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肝硬化教学ppt课件

肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗

肝硬化PPT课件

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及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部, 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等, 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因,肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点,肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况,肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死,引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现,积极治疗,有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状,但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯,以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化,注意饮食卫生,避免过度劳累和精神压力。

肝硬化健康宣教PPT

肝硬化健康宣教PPT
物摄入。
心理支持
肝硬化患者常常面临心理压力和焦 虑,提供心理支持和辅导,有助于 提高患者的治疗依从性和生活质量 。
康复治疗
对于病情稳定的患者,可进行适当 的康复治疗,如运动、按摩等,促 进身体康复。
04
肝硬化患者的护理
饮食护理
• 总结词:合理饮食对于肝硬化患者至关重要,有助于改善肝功能、控制 病情发展。
肝功能减退症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 等。
门静脉高压症状
其他症状
出血倾向、贫血、蜘蛛痣、肝掌等。
腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
02
肝硬化的预防
控制肝炎
01
肝炎是导致肝硬化的常 见原因之一,控制肝炎 的传播对于预防肝硬化 至关重要。
02
接种肝炎疫苗是预防肝 炎的有效手段,建议适 龄人群及时接种。
肝硬化健康宣教
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 肝硬化概述 • 肝硬化的预防 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化患者的护理 • 肝硬化患者的康复
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 细胞长期受损,导致肝脏结构发 生改变,质地变硬,正常的肝功 能受到影响。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期, 代偿期症状较轻,而失代偿期可 能出现肝功能衰竭、门静脉高压 等严重症状。
肝功能检查
定期检查肝功能,了解肝脏状 况。
血常规检查
检查血液中的红细胞、白细胞 和血小板数量,评估病情。
生化检查
检查电解质、血糖、血脂等指 标,了解身体其他器官的功能 状况。
腹部超声检查
定期进行腹部超声检查,观察 肝脏形态和结构的变化。
保持乐观心态

肝硬化的护理ppt课件

肝硬化的护理ppt课件
通过适当的康复锻炼,可以帮助 肝硬化患者增强体质,提高免疫
力,缓解病情,减少并发症。
推荐锻炼方式
如散步、太极拳、瑜伽等轻度有氧 运动,以及腹式呼吸等放松身心的 方法。
注意事项
避免剧烈运动,根据自身情况选择 合适的锻炼方式,避免过度疲劳。
自我监测
自我监测的意义
通过日常的自我监测,肝硬化患者可 以及时发现病情变化,采取相应措施, 防止病情恶化。
肝硬化护理PPT课件
目 录
• 肝硬化概述 • 肝硬化患者的日常护理 • 肝硬化患者的心理护理 • 肝硬化并发症的预防与护理 • 肝硬化患者的康复指导
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生改变。
02
肝硬化的主要特征是肝细胞坏死 、再生和纤维组织增生,最终导 致肝脏质地变硬。
针对患者的心理问题,进行适当的心理疏 导,帮助他们正确认识疾病,树立治疗信 心。
家庭和社会支持
康复活动
鼓励患者家属和社会支持系统积极参与护 理工作,提供情感支持和日常照顾,减轻 患者的心理压力。
组织患者参加康复活动,如音乐疗法、瑜 伽、太极等,以缓解心理压力,提高生活 质量。
家属在心理护理中的作用
记录病情变化
记录患者的病情变化,如体重 、腹围、尿量等。
定期检查
定期进行肝功能、血常规等检 查,以便及时了解病情变化。
与医生沟通
如有异常情况及时与医生沟通 ,以便及时处理和调整治疗方
案。
03
肝硬化患者的心理护理
患者的心理特点
焦虑和恐惧
由于肝硬化的不可逆性,患者常常担 心病情恶化,对治疗失去信心,产生 焦虑和恐惧的情绪。

肝硬化常规护理ppt

肝硬化常规护理ppt

肝硬化常规护理目录CONTENTS•肝硬化概述•肝硬化患者的日常护理•肝硬化并发症的预防与护理•肝硬化患者的康复与自我管理•肝硬化患者的健康教育01肝硬化概述0102肝硬化可由多种原因引起,如肝炎、酗酒、脂肪肝等。

肝硬化是一种慢性肝病,由于肝细胞长期受损,导致肝脏结构发生改变,质地变硬,正常的肝功能受到影响。

如乙型肝炎和丙型肝炎是导致肝硬化的常见原因。

肝炎病毒感染酗酒脂肪肝长期大量饮酒会导致肝脏损伤,进而发展为肝硬化。

肥胖和不良饮食习惯引起的脂肪肝,如果不及时治疗,也可能发展为肝硬化。

030201乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

症状肝肿大或缩小、脾肿大、黄疸、腹水等。

体征肝硬化的症状和体征02肝硬化患者的日常护理总结词合理饮食是肝硬化患者护理的关键,有助于改善肝功能、控制病情发展。

详细描述肝硬化患者应遵循高热量、高蛋白质、高维生素的饮食原则,适当摄入脂肪,限制钠盐和水的摄入量。

避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物,以免损伤胃黏膜或加重门静脉高压。

饮食护理休息与活动总结词合理休息与适量活动对于肝硬化患者的康复至关重要,有助于改善生活质量。

详细描述肝硬化患者应保证充足的休息时间,避免过度劳累。

在肝功能代偿期,患者可进行适量的活动,如散步、太极拳等,有助于促进血液循环和新陈代谢。

活动时应避免剧烈运动和重体力劳动。

心理护理总结词肝硬化患者常常面临心理压力和情绪困扰,心理护理有助于提高患者的治疗依从性和生活质量。

详细描述医护人员和家属应关注患者的心理状态,提供情感支持和心理疏导。

帮助患者树立战胜疾病的信心,积极配合治疗,同时保持良好的心态和乐观的情绪。

病情监测总结词定期监测病情变化是肝硬化患者护理的重要环节,有助于及时发现和处理并发症。

详细描述患者应定期接受肝功能、血常规、尿常规等检查,以及腹部超声、胃镜等影像学检查。

医护人员应密切关注患者的症状和体征变化,如出现异常情况应及时处理,防止病情恶化。

同时,患者应留意自身状况,及时向医护人员反映不适症状和异常情况。

(完整版)肝硬化ppt课件

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1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则, 增加新鲜蔬菜和水果的摄入,避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的运动计划,如 散步、太极拳等,以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性,提供戒烟限酒的 方法和技巧,帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中,肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等,以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读,向患者说明各项指标的含义 和正常范围,以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果,及时调整治疗方案,确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法

肝硬化pptppt课件【30页】

肝硬化pptppt课件【30页】

替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。

肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)

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脉杂音。 蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑,CT可确诊。 为了预防复发,可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
(一)胃底食管静脉破裂出血
1.重症监护 2.控制急性出血 3.预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70%)
由于SBP后果严重,如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3,应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为:在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下,血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分;在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后,上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d;② 尿钠 <10mmol/L;③ 尿渗透压>血浆渗透压;④ 尿RBC<50/高倍视野;⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断:急慢性肾功能衰竭;医源性肾衰
4. 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑,CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节 和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病。

肝硬化ppt课件可修改全文

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肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝脏变硬、变形,同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常:腹胀,消化不良,消瘦,乏力,贫血,黄疸等。门脉高压:侧支循环建立 ,脾脏增大,腹腔积液等。并发症:上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满,肝右叶及肝左内侧叶萎缩,肝裂增宽,肝表面凸凹不平。
继发改变: ◎脾脏增大:脾脏外缘超过5个肋单元,或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张,侧支循环建立,脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT:
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现,较易诊断,但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大,缺乏特征性影像学表现,在诊断时,应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线:胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等,血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲,脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小:早期肝硬化肝脏体积增大,晚期可伴有肝叶增大及变小,肝叶比例失调,也可表现为全肝萎缩,更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大,肝右叶及肝左内侧段萎缩,可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变:因再生结节及肝纤维化收缩,肝表面凸凹不平,部分肝脏正常结构消失,如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽:纤维组织增生。肝叶萎缩,致使肝裂及肝门增宽。
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病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
















1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV, 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来,表现为肝细胞破 裂解体,随后溶解、消失,伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生,这三种病 变反复交错进行,导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成,肝内血管系统 改建,使肝脏体积变小、
质地变硬,表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生,引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用, 过量淤积日久,可引起肝细胞变性坏死,久之形成胆汁性 肝硬化
化学毒物损伤
长期接触某些化学物质,如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢 性肝中毒,损伤肝细胞
发病机制
肝细胞弥漫性变性、坏死,网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化,甚至发展成肝硬化,少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV 戊型HEV
乙型HBV 丁型HDV 庚型HFV
乙型病毒HBV
HBV
进入肝细胞 进行复制
出芽时在细胞表 面留下相关抗原 (HBsAg、HBcAg、 HBeAg)
肝纤维化
初期增生的纤维组织形成小条索,尚未互相连接 形成纤维间隔而改建肝小叶结构时,称为纤维化。
早期肝纤维化是可逆的,但是到后期 有纤维间隔形成假小叶后则不可逆
正常肝小叶
小叶下静脉
肝静脉
中央静脉

肝板

肝血窦区小叶间动脉 Nhomakorabea中

小叶间静脉
静 脉
小叶间胆管
假小叶
纤 维 化
正常肝小叶结构被破坏,广 泛增生的纤维组织将原来的肝小 叶分隔包绕成为大小不等的圆形 或椭圆形的肝细胞团。
病理变化
A 排列紊乱
特点
B 中央静脉缺少、偏位 C 体积大、核大、深染
门脉高压症(器质性病变)





增 生
门V 小叶间V 血窦
胃肠
肝A
形成异常吻合支
小叶间A
血管网受破坏 右心
假小叶压迫
中央V 小叶下V
肝v 下腔v
门脉高压症(非器质性病变)
肝窦内皮细胞通过内皮素的自分泌或旁分泌,影响肝内血管阻力及 血流量
损伤
肝细胞结节状再生 肝小叶
汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生
抗损伤
分割、连接、包绕
假小叶
反复交错进行
肝小叶结构破坏 血液循环改建
肝硬化
胶原纤维的来源
门管区增生的成纤维细胞,分泌产生胶
1 原纤维
2
肝细胞坏死,局部网状纤维支架塌陷、 融合形成胶原纤维
3
肝窦周围(Disse间隙)肝星形细胞变 为成纤维细胞
纤维隔中的肌成纤维细胞,具有类似平滑肌的功能 ,其收缩可使门 静脉阻力增加 肝硬化时,肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱,他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加,难以 用药物来逆转,非器质性因素引起的的则能 被相应的药物缓解。
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律:门静脉压力(P)=血流(Q)×阻力(R)
























临床病理
肝硬化
重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎
慢性酒精中毒
ALDH MEOS
乙醇 经胃肠吸收
肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH
乙醛
乙醛
乙 醛 脱 氢 酶
ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性 乙酸
显著高于肝功能正常者
乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜
其他病因
寄生虫感染
点 状 坏 死
亚大块坏死碎片状坏死桥接坏死
渗出性病变
炎细胞浸润
肝炎时在门管区或肝 小叶内常有程度不等 的炎细胞浸润。浸润 的炎细胞主要是淋巴 细胞、单核细胞,有 时也见少量浆细胞及 嗜中性粒细胞等。
Kupffer细胞增生肥大
Kupffer细胞 又称枯否细胞。位于肝血窦腔内,具有
变形运动和活跃的吞噬功能,还具有处理和传递抗原、调节 机体免疫应答等作用,属单核吞噬细胞系统主要成员。是清 除细菌及其毒素从而拮抗感染的重要防御细胞,同时也通过 释放各种炎症介质,在内毒素性肝损伤的发生中发挥主导作 用。
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
门脉压力升高
门静脉血液返流
巨脾储存血量可达 1000-3000ml,占 门静脉血流量的 30%,成为调节门 脉血流的缓冲器
侧支循环开放 巨脾缓冲血流
降压分流
早期机体通过代偿机制,使门脉血压重新恢复 平衡,所以无明显临床症状。
临床表现
晚期 失 代偿
脾脏肿大
门静脉压升高
正常肝
肝硬化






早期&中期 肝脏由于结节再生,脂肪浸润而体积 略增大,质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小,重量减轻,表面及 切面见弥漫性分布的小结节,周围增生的纤维组 织条索包绕,肝被膜明显增厚。
分类
按病因
病毒性 肝炎性 酒精性 胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性 隐源性
按形态
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分隔型
静脉回流受阻
脾脏长期慢性淤血
脾小体萎缩,纤维化 脾索增宽,脾窦扩张淤血,窦内皮细胞增生
红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生
脾肿大
红C
贫血

噬 细
白C
白细胞减少症

血小板
血小板减少症
消化功能紊乱
门静脉压升高
静脉回流受阻
胃肠壁增厚
粘膜皱襞增宽
粘膜呈胶冻状外观
胃肠道淤血水肿 食欲不振
腹胀 消化不良
增生肥大 增生的细胞呈梭形或多角形,胞浆丰富,突
出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞,参与炎症 反应
肝星形细胞和成纤维细胞增生
肝星形(贮脂)细胞 肌成纤维细胞 合成胶原纤维 纤维组织增生
肝纤维化及肝硬化
肝细胞再生和胆小管增生
再生的肝细胞 体积较大,核 大而染色深, 有的有双核。
临床病理

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