病理学课件 肝硬化
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病理学肝硬化医学课件
病理学肝硬化医学课件汇报人：2023-12-14•肝硬化概述•肝硬化的病理学基础•肝硬化的病因学研究目录•肝硬化的并发症及其处理•肝硬化的治疗策略与药物应用•肝硬化的预防与保健知识普及01肝硬化概述定义与发病机制肝硬化是一种由慢性、进行性、弥漫性肝病引起的肝脏结构和功能改变的病理状态。
发病机制肝硬化通常由病毒性肝炎、酒精中毒、药物或化学物质、胆汁淤积等多种因素引起，这些因素导致肝细胞损伤和再生，形成纤维间隔和假小叶，使肝脏逐渐变形、变硬。
流行病学特点肝硬化是一种较为常见的慢性肝病，其发病率相对较高。
肝硬化可发生于各个年龄段，但以中年人居多。
男性肝硬化发病率略高于女性。
不同地区、不同人群的肝硬化发病率存在差异。
发病率发病年龄性别差异地域差异临床表现肝硬化患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、体重减轻等症状。
随着病情进展，可能出现肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、出血倾向等表现。
诊断方法肝硬化诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。
其中，病理学检查是诊断肝硬化的金标准。
临床表现与诊断方法02肝硬化的病理学基础肝硬化时，肝细胞可出现点状坏死、脂肪变性、气球样变等病理变化。
肝细胞变性坏死在坏死灶周围，残存的肝细胞可出现再生现象，但再生能力较差。
肝细胞再生由于肝细胞坏死后，肝内纤维组织增生，形成大量纤维间隔，将残存的肝细胞团分割成大小不等、稍隆起分区。
肝内纤维组织增生肝硬化的病理变化根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团，可将肝硬化分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
病理类型根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团的情况，可将肝硬化分为早期、中期和晚期。
分期肝功能减退由于肝细胞大量变性坏死，肝功能减退，出现黄疸、腹水、营养不良等症状。
门静脉高压由于肝内纤维组织增生，门静脉系统受压，导致门静脉高压，出现腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等症状。
并发症肝硬化可引起多种并发症，如上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。
病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
病理学-肝硬化课件
“海蛇头”
57
58
59
肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
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肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
病理学 肝硬化课件
反复交错进行
肝小叶
连接、分割、包绕
假小叶
肝脏结构改建、血液循环改建
肝硬化
（三）病理改变
1、镜下： ①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 ②假小叶：
a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性、 坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍：白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱：
雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕
③出血倾向： ④胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病
蜘蛛痣
肝掌
男子乳腺发育症
雌激素灭活减弱
蜘
蛛
痣
肝
掌
出血倾向：
肝功能不全
门脉高压症
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症
原因： ⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
1.门脉高压症
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
小叶下V
肝A 门V
小叶下V
门脉高压症表现：
① 慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进 ② 胃肠道淤血、水肿：消化反酸呕吐；胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂 →大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→ 急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛； 穿孔气体溢出→双膈下积气。
分析题：： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？ 诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病 理联系。
肝小叶
连接、分割、包绕
假小叶
肝脏结构改建、血液循环改建
肝硬化
（三）病理改变
1、镜下： ①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 ②假小叶：
a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性、 坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍：白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱：
雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕
③出血倾向： ④胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病
蜘蛛痣
肝掌
男子乳腺发育症
雌激素灭活减弱
蜘
蛛
痣
肝
掌
出血倾向：
肝功能不全
门脉高压症
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症
原因： ⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
1.门脉高压症
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
小叶下V
肝A 门V
小叶下V
门脉高压症表现：
① 慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进 ② 胃肠道淤血、水肿：消化反酸呕吐；胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂 →大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→ 急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛； 穿孔气体溢出→双膈下积气。
分析题：： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？ 诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病 理联系。
病理学肝硬化医学课件
递，导致脑功能紊乱。
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱， 如低钾、低镁等，这些因素可影 响神经细胞的电生理活动，加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时，肝内血管阻塞导致门静脉高压 ，使腹腔内血管床静水压升高，液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降，导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低，进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高，患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时，肝细胞受到多种因素 刺激，如酒精、病毒、药物等， 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代，形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等，尚处于临床 试验阶段，疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础，通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量，但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食，避免过度饮酒，减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时，肝内血管阻塞，导致 门静脉高压，进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄，
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂，形成门脉高压性胃病，易发 生出血。
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱， 如低钾、低镁等，这些因素可影 响神经细胞的电生理活动，加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时，肝内血管阻塞导致门静脉高压 ，使腹腔内血管床静水压升高，液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降，导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低，进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高，患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时，肝细胞受到多种因素 刺激，如酒精、病毒、药物等， 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代，形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等，尚处于临床 试验阶段，疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础，通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量，但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食，避免过度饮酒，减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时，肝内血管阻塞，导致 门静脉高压，进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄，
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂，形成门脉高压性胃病，易发 生出血。
《病理学》课件——肝硬化
导致钠水潴留； • 肝窦内压力升高，液体进入窦周隙增多，部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
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⑤肝性脑病(肝昏迷):
⑤肝性脑病(肝昏迷):
最严重的后果。
门静脉血不经肝而绕道入右
心, 血中有毒物不经解毒入
体循环, 引起肝昏迷。
结局：
1.肝昏迷死亡
2.上消化道大出血
(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；
3.合并肝癌、感染
坏死后性肝硬化
肉眼观察: 1.肝脏变形明显 2. 结 节 较 大 , 大 小 相 差 悬 殊 (1.06.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。
②胃肠道淤血:
③腹水:漏出液。cap↑；血胶压↓；ALD↑
④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛
b.直肠静脉丛
c.腹壁浅静脉丛
肝硬化腹水形成机制:
①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）
④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）
体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕
镜下观察：
1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔
假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.
再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化
综合分类: （我国常用的分类）
病因+病变特点+临床特点
门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变
病 因
病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV 慢性酒精中毒：（欧美国家）
肝脏的血液循环
胆小管
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉
小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
门静脉高压症原因：
⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞） ⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）
⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑
门脉高压征症状：
①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑
肝细胞改变 正常、萎缩、再生
炎细胞浸润
（宽窄一致） 小胆管增生和假胆管形成
纤维间隔：
假小叶
增生的纤维结缔组织
血管网减少和异常吻合支形成
⒈肝内血管网减少：
血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少
⑴纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支
扭曲和阻塞
脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化
药物及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养缺乏： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
发病机制：
各种原因导致肝 损伤 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝小叶结构改变
肝血液循环途径改变
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
基本过程
肝细胞变 性坏死和 炎症
炎细胞、星形细 胞、内皮细胞、 肝细胞、胆管上 皮释放细胞因子 细胞外基质破坏、 毒素刺激星形细 胞
星形细胞增 生，转化， 产生胶原纤 维，早期纤 维化
纤维相互连接，分隔原有肝小叶
残余肝细胞结节状再生 病因消除 可恢复
肝硬化
病理变化：
肉 早期与中期： 眼 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬 观 后期： 察
概述：
1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种
原因引起慢性肝损伤的晚期阶段
2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形
态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁
5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍
概
念：
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变
性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状
坏死后性肝硬化
光镜:
①假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。
②假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死 ③假小叶间纤维间隔宽窄不一。
坏死后性肝硬化
胆汁性肝硬化
原发性与继发性
原因：胆管系统阻塞
病理：
大体：深绿或绿褐色 镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成；
纤维组织增生与小叶的改建轻
①食管V曲张——
上消化道大出血
（死因） ②腹壁浅V曲张—-海蛇头现象 ③直肠V曲张—— 便血
食 管 V 曲 张
直肠V曲张
肝功能不全
①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌
1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性 病变，假小叶内可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②肝细胞脂肪变性、坏死、再生； ③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇 管区。 2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞 浸润及假胆管、胆管增生。
结构改变
中央静脉：偏位、缺如 两个或以上
肝细胞索：排列紊乱 假小叶（大小相仿）
血管网减少和异常吻合支形成
⒉血管异常吻合：
纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻 合，使流经小叶内的血液减少
血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成
⑴小叶间静脉→ 残存扩张肝窦→中央静脉→小叶下 静脉 ⑵小叶间静脉─→小叶下静脉(短路) ⑶肝静脉─→门静脉
临床病理联系
门静脉高压症 肝功能不全