慢性肾功能不全课件PPT
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慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
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内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全 PPT课件
终末肾病——透析、移植
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾功能不全患者的护理查房ppt课件
一例慢性肾功能不全患者的护理查房
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
慢性肾功能不全的护理PPT课件
治疗ห้องสมุดไป่ตู้
三、纠正水、电解质和酸碱代谢失调 ①水：饮水量一般不必限制，严重失水时可静脉输 入补充，水肿时则应利尿排水； ②钠：一般患者食盐可不必限制，低血钠时应从静 脉适当补充，高血钠时应少盐或无盐饮食，并利尿 促进排出； ③钙和磷：口服氢氧化铝凝胶20-30毫升，每天4次， 以抑制肠道吸收磷，口服钙剂以补充钙浓度； ④纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠100-300毫升静 脉滴注。
护理措施
（六）健康指导 1、疾病知识指导：指导病人积极治疗原发病；避 免肾损害的高危因素；避免加速肾功能减退的 各种因素；避免使用氨基糖苷类抗生素等肾毒 性较大药物。 2、生活方式指导：劳逸结合，避免劳累；严格遵 守饮食治疗的原则。 3、病情监测指导：指导病人学会准确记录尿量、 测体重、监测血压；出现异常情况，及时就诊。
临床表现
• 辅助检查
1、血液检查：红细胞计数下降，血红蛋白含量降低；血 浆清蛋白、血钙降低，血磷增高及pH值降低，有代谢 性酸中毒。
2、尿液检查：夜尿增多，尿比重降低。尿沉渣中有红细 胞、白细胞、颗粒管型及蜡样管型等。
3、肾小球功能检查：内生肌酐清除率降低，血肌酐及血 尿素氮增高。
4、B超检查：双肾缩小。
临床表现
3、肾功能衰竭期，血肌酐(Scr)443-707umol/L，肾小球硬化、肾 小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫 血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中 毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难 度更大。 4、尿毒症期或肾功能不全终末期，血肌酐（Scr）>707umoll/L。 肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%，有严重临床症 状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血， 皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
慢性肾功能不全 PPT课件
病情变化简介
• 于2015-02-21 11:44 因患者不愿经口进食，予留置胃 管，白天由胃管内回抽出咖啡色样胃内容物，结合大 便常规提示潜血（+），考虑上消化道出血，予禁食不 禁药，。 • 于2015-02-22 上午10点左右，患者出现左侧眼睑皮 下出血，口腔粘膜出血。夜间20：40左右，患者开始 出现心率增快，呈房颤律，最快达172次/分，予可达 龙150mg静推后患者复律，故继续予可达龙静脉维持， 昨日夜间心率波动于88-100次/分，律齐，偶有房性 及室性早搏。
第一期：肾功能不全代偿期（临床中以血清肌酐 在133--177 umol/L为诊断要点，这一期可能 患者没有症状）； 第二期：是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功 能失代偿期，此期的血肌酐一般在186--442 umol/L ； 第三期：为肾功能衰竭期，肌酐在451--707 umol/L之间； 第四期，尿毒症期，肌酐超过707 umol/L 。
五、治疗要点
1.病因及加重因素的治疗 （1）控制感染； （2）解除尿路梗阻； （3）纠正心力衰竭和水电解质絮乱等。 2.饮食治疗：足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食 加必需氨基酸。（低蛋白饮食可减轻症状和延 缓肾功能恶化）
• 3.水电解质和酸碱平衡失调； • 4.心力衰竭：限盐、限水；利尿剂；血管扩张 剂；洋地黄；透析 • 5.贫血：输血；重组人促红细胞生成素 • 6.消化系统：止血、护胃。 • 7.应用敏感且肾毒性小的抗生素 • 8.血液或腹膜透析（排出代谢产物）。可代替 肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。
六、护理诊断及合作性问题
• 1。体液过多：与肾小球滤过功能降低致钠水 潴留或补液不当的等因素有关。 • 2.营养失调：与氮质血症有关。 • 3.感染：与营养不良、贫血、机体抵抗力下降 有关。 • 4.活动无耐力：与心脏病变、贫血、水电解质 和酸碱平衡絮乱有关。
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（3）骨质疏松症 代谢性酸中毒动员骨钙进入体液 多见于长期透析者
（4）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关
（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化
自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
尿毒症性心包炎 心衰 贫血
肾性骨病 感染
治疗
充分透析
充分透析 透析超滤
补充足够造血原料 EPO 输血
针对病因对因对症处理
根据药物选药 避免肾毒性药物 根据GFR调整用药剂量 注意透析对药物的影响
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
要求
1．了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。
2．掌握典型临床表现、诊断和治疗原则
3．熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变， 主要临床症状产生原理。
Thanks for your attention!
7.皮肤症状
搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统
垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
成人：阳萎 性欲↓ 不孕 儿童：性成熟期延迟
临床表现
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
临床表现
（一）毒素影响
1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明
临床表现
2.血液系统
（1）贫血：正色素正细胞性贫血
促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）
治疗
需要紧急透析的指征：
高钾血症 >6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症
心包炎、消化道出血、中枢神经症状
血 液 透 析 治 疗
换液过程 Titaneum/连接短管
腹 膜 透 析 治 疗
肾移植示意图
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积
AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生
ECM产生过多
AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成
纤溶酶原激活剂tPA被抑制
纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少
ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减少ECM蓄积
治疗
(3) 肠道“清除”方法 口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭 腹泻疗法：口服甘露醇、大黄 中药灌肠：大黄 中医药：大黄制剂 辩证施治
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能 抵抗力 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
（二）水、电解长和酸碱平衡失调
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调
（3）钾代谢失调
失水/水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征
失钠：肾小管重吸收 消化道丢失 利尿剂
低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)
40~100 20~40 10~20
<10
<177 177~355 355~707
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
武汉科技大学大学附属天佑医院肾 内科 周咏明
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
肾脏的组织学
肾单位结构及功能
肾单位
肾小球 肾小体
肾球囊
肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻 远
直部
端
远端小管
主要扩张出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小球囊
出球小动脉
肾小球囊内压 白蛋白排出率
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*
0.40 0.20
蛋白尿 白蛋白尿
与基线比的对数改变
0.00
-0.20
钠过多：GFR
高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢 含钾食物、药物
临床表现
（4）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力
（5）钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25（OH）2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 （GFR<20min/ml时明显） 饮食、肠道吸收磷慢性肾衰竭 Nhomakorabea展的危险因素
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因 素：高血糖，高血压，蛋白尿，低
蛋白血症，贫血，高脂血症。
慢性肾衰竭进展的危险因素
2.慢性肾衰竭急性加重的因素：1 ）糖尿病、高血压等疾病的加重。 2）低血压、脱水、大出血等使有 效血容量减少。3）肾脏局部血供 急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI、ARB类药物）。4）严重高 血压未控制。5）泌尿道梗阻等。6
临床表现
5. 神经、肌肉系统
（1）中枢神经系统 乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷
（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”
（3）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
临床表现
6.呼吸系统
尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括：
治疗
饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
（2）ACEI/ARB
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min
40
20 Bp 165/110
ACEI
非ACEI
Bp 135/85
0
5
10
15
时间（年）
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
9. 代谢失调
（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍
血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常
VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调
低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留
尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症：GRF<20ml/min时
(4) 其它：抗血小板药物 抗血栓素药物 抗氧化剂
治疗
2. 肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植
治疗
透析治疗的指征：
维持性透析 SCr>707umol/L CCr<10ml/min 双侧肾脏萎缩
有下列情况之一者应尽早开始透析 有明显尿毒症症状 严重贫血 原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病 年龄>60岁 有明显周围神经病变
2尿毒症毒素的毒性作用 3肾脏的内分泌功能。
发病机理
“三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大
内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d >3000
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状
临床表现
• 水电解质紊乱 • 1代谢性酸中毒. • 2水钠潴留 • 3钾代谢紊乱 高钾血症 • 4钙磷代谢紊乱
3. 循环系统
临床表现
（1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感
（2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常 高流量状态 贫血、A-V痿
（6）高镁血症
诊断
（1）病因诊断 （2）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素
尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、 心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等
诊断
1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
肾功能不全的分期
定义
GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床
代偿期 失代偿期 （氮质血症期）
肾功能衰竭期 （尿毒症期）
尿毒症晚期
50~80
<177
25~50
>177
贫血
<25
>445
（4）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关
（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化
自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
尿毒症性心包炎 心衰 贫血
肾性骨病 感染
治疗
充分透析
充分透析 透析超滤
补充足够造血原料 EPO 输血
针对病因对因对症处理
根据药物选药 避免肾毒性药物 根据GFR调整用药剂量 注意透析对药物的影响
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
要求
1．了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。
2．掌握典型临床表现、诊断和治疗原则
3．熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变， 主要临床症状产生原理。
Thanks for your attention!
7.皮肤症状
搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统
垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
成人：阳萎 性欲↓ 不孕 儿童：性成熟期延迟
临床表现
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
临床表现
（一）毒素影响
1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明
临床表现
2.血液系统
（1）贫血：正色素正细胞性贫血
促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）
治疗
需要紧急透析的指征：
高钾血症 >6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症
心包炎、消化道出血、中枢神经症状
血 液 透 析 治 疗
换液过程 Titaneum/连接短管
腹 膜 透 析 治 疗
肾移植示意图
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积
AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生
ECM产生过多
AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成
纤溶酶原激活剂tPA被抑制
纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少
ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减少ECM蓄积
治疗
(3) 肠道“清除”方法 口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭 腹泻疗法：口服甘露醇、大黄 中药灌肠：大黄 中医药：大黄制剂 辩证施治
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能 抵抗力 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
（二）水、电解长和酸碱平衡失调
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调
（3）钾代谢失调
失水/水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征
失钠：肾小管重吸收 消化道丢失 利尿剂
低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)
40~100 20~40 10~20
<10
<177 177~355 355~707
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
武汉科技大学大学附属天佑医院肾 内科 周咏明
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
肾脏的组织学
肾单位结构及功能
肾单位
肾小球 肾小体
肾球囊
肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻 远
直部
端
远端小管
主要扩张出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小球囊
出球小动脉
肾小球囊内压 白蛋白排出率
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*
0.40 0.20
蛋白尿 白蛋白尿
与基线比的对数改变
0.00
-0.20
钠过多：GFR
高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢 含钾食物、药物
临床表现
（4）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力
（5）钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25（OH）2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 （GFR<20min/ml时明显） 饮食、肠道吸收磷慢性肾衰竭 Nhomakorabea展的危险因素
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因 素：高血糖，高血压，蛋白尿，低
蛋白血症，贫血，高脂血症。
慢性肾衰竭进展的危险因素
2.慢性肾衰竭急性加重的因素：1 ）糖尿病、高血压等疾病的加重。 2）低血压、脱水、大出血等使有 效血容量减少。3）肾脏局部血供 急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI、ARB类药物）。4）严重高 血压未控制。5）泌尿道梗阻等。6
临床表现
5. 神经、肌肉系统
（1）中枢神经系统 乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷
（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”
（3）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
临床表现
6.呼吸系统
尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括：
治疗
饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
（2）ACEI/ARB
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min
40
20 Bp 165/110
ACEI
非ACEI
Bp 135/85
0
5
10
15
时间（年）
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
9. 代谢失调
（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍
血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常
VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调
低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留
尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症：GRF<20ml/min时
(4) 其它：抗血小板药物 抗血栓素药物 抗氧化剂
治疗
2. 肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植
治疗
透析治疗的指征：
维持性透析 SCr>707umol/L CCr<10ml/min 双侧肾脏萎缩
有下列情况之一者应尽早开始透析 有明显尿毒症症状 严重贫血 原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病 年龄>60岁 有明显周围神经病变
2尿毒症毒素的毒性作用 3肾脏的内分泌功能。
发病机理
“三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大
内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d >3000
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状
临床表现
• 水电解质紊乱 • 1代谢性酸中毒. • 2水钠潴留 • 3钾代谢紊乱 高钾血症 • 4钙磷代谢紊乱
3. 循环系统
临床表现
（1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感
（2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常 高流量状态 贫血、A-V痿
（6）高镁血症
诊断
（1）病因诊断 （2）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素
尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、 心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等
诊断
1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
肾功能不全的分期
定义
GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床
代偿期 失代偿期 （氮质血症期）
肾功能衰竭期 （尿毒症期）
尿毒症晚期
50~80
<177
25~50
>177
贫血
<25
>445