肝硬化33PPT教学课件.ppt
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
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06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
(完整版)肝硬化ppt
病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
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肝硬化
Hepatic Cirrhosis
概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症是死亡率高
概念
不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节 和假小叶形成为特征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
肝豆状核变性（Wilson病）
血色病
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
α1抗H胰BV蛋、白H酶C缺V、乏症 IV型糖原HD累V积病 半（乳6糖0-血80症%）
先天性酪氨酸血症
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积 肝静脉回流受阻
血吸四虫氯病化碳、磷、 隐源性肝硬砷化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
药物性肝炎
抗生素类药物：抗结核药物利福平、异烟肼等；大环内酯类药，如 四环素、红霉素、螺旋霉素等。
解热镇痛药物：如保泰松、阿斯匹林等。 抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静。 抗抑郁药物：阿米替林。 抗癫痫药物：丙戊酸钠。 镇静药物：苯巴比妥等。 抗甲亢药物：他巴唑、PTU等。 抗肿瘤药物：丝裂霉素、更生霉素等。 降糖药物：优降糖、拜糖平等。 心血管药物：异搏定、安搏律定等。 中药：大黄、苍耳子、相思子、野百合、天花粉、艾叶、川楝子等。
发病机制
肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
发病机制
病理
小结节性肝硬化 结节大小相等，直径
<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
正常肝脏
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
2.体征:肝脏肿大、肝区触痛 3. 肝功能正常或轻度异常 4. 鉴别常需依赖肝脏病理
失代偿期
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等 出血倾向与贫血 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留 糖代谢异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
假小叶、肝实质纤维化
门
静
直接压迫门静脉
脉
高 压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
3.腹水
基本因素 门静脉高压 肝功能不全
腹水机制
门静脉压力增加 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多
门静脉高压 肝硬化
肝功能不全
内脏血管扩张
内脏毛细血管压↑
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
腹水、男性乳房发育
海蛇头、脐疝
肝掌
蜘蛛痣
黄疸
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血 自发性细菌性腹膜炎 肝性脑病 水电解质和酸碱平衡紊乱 原发性肝癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成
食管胃底静脉曲张破裂出血
最常见的并发症 多突然发生，一般出血量较大，多在
1000ml以上，很难自行止血 呕鲜血、血块、柏油便
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
②摄入过多的含氮物质 ③水电解质紊乱及酸碱平衡失调 ④缺氧与感染 ⑤低血糖 ⑥便秘 ⑦催眠、镇静剂及手术
水电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾低氯血症 酸碱平衡紊乱
原发性肝癌
多见于病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化 AFP↑↑ 肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热
肝肾综合征(HRS)
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
肝肾综合征(HRS)
特点 自发性少尿、稀释性低钠血症、低尿钠、进行 性氮质血症。肾脏无器质性损害
分型 ➢ 1型HRS：急进性肾功能不全
2周内Cr>2倍或226umol/L ➢ 2型HRS：慢性肾功能不全
Cr 133-226umol/L
肝肺综合征(HPS)
机制： 三联征
严重肝病(基础) 肺内血管扩张（关键）
低氧血症/肺泡-动脉氧梯 度增加
门静脉血栓形成
多无临床症状 完全阻塞：腹痛、腹胀、血便、休克、
脾迅速增大、腹水迅速增加
实验室检查
肝功能（失代偿期 ）
酶学检查 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 门冬氨酸氨基转移酶（AST） r-谷氨酰转移酶（r-GT） 碱性磷酸酶（ALP）
高胆红素血症
肝功能（失代偿期 ）
蛋白代谢 A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
凝血酶原时间（PT）
正常值：12-14S 反映肝细胞急慢性损伤所致凝血因子Ⅰ、 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的合成障碍 与肝细胞受损程度正相关
早期非活动性肝硬化正常 晚期肝硬化和肝细胞受损明显时延长 注射维生素K不能纠正
Hepatic Cirrhosis
概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症是死亡率高
概念
不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节 和假小叶形成为特征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
肝豆状核变性（Wilson病）
血色病
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
α1抗H胰BV蛋、白H酶C缺V、乏症 IV型糖原HD累V积病 半（乳6糖0-血80症%）
先天性酪氨酸血症
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积 肝静脉回流受阻
血吸四虫氯病化碳、磷、 隐源性肝硬砷化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
药物性肝炎
抗生素类药物：抗结核药物利福平、异烟肼等；大环内酯类药，如 四环素、红霉素、螺旋霉素等。
解热镇痛药物：如保泰松、阿斯匹林等。 抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静。 抗抑郁药物：阿米替林。 抗癫痫药物：丙戊酸钠。 镇静药物：苯巴比妥等。 抗甲亢药物：他巴唑、PTU等。 抗肿瘤药物：丝裂霉素、更生霉素等。 降糖药物：优降糖、拜糖平等。 心血管药物：异搏定、安搏律定等。 中药：大黄、苍耳子、相思子、野百合、天花粉、艾叶、川楝子等。
发病机制
肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
发病机制
病理
小结节性肝硬化 结节大小相等，直径
<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
正常肝脏
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
2.体征:肝脏肿大、肝区触痛 3. 肝功能正常或轻度异常 4. 鉴别常需依赖肝脏病理
失代偿期
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等 出血倾向与贫血 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留 糖代谢异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
假小叶、肝实质纤维化
门
静
直接压迫门静脉
脉
高 压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
3.腹水
基本因素 门静脉高压 肝功能不全
腹水机制
门静脉压力增加 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多
门静脉高压 肝硬化
肝功能不全
内脏血管扩张
内脏毛细血管压↑
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
腹水、男性乳房发育
海蛇头、脐疝
肝掌
蜘蛛痣
黄疸
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血 自发性细菌性腹膜炎 肝性脑病 水电解质和酸碱平衡紊乱 原发性肝癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成
食管胃底静脉曲张破裂出血
最常见的并发症 多突然发生，一般出血量较大，多在
1000ml以上，很难自行止血 呕鲜血、血块、柏油便
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
②摄入过多的含氮物质 ③水电解质紊乱及酸碱平衡失调 ④缺氧与感染 ⑤低血糖 ⑥便秘 ⑦催眠、镇静剂及手术
水电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾低氯血症 酸碱平衡紊乱
原发性肝癌
多见于病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化 AFP↑↑ 肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热
肝肾综合征(HRS)
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
肝肾综合征(HRS)
特点 自发性少尿、稀释性低钠血症、低尿钠、进行 性氮质血症。肾脏无器质性损害
分型 ➢ 1型HRS：急进性肾功能不全
2周内Cr>2倍或226umol/L ➢ 2型HRS：慢性肾功能不全
Cr 133-226umol/L
肝肺综合征(HPS)
机制： 三联征
严重肝病(基础) 肺内血管扩张（关键）
低氧血症/肺泡-动脉氧梯 度增加
门静脉血栓形成
多无临床症状 完全阻塞：腹痛、腹胀、血便、休克、
脾迅速增大、腹水迅速增加
实验室检查
肝功能（失代偿期 ）
酶学检查 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 门冬氨酸氨基转移酶（AST） r-谷氨酰转移酶（r-GT） 碱性磷酸酶（ALP）
高胆红素血症
肝功能（失代偿期 ）
蛋白代谢 A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
凝血酶原时间（PT）
正常值：12-14S 反映肝细胞急慢性损伤所致凝血因子Ⅰ、 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的合成障碍 与肝细胞受损程度正相关
早期非活动性肝硬化正常 晚期肝硬化和肝细胞受损明显时延长 注射维生素K不能纠正