右心衰竭的诊治进1
以下哪些是右心衰竭的临床表现
以下哪些是右心衰竭的临床表现以下是右心衰竭的临床表现：1.颈静脉压力增加：右心衰竭导致心脏无法有效泵血回流到纵隔和上肢，造成颈静脉回流阻力增加，颈静脉压力相应增高。
医生可以通过观察颈静脉充盈程度来判断是否存在右心衰竭。
2.下肢水肿：由于右心室无法将血液泵送到肺部进行氧合，血液在体循环中滞留，导致下肢血管静脉血压升高，使液体渗漏进周围组织引起水肿。
下肢水肿可以是双侧性的，特别是在长时间站立或行走后更为明显。
3.肝脏肿大：右心衰竭会导致肝脉硬化，肝脏体积增大。
由于右心衰竭时，血液回流到心脏的量减少，肝脏的血流量减少，肝脏压力增加。
这可能导致肝脏肿大和肝功能异常。
4.腹水：右心衰竭导致肝脏淤血和静脉回流阻力增加，这会导致门脉静脉压力升高，进而导致肝腹水。
腹水可以通过触诊和影像学来诊断。
5.疲劳和虚弱：右心衰竭导致心脏泵血功能减弱，机体供血不足，从而导致疲劳和虚弱感。
患者可能感到气短、无力和活动耐力下降。
6.食欲不振：右心衰竭影响了消化器官的正常功能，包括胃肠道。
这可能导致患者食欲不振和消化不良。
7.呼吸困难：右心衰竭导致心脏无法把血液充分泵入肺部进行氧合，这会导致呼吸困难。
患者常常感到喘不过气，有时甚至在安静状态下也会感到呼吸急促。
8.心动过速：右心衰竭时，心脏对包括甲状腺激素和儿茶酚胺在内的一些代谢物质的调节能力下降。
这可能导致心动过速或心律失常的发生。
9.肺淤血：右心衰竭导致心脏泵出的血液量减少，从而导致肺动脉血流量减少，肺小动脉压力增加。
这可能导致肺淤血和其他与呼吸有关的症状，如咳嗽、咳痰等。
10.低血压：右心衰竭导致心脏泵血功能下降，血流量减少，可能会导致低血压。
低血压可以导致头晕、乏力、晕厥等症状。
总结起来，右心衰竭的临床表现包括颈静脉压力增加、下肢水肿、肝脏肿大、腹水、疲劳和虚弱、食欲不振、呼吸困难、心动过速、肺淤血和低血压等。
这些症状需要得到医生的进一步评估和诊断，以确定是否确诊为右心衰竭并制定适当的治疗方案。
心力衰竭诊疗规范
心力衰竭【定义】心力衰竭（heartfaihure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
中医虽无心力衰竭的病名，但类似心力衰竭的一些证候，多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。
【诊断标准】（一）左心功能不全1．阵发性呼吸困难，常在体力活动后、睡眠时发作，严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘；2．咳嗽，平卧时加重；3．咳痰，咳白色泡沫样浆液痰，严重时咳粉红色泡沫样痰；4．左心扩大，第一心音低钝，可听到心尖区舒张期奔马律；5．交替脉；6．肺部湿罗音，多分布于两肺底。
（二）右心功能不全1．腹胀、食欲低下，恶心、呕吐；2．颈静脉怒张；3．肝大，肝颈回流阳性。
4．右心扩大，可听到奔马律。
5．下肢浮肿，严重时出现腹水或胸水。
（三）实验室检查：1.X线检查：左心衰：肺静脉充盈期：见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰；肺间质水肿期：肺门血管影增粗，模糊不清，肺血管分支扩张增粗；肺泡水肿期：密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影；急性肺水肿：可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影；此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。
右心衰：心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有单侧或双侧胸水。
2.心超：EFV0.50。
3.血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＞2.4KPa，出现肺瘀血；＞3.3KPa重度肺瘀血，4Kpa肺水肿。
心脏指数（CI）,V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。
（四）心功能分级（参照美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年标准）心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、气促或心绞痛。
通常称心功能代偿期。
心功能II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，静息时无不适，但平时一般活动后可出现疲乏、心悸、气促或心绞痛。
右心衰竭的判断和治疗
右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
右心衰竭的诊疗
统一建议，应个体化。
三、右心衰竭的治疗
2.一般治疗: ▪ 去除诱发因素:常见诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、
妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。 ▪ 氧疗:可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减
轻心脏负荷。血氧饱和度低于90%的患者建议常规氧疗。肺 心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15h以上 的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。 ▪ 其他包括调整生活方式、心理与精神治疗、康复和健康教 育。
三、右心衰竭的治疗
7.右心瓣膜病: ▪ 常见引起右心衰竭的右心瓣膜病变类型为三尖瓣关闭不全、
肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。 ▪ 治疗包括:基础疾病的治疗;防止过度利尿造成的心排血量减
少;器质性瓣膜疾病的治疗应遵循相关指南。
三、右心衰竭的治疗
8.急性右心室MI: ▪ 右心室MI导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉显
三、右心衰竭的治疗
4.肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗: ▪ (1)对利尿效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药
物，如多巴酚丁胺2-5μg·kg-1·min-1，或磷酸二酯酶抑 制剂米力农。 ▪ (2)避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、 肼苯哒嗪、酚妥拉明。 ▪ (3)选择性肺血管扩张剂的应用:肺动脉高压的靶向治疗药 物可以降低肺动脉压力，但缺乏大样本临床试验评估。
如存在难治性心衰和室性快速性心律失常，应考虑心脏移 植。
三、右心衰竭的治疗
10.器械治疗与右心衰竭:主要见于心脏起搏器和ICD置入。 ▪ 机制为: (1)右心室心尖部起搏导致异常的激动顺序，心脏运动不同步。 (2)由于右心室导线造成三尖瓣损伤，引起严重三尖瓣关闭不全
右心衰诊治解读
右心衰的临床表现
症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增 多，心悸等。
体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及 杂音，P2亢进，胸水和腹水 ，心包积液 ， Graham-Stell杂 音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。
神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。
入院前辅助检查：暂缺。
右心衰的病理生理学与发病机制
有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。右心室心肌细胞凋亡 增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细 胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心衰 竭。
心电图
胸片
心脏彩超
双下肢静脉彩超
出院诊断
1、心肌病 右心功能衰竭 心功能III级 2、冠状动脉粥样硬化 3、高血压病3级 高血压性心脏病 4、心律失常 起搏器植入术后状态
2012中国右心衰竭诊断治疗 专家共识解读
背景
目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共 识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。
基本情况
➢ 患者：梁XX 性别：男 年龄：65岁
➢ 主诉：活动后胸闷三天
➢ 现病史：患者三天来常于活动后出现胸闷不适，位于整个前胸部
，呈憋闷感，停止活动并休息约半小时后好转，伴双下肢乏力， 无胸痛、心慌、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，无恶心、呕吐 、反酸、嗳气、发热、咳嗽、咳痰不适，在家未给予特殊处理， 为求进一步诊治来我院门诊，拟诊“冠心病”收入我科。病程中 患者精神尚可，食欲较差，睡眠一般，大小便正常，体力明显下 降，体重无变化。
中国心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，常常由于心脏结构和功能异常导致。
这种疾病对患者的生命健康造成了严重的影响。
因此，中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治疗水平具有重要意义。
一、诊断1、病史采集在诊断心力衰竭时，医生需要详细询问患者的病史，包括心力衰竭的症状、既往病史、家族史等。
通过询问病史，医生可以初步判断患者的心脏结构和功能是否正常。
2、体格检查体格检查是诊断心力衰竭的重要手段。
医生需要对患者的心率、血压、呼吸频率、体温等进行检查，以判断患者的心脏功能是否正常。
3、实验室检查实验室检查可以帮助医生了解患者的血液生化指标和心电图，从而判断患者的心脏功能是否正常。
4、影像学检查影像学检查是诊断心力衰竭的重要手段之一。
通过超声心动图、心脏CT等检查，可以清楚地了解患者的心脏结构和功能。
二、治疗1、药物治疗药物治疗是治疗心力衰竭的主要手段之一。
医生需要根据患者的病情和身体状况制定相应的药物治疗方案，包括利尿剂、ACE抑制剂、ARB 类药物等。
这些药物可以帮助患者减轻心脏负担，改善心脏功能。
2、非药物治疗非药物治疗也是治疗心力衰竭的重要手段之一。
其中包括心脏起搏器植入、心脏再同步治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者改善心脏功能，提高生活质量。
三、预防1、控制血压和血脂控制血压和血脂是预防心力衰竭的重要手段之一。
患者需要定期监测血压和血脂水平，并按照医生的建议进行治疗和控制。
2、健康饮食和生活方式健康饮食和生活方式也是预防心力衰竭的重要手段之一。
患者需要保持低盐、低脂、低糖的饮食，适当运动，避免过度劳累和压力过大。
3、定期检查和维护定期检查和维护也是预防心力衰竭的重要手段之一。
患者需要定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现和处理心脏问题。
还需要注意口腔卫生和皮肤护理，防止感染和其他并发症的发生。
中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治疗水平具有重要意义。
右心衰竭ppt课件
头痛、脸红、低血压 头痛、脸红 输注部位疼痛，头痛，腹泻
62.5-125mg bid 5mg, qd
肝功异常、头痛、水肿 轻度肝功异常
20-25mg , tid 5mg , bid 10-20mg qd
头痛、脸红、月经增多等 头痛、脸红、肌肉酸痛等 头痛、脸红、肌肉酸痛等
22
PAH-RVF治疗原则
张早期杂音，三尖瓣区收缩期杂音。
8
复杂的解剖结构影响评估RV功能的准确性
不对称结构：两个组成部分: 流入部 (窦部) 和 流出部 (圆 锥部) 由室上嵴分隔
窦部和圆锥部非同步收缩 (蠕动样收缩 (20-40ms 延迟)
不（像左心室）规则收缩
精选ppt
9
右心功能评价方法
超声心动图—简便、经济、无创，但准确性不高，变异大，临床上不常规做
14
PAH
血流动力学效应
RV/RA CO RVEDV
PAP PVR
BP SVR
LVEDV CO HR
15
肺动脉高压病理学、病理生理学与疾病进展
心功能I级
心功能 II and III
心功能IV
无症状/代偿期
活动耐力 心排量
症状/失代偿期
加重期
Symptom Threshold
肺动脉压
预后较差
临床存在右室衰竭的证据 有
症状进展的速度
迅速
晕厥
有
WHO-FC
IV 级
6MWT
更短（< 300 m）
心肺运动试验
峰氧耗量 < 12mL/min/kg
血浆BNP/NT-proBNP浓度 明显升高或进行性升高
心脏超声 血流动力学
存在心包积液 TAPSE < 1.5 cm
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现右心衰竭是一种心血管疾病，其主要特点是右心室功能减退或失败导致全身循环回流受阻。
本文将详细介绍右心衰竭的临床表现。
1.肺循环淤血：右心衰竭时，右心室泵血功能减退，导致血液无法有效从右心室进入肺动脉，从而导致肺循环淤血。
患者会出现呼吸困难、咳嗽，甚至咯血。
严重的患者可能会发生肺水肿，表现为剧烈的呼吸困难、咳嗽带粉红色泡沫痰。
2.颈静脉怒张：右心衰竭时，血液无法顺利从右心房进入右心室，导致回流至体静脉。
患者颈静脉会出现怒张，甚至可以观察到颈静脉搏动。
3.下肢水肿：由于血液回流受阻，静脉压力升高，导致血液渗出至组织间隙，引起水肿。
在右心衰竭中，水肿常首先发生在下肢，特别是踝部。
患者的双腿会出现水肿，夜间驱散或抬高腿部可能有所缓解。
4.肝淤血：由于右心衰竭导致血液回流受阻，使肝静脉充盈，肝组织发生淤血。
患者可能出现右上腹部不适、压痛，肝大、质坚而有弹性，黄疸也可能出现。
5.食欲减退、消化不良：右心衰竭患者可能会出现食欲减退、消化不良的症状。
这是因为肝脏淤血导致肠道血液供应减少，影响了肠道的正常消化吸收功能。
6.体重增加：由于水肿和肝淤血，右心衰竭患者往往会出现体重增加的情况。
这是由于体内水分潴留造成的，可以通过体重监测来进行评估。
7.疲乏无力：右心衰竭还会导致全身组织的供血不足，引起肌肉疲乏和无力感。
患者可能觉得乏力、无力，日常活动的耐受性也会降低。
8.恶心呕吐：肝淤血导致胃肠道血液供应减少，容易引起恶心和呕吐。
患者在进食后可能会出现恶心的感觉，甚至出现呕吐。
9.心动过速或心律失常：右心衰竭时，由于右心室泵血功能减退，导致心脏自主神经调节紊乱，易发生心律失常。
患者可能会出现心悸、心动过速的症状。
10.右心衰竭往往是左心衰竭的后果：左心衰竭常导致肺淤血，进而导致右心负荷增加，引起右心衰竭。
因此，右心衰竭通常是左心衰竭的后果。
以上是右心衰竭常见的临床表现。
如果出现上述症状，应及时就医并接受针对性的治疗，以减轻症状、改善患者的生活质量。
右心衰竭的诊治进展
关 键 词 ： 力 衰竭 ； 室 功 能 障 碍 ， ； 共振 成像 ； 心 律 失 常 药 心 心 右 磁 抗
１ 概 述
二维 超 声 评 价 右 心 室 功 能 并 不 准 确 ； 近 年 来 应 用 的 实 时 三 而
右 心 衰 竭 是 指 由于 心 血 管 系 统 结 构 或 功 能 的异 常 而 导 致 右 心 室 充 盈 或 射 血 功 能 受 损 所 引起 的一 种 复 杂 的 临 床 综
对 于继 发 左 心 衰 竭 的 患 者 （ 即全 心 衰 竭 ） 我 们 可 以选 择 ，
室复杂的几何形状和 自身位于胸骨后的解剖位置 ， 使传 统的
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示 ， 地 那 非 不 但 能 改 善 肺 血 流 动 力 学 状 态 ， 且 可 以减 轻 西 而
近 年 来 ， Ｉ 术 逐 渐 被 用 于 标 准 地 评 估 右 心 室 的 功 ＭＲ 技
能， 它通 过确 定 右 心 室 舒 张 和 收 缩 期 内 径 ， 算 右 心 室 射 血 计
分 数 和 右 心 室 容 积 ］ 此 外 ， Ｒ 血 流 研 究 还 可 以 通 过 测 。 Ｍ Ｉ
ｌ Ｊ 华老 年 心脑 血管 病 杂志 ２ ３年 ４月 第 １ 卷 第 ４ ０１ ５ 期
Ｃ ｉ ＪＧ ｒ ｔ Ｈｅｒ ｒｉ ｓｅ ｓＡｐ ０ ， ｌ ５Ｎｏ４ ｈ ｅｉ ｒ ａｔ ａｎＶｅｓｌ ， ｒ １ Ｖｏ １ ， ． ｎ ａ Ｂ ２ ３
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Байду номын сангаас继 续 教 育 园地 ．
右 心 衰 竭的 诊治 进 展
右心衰检查的金标准
右心衰检查的金标准右心衰是一种心脏病，其诊断需要进行一系列的检查以确认。
以下是一些常用的金标准和参考内容，用于帮助确认右心衰的诊断。
1. 临床病史和体格检查：一般来说，对于疑似右心衰的患者，医生首先会进行详细的病史询问和体格检查。
病史询问包括了病情的持续时间、症状（如气短、水肿等）、病史（是否有心脏病、高血压、糖尿病等）等。
体格检查包括了测量血压、心率、查体等，可以协助医生了解到患者的病情。
2. 心电图（ECG）：心电图是一种监测和记录心脏电活动的方法。
对于右心衰的患者，心电图可以显示出右心室肥厚、心房颤动、心室肥厚或心脏传导阻滞等表现。
3. 超声心动图（Echocardiogram）：超声心动图是一种无创的检查方法，可以通过超声波来观察和评估心脏的结构和功能。
对于右心衰的患者，超声心动图可以显示出右心室扩张、肺动脉高压、二尖瓣反流等特征。
4. 血液检查：血液检查包括了一系列的血常规、电解质、肝功能、肾功能等。
这些检查可以帮助医生了解患者的整体状况，排除其他病因，并评估右心衰的程度和严重性。
5. X光检查：胸部X光是一种常用的检查方法，可以观察到心脏、肺部和肋骨的形态和结构。
对于右心衰的患者，胸部X光可以显示出心脏扩大、肺部水肿等表现。
6. 有创检查：有时候，医生需要进行有创的检查以进一步确认右心衰的诊断。
例如，右心导管检查可以直接测量心脏和肺血管的压力，了解心脏的功能和血液循环情况。
心脏磁共振成像（MRI）和心脏电生理检查也可以用于评估心脏的结构和功能。
需要注意的是，以上列举的检查仅仅是一些常用的方法和参考内容，并不一定适用于所有的患者。
诊断右心衰需要综合考虑患者的临床表现、检查结果和医生的专业判断。
因此，如果怀疑患有右心衰，建议及时就医，并听从医生的建议进行适当的检查和治疗。
右心衰竭实验报告讨论
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，RHF）是指由于心脏右侧泵血功能不全导致心脏输出量减少，引起全身循环系统血液回流受阻，从而出现的一系列临床症状。
近年来，随着我国人口老龄化加剧，心血管疾病发病率逐年上升，RHF已成为严重影响患者生活质量及生命安全的疾病之一。
为了深入研究RHF的发生机制及治疗策略，本研究采用实验动物模型，通过观察和比较RHF模型组和正常对照组的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，探讨RHF的发病机制及治疗原则。
二、实验方法1. 实验动物：选取健康家兔30只，随机分为实验组（RHF模型组）和对照组（正常对照组），每组15只。
2. 实验分组：实验组采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制RHF模型，具体操作如下：（1）采用快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）的方式增加右心室前负荷；（2）缓慢静脉注射38℃液体石蜡，导致肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷。
对照组给予相同剂量的生理盐水。
3. 实验指标：观察两组动物的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，包括：（1）心脏重量与体重比；（2）心脏射血分数（EF）；（3）心输出量（CO）；（4）平均动脉压（MAP）；（5）肺动脉压（PAP）；（6）肺血管阻力（PVR）；（7）血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性；（8）肝、肾功能指标。
4. 数据分析：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行分析，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
三、实验结果1. 心脏功能：实验组动物心脏重量与体重比、EF、CO均显著低于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏功能明显受损。
2. 血流动力学：实验组动物MAP、PAP、PVR均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组全身循环系统血液回流受阻，肺循环阻力增加。
3. 组织器官机能代谢：实验组动物血清LDH和CK活性均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏组织损伤严重。
临床医学基础知识：右心衰竭的相关内容
临床医学基础知识：右心衰竭的相关内容在事业单位招聘考试中，心力衰竭是一个重要的考点，左心衰和右心衰很多考生容易混淆，今天我们一起看一看右心衰竭的相关内容。
一、病因(一)基本病因1.前负荷过重：前负荷又称为容量负荷，是心肌收缩之前的负荷。
常见可导致右心前负荷过重的因素包括三尖瓣关闭不全等导致血液反流，另外贫血和甲亢病人由于机体代偿可导致血容量增加。
2.后负荷过重：后负荷又称为压力负荷，是心肌收缩之后遇到的负荷。
常见导致右心后负荷加重的因素主要是肺动脉瓣狭窄或其他因素导致的肺动脉高压，如慢性阻塞性肺部疾病。
3.心肌收缩力下降：冠心病、心肌炎和心肌代谢性疾病均可导致心肌收缩力下降，其中最常见导致心肌收缩力下降的原因是冠心病。
(二)诱发因素感染为心力衰竭的主要诱发因素，其中呼吸道感染最为常见。
二、临床表现右心衰的病人主要的临床表现在体循环淤血。
1.消化道症状：病人可出现消化道常见的表现，如恶心、呕吐，食欲不振，消化不良等。
2.水肿：右心衰竭的病人可由于静脉内淤血导致压力升高，病人在身体低垂部位出现水肿，如下肢水肿，在休息后可出现腰背、骶尾部等部位水肿。
也可表现为胸腔积液。
3.肝大：由于外周循环淤血，病人可由于肝脏淤血导致肝大。
4.颈静脉怒张。
5.肝颈静脉回流征阳性：是右心衰竭病人的典型体征。
6.呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难在原有的情况下已经存在，但是可以在发生右心衰之后呼吸困难缓解。
单纯的右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均为明显的呼吸困难。
7.尿少。
8.心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，病人可因为右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反理性杂音。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现右心衰竭是指右心室无法有效地将血液泵入肺动脉，导致肺循环阻力增加和静脉回流受阻而引起的一种心脏疾病。
其临床表现主要包括以下几个方面。
一、血流动力学改变右心衰竭导致体循环和肺循环的血流动力学改变。
右心室无力导致体循环血量减少，出现低血压和周围循环不良的症状，如乏力、头晕、四肢发凉等。
同时，由于肺循环血液淤积，引起血液回流障碍和肺循环阻力增加，导致肺动脉压力升高，出现肺循环淤血的表现，如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
二、心脏病理改变右心衰竭引起心脏病理改变，主要表现为右心室肥大和扩张，右室壁厚度增加。
由于右心室无力，心室排空不良，致使右心室扩张，心腔变大。
右心室肥大和扩张使得心肌收缩力减弱，进而加重右心室负荷，形成恶性循环。
三、水肿由于右心室无力，导致循环静脉回流受阻而引起体内血液淤积。
淤积的血液堵塞了毛细血管，使得组织间隙液增加，从而导致水肿的形成。
水肿主要表现为四肢水肿，尤其是下肢水肿，逐渐上升至腹部，最后出现腹水。
四、黄疸由于右心衰竭导致肝脏淤血，使得肝脏代谢功能受损，胆红素排泄减少，从而导致黄疸的出现。
黄疸表现为皮肤、黏膜和巩膜呈现黄色，同时伴有瘙痒、食欲不振和乏力等。
五、食欲不振和消化不良右心衰竭导致胃肠道充血和水肿，引起胃肠道血液供应不足，从而导致食欲不振和消化不良的症状。
病人常感胃脘不适、恶心、呕吐、腹胀等。
六、肝功能异常由于右心衰竭导致肝脏淤血和血液回流障碍，使得肝脏功能受损。
肝功能异常主要表现为ALT、AST等肝功能指标升高，血浆胆红素增高，以及凝血功能异常等。
七、心力衰竭的典型表现右心衰竭引起的心力衰竭，主要表现为心悸、劳累时呼吸困难，平卧时需使用枕头高位缓解呼吸困难。
夜间可出现阵发性呼吸困难，需坐起缓解，伴有汗出和焦虑。
这些症状都是因为左心室充盈压增高，向后引流到肺静脉，使得肺液体滞留和血压升高。
总结起来，右心衰竭的临床表现主要包括血流动力学改变、心脏病理改变、水肿、黄疸、食欲不振和消化不良、肝功能异常以及心力衰竭的典型表现。
急性右心衰竭的治疗
急性右心衰竭的治疗急性右心衰竭主要针对病因进行治疗。
（一）右心室心肌梗死伴急性右心衰竭1.发生心源性休克时，在监测中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）的基础上谨慎地进行扩容治疗。
可选用人工胶体液或含钠晶体液20ml/min静脉滴注，直至PAWP上升至15～18mmHg，血压回升和周围组织灌注得以改善。
如右心室心肌梗死同时合并广泛左心室心肌梗死，则不宜盲目扩容，防止发生急性肺水肿。
吸入一氧化氮可以选择性扩张肺动脉，减低右心室后负荷，改善右心室梗死合并心源性休克患者的急性血流动力学障碍；同时并不影响体循环血压及肺脏通气血流比。
2.对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺等正性肌力药物。
如存在严重左心功能衰竭，不宜使用扩张血管的药物，应考虑主动脉内球囊反搏治疗。
3.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。
（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.对症治疗给予吗啡或哌替啶缓解疼痛；鼻导管或面罩吸氧6～8L/min。
2.血流动力学不稳定，合并心源性休克的患者给予血管活性药物升压治疗。
3.溶栓治疗急性期用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓，停药后应继续肝素治疗，持续滴注5～7天。
用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2.0倍。
停用肝素前3天加用华法林长期口服抗凝治疗。
4.介入或手术治疗经内科治疗无效的危重患者，若经肺动脉造影证实为大块肺动脉栓塞，可行介入治疗；必要时可在体外循环下紧急切开肺动脉摘除栓子。
（三）右心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。
此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺源性心脏病等合并的急性右心衰竭，相应地予以对因治疗。
右心衰诊断标准
右心衰诊断标准右心衰，即右侧心力衰竭（Right Heart Failure），是指右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻的病理状态。
诊断右心衰主要依据病史、临床表现、体格检查和辅助检查结果。
以下是一些常用的诊断标准和方法：1. 病史收集：了解患者是否有慢性肺部疾病、肺动脉高压、左心疾病、心脏瓣膜病等可能导致右心衰的基础疾病。
询问患者是否有活动耐量下降、乏力、腹胀、下肢水肿等症状。
2. 临床表现：颈静脉怒张：颈静脉充盈或怒张是右心衰的典型体征。
肝脏肿大：右心衰时，由于血液回流受阻，可导致肝脏充血和肿大。
下肢水肿：体循环血液回流不畅，可引起下肢水肿。
腹水：严重右心衰时，可出现腹水积聚。
3. 体格检查：心脏听诊：注意有无三尖瓣区收缩期杂音，这可能是右心室扩大的表现。
肺部听诊：检查有无肺部啰音，评估肺部情况。
腹部检查：触诊肝脏是否肿大，有无压痛，以及是否有移动性浊音提示腹水。
4. 辅助检查：心电图（ECG）：评估心率、心律和心电轴，查找右心室肥大或劳损的证据。
胸部X线片：观察心脏形态，特别是右心房和右心室的大小，以及肺部血管的征象。
超声心动图（Echocardiography）：直接评估右心室的大小、形态和功能，以及瓣膜的情况。
血液检查：包括B型钠尿肽（BNP）或N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）水平，这些生物标志物在心力衰竭时通常会升高。
心脏磁共振成像（Cardiac MRI）：对于某些复杂病例，心脏磁共振可以提供更详细的心脏结构和功能信息。
5. 诊断标准：根据上述临床表现和辅助检查结果，结合患者的具体情况，医生会综合判断是否符合右心衰的诊断标准。
通常需要排除其他可能导致类似症状的疾病，如肾脏疾病、肝脏疾病等。
6. 鉴别诊断：需要与左心衰、肺部疾病、肾脏疾病等引起的症状进行鉴别。
7. 治疗和管理：确诊右心衰后，应针对病因进行治疗，如治疗肺动脉高压、纠正心脏瓣膜病变等。
同时，采取利尿、改善心功能的药物，以及生活方式的调整等措施。
右心衰竭的病历模板
右心衰竭的病历模板
病例摘要：
1.王某，患慢性支气管炎、肺气肿15年(引起右心负荷加重)，近日出现双下肢水肿，肝区不适，医生检查发现肝肿大。
诊断为右心衰竭试分析双下肢水肿、肝肿大与右心衰竭的关系应用本章所学知识描述肝脏的病理变化。
讨论思考与分析提示：
)首先分析患者病情的进展过程，长期慢性支气管炎、肺气肿，患者右心负荷加重，逐渐进展为慢性肺源性心脏病(右心衰竭)，右心衰竭时右心泵血功能障碍，右心在舒张期血流回流受阻，体循环静脉淤血，长期肝淤血时导致淤血性肝硬化，病例中表现的肝肿大。
双下肢水肿主要是由下肢静脉淤血，不能有效回流，毛细血管压力升高，液体漏出到组织间隙及皮下引起。
(2)从病例中可以看出，肝脏的病变是由长期肝淤血引起的，从两方面回答。
先回答镜下观察的改变，可以从镜下观察的改变推理出肉眼观察的改变。
镜下观察：肝小叶中央及周边的改变。
淤血导致缺氧，缺氧时实质细胞往往变性坏死，间质中的纤维成分往往增生。
肉眼观察：主要叙述槟榔肝及淤血性硬化。
一名58岁的男性患者，因双侧阴囊肿大被送到急诊科。
查体可发现患者存在严重的体液潴留表现：从下肢到腹部存在严重的可凹性水肿，颈静脉压升高，阴囊水肿，两肺底可闻及湿啰音，静息状态下即存在呼吸困难，并可闻及心脏收缩期杂音。
患者患有嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）和哮喘病史，为此接受血液学检查随访，并服用伊马替尼。
既往史还包括近期静脉血栓栓塞症，为此正在服用阿哌沙班。
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右心衰竭的诊治进展 右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。
多种心肺疾病可影响右心功能，导致右心衰竭，而右心功能又是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。
右心衰竭的发病率、患病率、病残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的主要疾病之一。
1 右心衰竭的定义 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
右心衰竭的诊断至少具备两个特征：（1）与右心衰竭一致的症状和体征；（2）右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据[1]。
根据右心衰竭发生和发展的过程，可分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭。
2 右心衰竭的流行病学 2.1发病率和患病率：我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。
美国右心衰竭的患病率为5％，与左心衰竭相当[2]。
特发性肺动脉高压发病率为2.5~4.0/100万[3]。
2007年北京地区先天性心脏病总体的患病率为8.2‰，活产儿的患病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长。
先天性心脏病患者中约有30％并发不同程度的肺动脉高压[5]。
76％的结缔组织病相关性肺动脉高压继发于系统性硬化症[6]，后者的患病率为19~75/10万，其中10％~16％的患者发生肺动脉高压[7]。
美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[8]。
急性肺栓塞患者2年内有3.8％发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[9]，每年美国有2500例新增病例。
我国40岁及以上人群慢性阻塞性肺病（COPD）的总体患病率为8.2％[10]。
我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9％，前3位病因分别为冠心病（45.6％）、高血压病（12.9 ％）和风湿性心瓣膜病（18.6％），冠心病和高血压病的发病率仍有上升趋势[11]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。
由此可见引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率均较高，估计我国右心衰竭也具有较高的发病率和患病率。
2.2 危险因素：各种类型的肺动脉高压，如动脉型肺动脉高压（PAH）、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和（或）多种机制所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。
高原相关性疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均可导致肺动脉高压和右心衰竭。
肺血栓栓塞症患者死因多为右心衰竭。
各种心血管疾病引起的左心衰竭均可导致右心衰竭。
引起左心衰竭的原因主要包括冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病等。
右心室心肌梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病等均可导致右心衰竭。
COPD也是慢性右心衰竭的常见病因。
另外，过度肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、心脏毒性药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）等均可导致右心衰竭。
2.3预后：由于病因不同、个体遗传背景不同，右心衰竭预后差异很大。
右心衰竭是左心衰竭不良预后的独立预测因素。
3 右心衰竭的病因任何导致心血管结构和（或）功能异常，损害右心室射血功能和（或）充盈能力的因素都可引起右心衰竭。
从临床与病理生理角度其病因可分为二类：（1）右心室压力超负荷和（或）容量超负荷；（2）右心室心肌自身病变。
3.1 右心室压力超负荷和（或）容量超负荷 3.1.1右心室压力超负荷：（1）肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因（包括2008年Dana Point肺动脉高压临床分类的五大类疾病[12]，见有关肺动脉高压指南）。
（2）右心室流出道梗阻（双腔右心室、漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄）、肺动脉狭窄、体循环化右心室等。
3.1.2右室容量超负荷：（1）三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。
（2）房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右心房、冠状动脉-右心室或右心房瘘等先心病。
（3）其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量超负荷和右心衰竭［13］。
3.1.3 某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法洛四联佂、右心室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右心室压力和容量超负荷。
3.2 右心室心肌自身病变 3.2.1右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为20％~50％，其中约10％的患者可出现明显的低血压[14]。
右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。
3.2.2右心室心肌疾病：（1）心肌病：右心功能障碍虽然是致心律失常性右心室心肌病（AVRC）的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6％）[15]。
限制型心肌病（RCM）累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。
（2）心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。
3.2.3 严重感染：可引起心肌损伤，大约50％严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左心室收缩功能低下[16]，部分患者出现右心室功能障碍。
4 右心衰竭的病理生理学与发病机制 4.1右心衰竭的病理生理学 正常右心室结构复杂，其心腔呈一个不规则的几何体，侧位呈三角形，横切位呈新月形，而左心室相对形态规则，呈椭圆形。
右心室室壁心肌厚度为2~5mm，左心室室壁心肌厚度为7~11mm。
由于右心室的解剖和生理学特点，其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负荷的变化适应性较弱。
而左心室对压力负荷的变化适应性强，对容量负荷的变化适应性弱，因此容量和压力超负荷对左、右心室引起了不同的心脏病理改变[17]。
慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚，右心室缺血和扩张，心肌收缩力下降；慢性容量超负荷导致右心室扩大，三尖瓣环扩张，三尖瓣关闭不全，同时右心室压力增高使室间隔向左偏移，右心室肥大挤压左心室，左心室舒张受限，导致左心室舒张末压和肺小动脉嵌顿压升高，加重右心室的后负荷，进一步使右心室功能恶化。
右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和（或）舒张功能障碍，右心室压力上升速度（dp/dt）降低和右心室舒张末压力增加，导致右心衰竭。
4.2 右心衰竭的发病机制 4.2.1神经内分泌系统过度激活：神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要的地位。
目前有关神经内分泌系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。
4.2.2心室重构：心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一，包括结构、功能以及基因表型等一系列改变[18]，引起右心室肥厚、右室心肌纤维化，右心室扩张等右心室重构表现，右心功能下降，最终导致右心衰竭。
4.2.3心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[19]。
右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。
4.2.4基因表达的异常：基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，通过调控心肌重构、心肌细胞增殖与凋亡及心肌细胞功能等，影响右心衰竭的发生发展过程[20]。
4.2.5细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。
4.2.6炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程[21-22]。
4.2.7氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭[23]。
5 右心衰竭的临床表现 右心衰竭临床主要表现为体循环静脉淤血和右心排血量减少的症状和体征。
5.1 症状 5.1.1呼吸困难：较常见，由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左心排血量减少。
继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺瘀血减轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。
分流性先天性心脏病或肺部疾病所致的右心衰竭，也均有明显的呼吸困难。
5.1.2 消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状。
长期肝淤血可以引起黄疸、心原性肝硬化的相应表现。
5.1.3心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失常。
致心律失常性右心室心肌病可引起严重的室性心律失常。
5.2 体征 5.2.1.原有心脏病的体征。
5.2.2右心室增大：心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘第三、四肋间舒张早期奔马律，三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。
肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音增强，并可出现胸骨左缘第二、三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
5.2.3肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。
持续慢性右心衰竭可致心原性肝硬化，此时肝脏触诊质地较硬，压痛可不明显。
5.2.4 颈静脉征：颈静脉压升高，反映右心房压力升高。
颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
5.2.5 水肿：先有皮下组织水分积聚，体质量增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。
水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身。
5.2.6 胸水和腹水：系体静脉压力增高所致。
大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。
5.2.7 心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。
5.2.8 晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。
6 右心衰竭的相关检查 6.1心电图 心电图对右心衰竭诊断虽无特异性，但可提示右心房扩大、右心室肥厚，明确心律失常。
急性肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变。
6.2 X线胸片 X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。
右心衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主。
可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。
如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。
继发于左心衰竭者还存在左心增大、肺淤血、肺水肿等征象。
由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料。
6.3 超声心动图 超声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查右心衰竭病因和监测病情的重要手段。
多普勒组织显像（TDI）测定的三尖瓣瓣环收缩期位移（TAPSE）、右心室收缩和舒张末期面积变化分数（FAC）以及心肌做功指数（MPI，又称Tei指数）等指标是目前评价右心室整体功能的重要指标，不受心率、右心室形状、前后负荷等因素影响。