各种心肌酶对诊断急性心肌梗死的意义

据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项：
胸痛或不适的临床表现、连续的心电图演变、心肌标志物的动态变化，其中以血清生化标志最为敏感和最为特异，对症状模糊、心电图改变不典型的病例要多依靠血清生化标志协助诊断。

心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD），心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
AST分布很广，几乎全身各个组织都有。

但是各器官和组织的含量有很大区别含量最多的是心机和肝脏，约为正常血清酶活性的7000~8000倍，其次是肾脏和骨骼肌，约为正常血清酶活性的5000倍。

红细胞中的AST较血清高15倍，因此用于诊断的血液标本应避免溶血。

急性心肌梗死50~96%患者于发病后8~12h开始出现AST活性升高，24~48h内血清AST活性达到峰值，常为正常值的2~20倍，高活性维持3~5d后恢复正常，故对早期诊断有重要参考价值。

由于AST存在于许多组织和器官内，故其特异性不高，在心肌梗死以外的一些疾病，如肺梗死、心包炎、心动过速、充血性心力衰竭、原发性肝胆疾病、骨骼肌疾病、外科手术和心脏转复术，以及传染病和口服避孕药后，AST均升高。

由此表明，AST的特异性较差。

谷丙转氨酶（ALT）
ALT主要存在于各种细胞中，肝细胞为最多，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。

血清ALT活性增高①肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

②心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

③药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

同时测定谷丙转氨酶（ALT）和AST，有利于急性心肌梗死的诊断。

因心肌内ALT活性低，在急性心肌梗死时ALT升高不明显活不升高，AST/ALT>1。

由于肝细胞内ALT含量最高，在肝胆疾病等情况下，AST和ALT活性均升高，AST/ALT<1。

因此，在急性心肌梗死诊断时，需要同时测定AST和ALT活性。

乳酸脱氢酶（LDH）
LDH分布于全身各组织。

其中以肾脏含量最高，其次为骨骼肌、
心肌、脾、脑、肺。

心肌细胞中LDH含量为正常血清LDH活性的3000倍，红细胞中LDH含量约为正常血清的1000倍，因而采取血标本时不能溶血。

急性心肌梗死后24~48h，80%以上病人血清LDH升高，于第3d 左右达到峰值，峰值为正常值的2~10倍，从第7d开始下降，第14天恢复正常水平。

由于很多组织和器官都含有此酶，因此在一些非心肌梗死患者也可出现血清LDH活性升高，目前临床已很少使用，主要用于发病已超过2-3d的晚期病例，其特异性和敏感性均低于肌钙蛋白，但价格低廉为其优点。

人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH55种同工酶。

急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。

LDH同工酶一般是不必需的，只是在CK-MB已恢复到正常范围时，LD1/LD2比值猜具有重要的诊断意义。

急性心肌梗死后6h内CK-MB的阳性率高于LD1/LD2，而24h后LD1/LD2的阳性率高于CK-MB，因此在发病后24h入院的患者，或临床疑似而CK-MB连续观察仍未阴性时，测定LDH同工酶，可肯定或排除急性心肌梗死的诊断。

其次，LDH同工酶对急性心肌梗死的诊断虽然不如CK-MB敏感，但前者假阴性甚少，特异性很高，对于心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断有重要意义。

总之，CK-MB和LDH同工酶同时测定，可使诊断的敏感性提高。

肌酸激酶（Creatinekinase，CK）及其同工酶
CK广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。

CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶。

CK-BB主要存在于脑，CK-MM主要存在于肌肉，CK-MB则主要存在于心肌。

急性心肌梗死发作后，血浆CK水平迅速升高，由于他们在血浆中清除和转化的速率很快，其血浆基础水平很低，所以在心肌坏死后，即使有少量的释放，血浆中水平也会急剧升高，是急性心肌梗死的极早期诊断指标。

急性心肌梗塞胸痛发作后4～6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；多在72小时内恢复正常。

如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2，即可
排除急性心肌梗塞的诊断。

α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）
健康成人血清LD/HBD比值为～，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为～。

血肌红蛋白，在AMI后升高较CK略早：肌钙蛋白I对早期检测的灵敏度优于CK-MB，AMI发生后3-6小时，即可检出。

传统的方法是测量CK、CK-MB和LDH及其同工酶在血浆中的含量，但由于存在特异性低或上升速度慢等缺陷，因此新的血清标志物出现，如小分子的肌红蛋白、以及肌钙蛋白等。

肌红蛋白（Mb）
肌红蛋白分子量小，为心肌特有的一种载氧蛋白。

心肌受损，Mb 迅速释放入血，1-2h后肌红蛋白血浆浓度即可升高，3-15h达到峰值，升高快，消除快。

研究发现，心肌梗死患者的Mb升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关。

与CK-MB相比，肌红蛋白能更早的对急性心肌梗死作出诊断。

肌钙蛋白（cTn）
肌钙蛋白是有cTnC、cTnI、cTnT三种。

目前临床测定的cTn有cTnI和cTnT两种。

cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白,诊断AMI的敏感性和特异性都很高。

cTnT最早可在症状发作后1h在血中检出，在心肌损伤后血中含量升高幅度大，且升高持续时间较长，因此cTnT对AMI的诊断价值优于CK、CK-MB。

cTnI被认为是心肌唯一特异的心肌蛋白，为心肌损伤提供鉴别诊断，血清cTnI的敏感性和特异性也很高。

心肌损伤后12-18h出现高峰，持续7-10d，cTnI诊断心肌损伤比cTnT更具特异性。

除心肌酶还可检查什么以诊断AMI以及怎样更准确的诊断AMI
除了心肌酶还应检查肌红蛋白、肌钙蛋白等，
肌红蛋白（Mb）
肌红蛋白是一种含血红素的呼吸蛋白质，分子量小，为心肌特有的一种载氧蛋白，主要生理功能是在肌肉组织中贮存氧，在人和动物的横纹肌、心脏中含量丰富。

心肌受损，Mb迅速释放入血，1-2h后肌红蛋白血浆浓度即可升高，3-15h达到峰值。

肌红蛋白很快升高，很快又消除，呈断续性曲线。

研究发现，心肌梗死患者的Mb升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关。

但是，任何的腹部和骨关节手术，过度体育训练、横纹肌创伤，各类休克等均可引起血中Mb升高。

与CK-MB相比，肌红蛋白能更早的对急性心肌梗死作出诊断。

对可疑病例，至少抽血两次，每次间隔两小时，如果两次血标本肌红蛋白均不升高，急性心肌梗死可基本排除。

AMI确诊后，MB可作为预测在发生梗死的指标。

Mb在发病一天内即可回到正常值，当再有心肌梗死时，Mb则又迅速升高，形成多峰现象。

肌钙蛋白（cTn）
肌钙蛋白是与心肌与骨骼肌收缩有关的调节蛋白，有cTnC、cTnI、cTnT三种。

其特异性高于CK-MB，但是其敏感性很高，影响了它的特异性。

如在不稳定性心绞痛心肌发生微小损伤时，cTn可能升高。

cTn 用于早期诊断并不优于CK-MB，CK-MB已肯定诊断的病例无需再测定肌钙蛋白，但对CK-MB同工酶改变不明显而临床高度可疑病例，可测定肌钙蛋白，另外对晚期来院的病例，肌钙蛋白常有独特的诊断价值。

目前临床测定的cTn有cTnI和cTnT两种。

cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白，胸痛发作24h 内cTnT诊断AMI的敏感性和特异性分别为99%和93%，第二天敏感性个特异性均为100%。

cTnT最早可在症状发作后1h在血中检出，由于在心肌中含量高，所以在心肌损伤后血中含量升高幅度大，且升高持
续时间较长，因此cTnT对AMI的诊断价值优于CK、CK-MB。

cTnI被认为是心肌唯一特异的心肌蛋白，为心肌损伤提供鉴别诊断，血清cTnI的敏感性是97%，特异性是98%。

心肌损伤后12-18h 出现高峰，持续7-10d，cTnI诊断心肌损伤比cTnT更具特异性。

以往早期的急性心肌梗死主要依靠患者的临床表现，心电图改变和血清酶的升高，单纯靠上述检查方法，容易漏诊或者误诊。

肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测，操作简单，不需要特殊设备，而对心肌是否损伤的诊断更准确。

参考文献
《心血管疾病诊断学》于金德 40-42页
《心血管病诊断常见误区与防范》张文博 103-104页
《心脏标志物临床应用进展》马依彤 60-92页
《急性冠状动脉综合征》胡大一 176-180页
《现代冠心病》邵耕 356-359页
《心脏病学》陈灏珠 1089-1092页
《急性心肌梗死》孟庆义 142-151页。