调节机制胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在血液中起着调节血糖水平的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞释放出胰岛素进入血液中。
接着，胰岛素与目标组织中的受体结合后，促进葡萄糖从血液中吸收进入细胞内，并在肝脏和肌肉组织中储存为糖原。
2. 胰岛素抵抗的定义及特点然而，当身体的组织对胰岛素反应减弱，即产生了胰岛素抵抗现象。
这意味着细胞不能有效地利用身体内产生的正常量的胰岛素。
这将导致血糖浓度升高，并逐渐发展成为2型糖尿病等代谢性疾病。
3. 胰岛素抵抗发生原因a. 遗传因素：个体的遗传背景和基因突变可能导致胰岛素抵抗。
例如，肥胖型2型糖尿病与家族史相关性较高。
b. 脂肪堆积和慢性炎症：脂肪组织中过量的脂肪沉积和长期的慢性炎症反应可能干扰胰岛素信号通路，诱发胰岛素抵抗。
c. 生活方式因素：不健康的饮食、缺乏体力活动、长期压力等生活方式因素都与胰岛素抵抗有关。
4. 胰岛素抵抗引起的代谢紊乱当身体对胰岛素产生抵抗时，血液中的胰岛素浓度会升高，这会影响多个生理系统，包括：a. 葡萄糖转运：减弱了葡萄糖从血液进入组织细胞的能力。
b. 糖原合成：阻碍了在肝脏和肌肉中将葡萄糖储存为糖原的能力。
c. 脂肪合成和分解：增加了脂肪在脂肪组织中的合成，并抑制了脂解作用。
d. 蛋白质合成：抑制了身体对氨基酸的利用，影响了蛋白质合成。
二、改善胰岛素抵抗的方法1. 饮食调整a. 低糖饮食：减少高糖和高淀粉食物摄入，如糖果、甜品、面包等。
b. 高纤维饮食：增加蔬菜、水果、全谷类等富含纤维的食物摄入，增强饱腹感，有助于控制血糖浓度。
c. 均衡饮食：避免偏食和暴饮暴食，保持营养均衡。
2. 体力活动a. 有氧运动：进行适度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以提高身体对胰岛素的敏感性。
b. 肌肉锻炼：通过肌肉锻炼提升肌肉组织对胰岛素的吸收能力。
3. 控制体重减少过量脂肪沉积可以改善胰岛素抵抗。
中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌_贾伟平
·论著·中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌*上海市第六人民医院内分泌代谢科(邮政编码200233)*本文由《上海市医学领先专业》基金、上海市卫生局科技发展基金资助贾伟平 项坤三 陆俊茜 陈 蕾 唐峻岭 摘要 目的 研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。
方法 对466例(正常体重189例,超重/肥胖277例)正常糖耐量(N G T )、糖耐量减退/空腹血糖减损(IG T /I FG)、2型糖尿病(DM )患者,用稳态模式评估法(HO M A)评价胰岛素抵抗(HO M A-I R)及胰岛β细胞基础功能(HOM A-βcell),并用糖负荷30分钟净增胰岛素/净增葡萄糖(△I 30/△G 30)比值评价早期胰岛素分泌反应。
结果 校正年龄、性别、体重指数(BM I )、体脂分布(腹内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积)和血压等因素后,无论有无超重/肥胖,IG T /IFG 、DM 患者胰岛素抵抗指数显著升高,超重/肥胖者尤为明显。
并有胰岛β细胞基础功能及早期胰岛素分泌反应降低,DM 患者更显著。
结论 中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用。
关键词 糖耐量 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷Insulin resistance ,insulin secretion and glucose intolerance in C hinese individualsJ ia Weiping ,X iang K unsan ,Lu J unx i ,et al(Depar tment o f Endocrinolog y &M etabolism ,Sha ng hai Six th People 's Hospital ,Shanghai 200233)Abstract Objective To inv estiga te the impact of insulin resista nce a nd insulin secr etio n on the dev elopment of g lucose intolera nce in Chinese .Methods Giv en 75-g ram o ra l g lucose to ler ance challenge ,466Chinese (189no rmal w eigh t ,277o v erw eigh t /o besity )wer e divided into no rma l gluco se tolera nce (N G T )g ro up ,impaired g luco se to le rance /impaired fasting g lucose (IG T /I FG)g ro up,as well as ty pe 2diabetes (DM )g ro up acco rding to 1997AD A criteria.Homeo stasis model assessment (HOM A )w as applied to assess the status o f insulin resista nce (HO M A-IR)a nd basic function o f pa ncr eatic βcell (HOM A -βcell ).W hile insulino genic index (the ratio o f the increment o f insulin to tha t ofplasma gluco se 30min after a g luco se lo ad ,△I 30/△G 30)wa s perfo rmed to eva luate the ear ly phase insulin sec retio n .Results Adjusted with age ,sex ,body mass index (BM I),bo dy fat distributio n indices (including abdo minal visce ral,subcutaneous,a nd femo ral subcuta neo us adipose tissue ar ea s)a nd bloo d pressure,o ur da ta indicated tha t in comparison with N G T gr oup ,HO M A -I R w as increased sig nifica ntly in IG T /IFG and DM g roup ,especially ov e rt in the ov erw eig ht o r o besity subjects.M eanwhile HOM A-βcell and △I 30/△G 30w ere r ema rkably lo we r in IG T /I FG and DM g roup tha n in N G T g r oup,par ticula rly in DM g roup.Conclusion Insulin resistance and insulin secr etio n deficiency may pla y an impo rtant role o n the w o rsening fr om no rmal g lucose to ler ance to g lucose into le rance in Chinese individuals.Key words Gluco se to lerance Insulin r esista nce Insulin secr etio n deficiency 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是引起2型糖尿病(2型DM )的主要病理生理机制,但两者对糖耐量的影响,可因遗传、环境等因素而不同。
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要病理生理基础，糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，导致血糖水平过高。
本文将从胰岛素抵抗的定义、机制、影响因素、与糖尿病的关系及治疗等方面探讨。
一、胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是指在相同胰岛素分泌下，胰岛素的作用降低，体内组织所需胰岛素量增加的现象，表现为胰岛素敏感性下降。
二、胰岛素抵抗的机制1. 胰岛素信号通路问题胰岛素抵抗最明显的特征是胰岛素信号通路异常。
胰岛素通过激活胰岛素受体（IR）发挥生理效应，IR在细胞膜上激活下游信号通路，包括胰岛素受体底物1（IRS-1）/胰岛素受体底物2（IRS-2）-- 磷酸化型PI3K，磷酸化型AKT，蛋白激酶C （PKC），胰岛素受体底物1相关蛋白（Skn），下游激酶增强信号，最终使胰岛素效应发挥。
胰岛素抵抗与上述信号通路异常密切相关。
IRS蛋白的磷酸化被多种因素包括肥胖，炎症因子所干扰，IRS磷酸化会抑制IRS蛋白的活性，影响了胰岛素信号的传递和胰岛素效应的发挥。
2. 脂肪组织的脂肪代谢和释放脂肪组织可以和肝脏，胰岛素并联作用，脂肪组织中的脂肪酸对胰岛素敏感性有较大贡献。
饮食中大量的饱和脂肪酸可以下调胰岛素受体表达，影响胰岛素作用。
脂肪组织分泌出的脂肪酸通过作用于肝脏、胰岛素敏感组织等，干扰生物体的正常代谢和糖、脂质留存等，对机体健康产生大的不利作用。
3. 肌肉的代谢和释放运动能够缓解肌肉组织胰岛素抵抗，提高糖代谢，缓解糖尿病患者症状；肥胖病人会出现交感神经功能下降、代谢抑制、肌酸酐清除率下降等现象，这些都会影响胰岛素敏感性和肌肉代谢状态。
三、影响胰岛素抵抗的因素1. 肥胖肥胖是胰岛素抵抗的原因之一，肥胖的发生会导致脂肪组织积累，脂肪组织中脂肪酸释放增多，对胰岛素敏感性产生影响。
2. 年龄随着年龄的增长，胰岛素分泌能力和胰岛素敏感性下降，所以老年人比青壮年更容易产生胰岛素抵抗的现象。
3. 饮食结构饮食中含高GI饮食和饱和脂肪酸的食物都会使得胰岛素抵抗增加，而高含纤维饮食和合适的饱和脂肪酸摄入有助于补充胰岛素敏感性。
胰岛素抵抗
性或腹型肥胖以及异位脂肪沉积都很常见。
2.葡萄糖代谢异常
具体表现因人而异，取决于基础病因和严重程度，以及β细胞通过增加胰岛素分泌来应对胰岛素抵抗的能力， 这种能力在不同患者之间差异悬殊。
3.代谢综合征
在肥胖患者中，胰岛素抵抗、相关的高胰岛素血症和高血糖可导致血管内皮功能障碍、血脂异常、高血压和 血管炎症，这些都会促发动脉粥样硬化性心血管疾病。
病因
1.遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡 萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多 有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。 3.疾病 长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰 岛素拮抗激素增多等。 4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多 TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 5.其他
胰岛素抵抗
01 病因
目录
02 形式
03 临床表现特点
04 检查
05 治疗
06 三级预防措施
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高 胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分 析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛 素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油 三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性 >0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以 上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
如何降低胰岛素抵抗
如何降低胰岛素抵抗
一、如何降低胰岛素抵抗1. 如何降低胰岛素抵抗2. 胰岛素抵抗的原因是什么 3. 降低胰岛素抵抗要注意什么二、降低胰岛素抵抗吃什么好三、降低胰岛素抵抗不能吃什么
如何降低胰岛素抵抗
1、如何降低胰岛素抵抗首先,饮食治疗是改善胰岛素敏感性的基本方法。
摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。
低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。
要注意每天摄入的能量有多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。
其次,运动治疗也是一种重要的方法。
在一般情况下,空腹胰岛素水平与胰岛素抵抗成正相关关系。
研究发现,运动可以将降低胰岛素水平。
提示运动可改善胰岛素的作用。
运动不仅使能量消耗增加,同时使机体细胞利用葡萄糖的效率提高,减少体内脂肪含量,增加机体肌肉组织含量,促进有氧代谢,但这些作用在停止锻炼数天后消失,故应坚持锻炼。
最后,药物治疗。
研究表明,许多药物具有改善胰岛素敏感性的作用,使得胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,改善机体血糖水平。
目前常用的改善胰岛素敏感性的药物主要有双胍类药物及噻唑烷二酮类制剂。
2、胰岛素抵抗的原因是什么胰岛素自身问题如人体产生的胰岛素本身分子结构发生了问题;胰岛素抗体产生如常与甲巯咪唑等药物应用有关的胰岛素自身免疫综合症,或长期应用胰岛素,体内产生了胰岛素抗体;
升糖激素增加如生长激素瘤、胰高血糖素瘤、甲状腺功能亢进、库欣综合征、原发性醛固酮增高症等增加体内升糖激素水平的疾病;减弱胰岛素作用的因素感染、恶性肿瘤、自身免疫疾病等因素产生各类炎性介。
什么是胰岛素抵抗
什么是胰岛素抵抗
一、什么是胰岛素抵抗二、胰岛素抵抗的处理方法三、怎样预防胰岛素抵抗
什么是胰岛素抵抗1、什么是胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
2、胰岛素抵抗的病因
2.1、遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
2.2、肥胖因素肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
2.3、疾病因素长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
3、胰岛素抵抗的三种形式
3.1、单纯曲线右移,表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
胰岛素抵抗的中医认识及治疗
胰岛素抵抗的中医认识及治疗1 什么是胰岛素抵抗现代医学认为：胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周组织及靶器官或靶组织，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低，正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态［1］。
血液中的葡萄糖无法正常进入组织细胞而被利用，为维持血糖稳定，机体代偿性增加分泌胰岛素导致高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢疾病的发生和发展。
2 中医对胰岛素抵抗的认识中医认识糖尿病是从宏观角度，以整体和辩证为特点，认为糖尿病是以阴虚为本，燥热为标，日久而生痰浊瘀血，形成正虚邪实之证。
胰岛素抵抗是现代科学对糖尿病发生机理的认识，具体表现在血压、血脂、肥胖等诸多方面，属于微观范畴。
中医并无胰岛素抵抗这个概念。
但对于相同的疾病，中西医认识不同不过是角度的不同，实质应该无区别，一定有胰岛素抵抗相对应的中医辨证。
现代医家结合历代医家见解，对2型糖尿病IR的研究不断深入。
认为IR的病理因素有痰浊、瘀血、燥热、郁滞、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚等,涉及脏腑有心、肝、脾、肾，而痰浊脾虚为其根本。
近年来，学者们根据中医药的基础理论，并结合临床观察,对胰岛素抵抗的病机认识有了新的发展,形成了脾虚论、肾虚论、肝郁论、湿热、痰湿、瘀血等病机［2］。
陈国通等［3］通过Logistic回归分析评估了老年脂质代谢紊乱中医易患因素对胰岛素敏感性的影响，结果表明肾虚是影响胰岛素敏感性的主要因素，在肾虚的作用下，老年患者ISI下降的可能性明显增加；阮永队等［4］认为2型糖尿病胰岛素抵抗多为脾胃虚寒、真火衰微、脾肾阳虚、肝胃虚寒的阳虚证。
王智明等［5］认为，2型糖尿病IR发生与肝有关，肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡是IR的发病机理。
多数学者认为，痰、瘀、热毒等致病因素，与胰岛素抵抗有本质的联系。
杨文军等［6］认为，脾胃功能减弱，津液代谢失常导致的病理产物“痰浊”是导致IR的基础。
上海地区40岁以上自然人群中胰岛素抵抗现况及特征分析
上海地区40岁以上自然人群中胰岛素抵抗现况及特征分析贾伟平;项坤三;陈蕾;陆俊茜;包玉倩;吴元民;杨明【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2001(24)4【摘要】目的评价胰岛素抵抗指数 (稳态模式评估法HOMA IR)的可靠性 ,并应用HOMA IR估测自然人群中胰岛素抵抗伴发情况。
方法联合应用高胰岛素正葡萄糖钳夹及 3 3 H葡萄糖示踪技术对 2 9例上海地区中国人进行机体胰岛素敏感性测定 ,同时评价HOMA IR的敏感性、特异性及准确度。
应用HOMA IR估测上海华阳社区基线调查人群 (1873人 )胰岛素抵抗伴发情况。
结果 1.HOMA IR估测机体胰岛素抵抗的敏感性为 86 .4% ,特异性为 71.4% ,诊断符合率为 82 .8%。
2 .本基线调查人群中糖尿病、糖耐量减退 /空腹血糖减损、高三酰甘油 /低高密度脂蛋白血症 (高TG/低HDL血症 )、高血压者伴胰岛素抵抗的频率分别为 6 2 .5 %、41.7%、30 .8%及 32 .0 %。
3.胰岛素抵抗发生频率随体块指数 (BMI)及代谢异常成分的增加而升高 (趋势分析P <0 .0 0 1)。
4.Logistic分析表明 ,胰岛素抵抗对高血糖的影响最大 ,其次为高TG/低HDL血症。
结论以HOMA IR估测机体胰岛素抵抗有较高的准确度。
胰岛素抵抗在人群中 ,尤其是成人常见病中普遍存在 ,但对不同代谢紊乱成分的影响及参与程度并不一致。
【总页数】4页(P199-202)【关键词】扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹;HOMA-IR;胰岛素抵抗【作者】贾伟平;项坤三;陈蕾;陆俊茜;包玉倩;吴元民;杨明【作者单位】上海市第六人民医院上海市糖尿病研究所;上海市华阳社区卫生服务中心【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.正常糖耐量人群中血压与胰岛素抵抗及胰岛素分泌关系研究 [J], 张杰;毕艳;沈山梅;李丽蓉;童国玉;杨东辉;朱大龙2.上海郊区自然人群肺功能指数与胰岛素抵抗相关性研究 [J], 马志敏;李小英;徐勤毅;宁光;徐敏;刘宇;王天歌;李勉;杨枝;黄飞;徐佰慧;毕宇芳3.无锡地区50岁以上居民肥胖及相关指标与胰岛素抵抗的关系 [J], 王冠怡;许岚;蒋艳敏;凌冰玉;姚勇;朱晓巍4.正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究 [J], 邓宏明;肖常青;于志清;夏宁;潘海林;李世生5.男性吸烟人群中胰岛素、葡萄糖、胰岛素抵抗与胰腺癌的关系 [J], Stolzenberg-Solomon; R.; Z.; Graubard; B.; L; Chari; S.; 王铮（译）; 陈云茹（校）因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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中国人群胰岛素抵抗特点和应对
作者：邸阜生
来源：《糖尿病天地》2017年第09期
专家简介邸阜生教授主任医师
天津第三中心医院内分泌科主任，内科教研室主任，循环医学教研室主任；GCP机构办主任；天津市糖尿病学会副主委；中国医师协会内分泌代谢分会委员；中国医师协会循证医学专业委员会常委；中华医学会内分泌专业委员会肝脏与代谢学组委员；天津市临床医学流行病学会副主委；天津市医学人文学会副主委。
【案例】张大妈今年单位体检查出了2型糖尿病，医生建议她住院做系统检查。
经过检查，医生说她存在明显的胰岛素抵抗，制订了饮食和运动计划，告诉她下一阶段的主要任务就是减腰围，降糖药物选择的是吡格列酮二甲双胍片。
体重正常就不“抵抗”吗？
近二十年，我国人群的超重/肥胖率明星升高，随之而来的是肥胖相关的一系列健康问题，其中也包括了2型糖尿病。
不过，还需特别强调的是，很多体重正常的人也不可掉以轻心，尤其是老年人。
这是因为，相比于西方白种人，中国人的肥胖程度通常较轻，西方常见的“超级大胖子”在我国比较少见，但是中国人体内的脂肪喜欢在腹部聚集，有数据显示，即使在正常体重人群中，仍有14%的人腹部脂肪严重堆积。
这就是近年来常说的腹型肥胖，它与胰岛素抵抗有着密切的关联。
所以我们建议大家不能单用体重来衡量是否肥胖，还要结合腰围测量，中国人腰围男性≥90厘米、女性≥85厘米即属于腹型肥胖。
《中国2型糖尿病防治指南（2013年版）》对于代谢综合征的诊断标准就使用的是腰围这一指标而不是体质指数（BMI）。
对于老年人来说，肌肉量减少的情况更为普遍，这会掩盖体脂的增加，使得体重处在正常范围。
消除“抵抗”的三个手段
大家知道，胰岛素抵抗与糖代谢异常、血脂异常、高血压等关系密切。
很多胰岛素抵抗严重的患者，自身胰岛素分泌能力尚可，控制血糖的正确方法不是进一步促进自身胰岛素的分泌，而是改善胰岛素抵抗，来提高胰岛素的降糖效率，有人将其称之为“釜底抽薪”。
与治疗上述疾病一样，积极而持久的生活方式治疗也是改善胰岛素抵抗的基本措施，需要首先启动并贯穿始终，这其中包括了改变饮食结构以减少热量摄入，同时配合适当运动来争取达到正常的BMI和腰围，戒烟，限酒等。
对于胰岛素抵抗严重、血糖较高的新诊2型糖尿病患者，还需要早期加用改善胰岛素抵抗的药物，如二甲双胍、吡格列酮，以便尽早使血糖达标，消除高糖毒性。
《二甲双胍临床应用专家共识（2016年版）》指出，二甲双胍联合格列酮类药物（如吡格列酮）能更好地降低糖化血红蛋白，显著改善胰岛功能和胰岛素抵抗，适用于胰岛素抵抗严
重的患者。
二甲双胍与吡格列酮联用还能够在纤溶、血压、血脂、抗动脉粥样硬化等多方面提供心血管获益，而医生为张大妈选择的是两药的复方制剂，目的是简化用药，提高患者的用药依从性。