右心衰竭的判断和治疗
右心衰竭诊断与治疗
6．炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一， 贯穿右心衰竭的发生发展全过程。 7．氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造 成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导 致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继 而发生右心衰竭。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭临床主要表现为 体循环静脉淤血 症状和体征 右心排血量减少。 一、症状 1．呼吸困难：较常见。 由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减 少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左 心排血量减少。 继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血减 轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。
(3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时， 导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂 的先天性心脏病如Ebstein畸形、法洛四联征等， 可同时存在右心室压力和容量超负荷。
二、右心室心肌自身病变
1．右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现， 常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其 中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌 缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致 右心衰竭。
3．心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加 是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细 胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数 量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。 4．基因表达的异常：基因的选择性表达及表 达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面， 影响右心衰竭的发生发展过程。
5．细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间 相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心 衰竭的发生发展。 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）能诱发右心衰竭，在体外 能减少细胞内Ca2＋。 白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO 水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动 剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。
心衰的诊断与治疗
ACEI分类：根据活性部分化学结构
巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普 利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利 羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培
哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普 利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、 限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心 病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心 输出量
正常人
低输出量 性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以 后 未来
阶段
认知 心肌收缩力 下降
治疗 洋地黄 利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂， 前后负荷增 ACEI和非洋 加 地黄正性肌 力药物 交感副交感 神经， RAS,KAS 基因，细胞 再生 β-阻滞剂 基因治疗 干细胞移植
以下哪些是右心衰竭的临床表现
以下哪些是右心衰竭的临床表现以下是右心衰竭的临床表现：1.颈静脉压力增加：右心衰竭导致心脏无法有效泵血回流到纵隔和上肢，造成颈静脉回流阻力增加，颈静脉压力相应增高。
医生可以通过观察颈静脉充盈程度来判断是否存在右心衰竭。
2.下肢水肿：由于右心室无法将血液泵送到肺部进行氧合，血液在体循环中滞留，导致下肢血管静脉血压升高，使液体渗漏进周围组织引起水肿。
下肢水肿可以是双侧性的，特别是在长时间站立或行走后更为明显。
3.肝脏肿大：右心衰竭会导致肝脉硬化，肝脏体积增大。
由于右心衰竭时，血液回流到心脏的量减少，肝脏的血流量减少，肝脏压力增加。
这可能导致肝脏肿大和肝功能异常。
4.腹水：右心衰竭导致肝脏淤血和静脉回流阻力增加，这会导致门脉静脉压力升高，进而导致肝腹水。
腹水可以通过触诊和影像学来诊断。
5.疲劳和虚弱：右心衰竭导致心脏泵血功能减弱，机体供血不足，从而导致疲劳和虚弱感。
患者可能感到气短、无力和活动耐力下降。
6.食欲不振：右心衰竭影响了消化器官的正常功能，包括胃肠道。
这可能导致患者食欲不振和消化不良。
7.呼吸困难：右心衰竭导致心脏无法把血液充分泵入肺部进行氧合，这会导致呼吸困难。
患者常常感到喘不过气，有时甚至在安静状态下也会感到呼吸急促。
8.心动过速：右心衰竭时，心脏对包括甲状腺激素和儿茶酚胺在内的一些代谢物质的调节能力下降。
这可能导致心动过速或心律失常的发生。
9.肺淤血：右心衰竭导致心脏泵出的血液量减少，从而导致肺动脉血流量减少，肺小动脉压力增加。
这可能导致肺淤血和其他与呼吸有关的症状，如咳嗽、咳痰等。
10.低血压：右心衰竭导致心脏泵血功能下降，血流量减少，可能会导致低血压。
低血压可以导致头晕、乏力、晕厥等症状。
总结起来，右心衰竭的临床表现包括颈静脉压力增加、下肢水肿、肝脏肿大、腹水、疲劳和虚弱、食欲不振、呼吸困难、心动过速、肺淤血和低血压等。
这些症状需要得到医生的进一步评估和诊断，以确定是否确诊为右心衰竭并制定适当的治疗方案。
心力衰竭的诊断与治疗
加强对心力衰竭患者的健康教 育和心理支持，提高患者的自
我管理和治疗依从性。
THANKS
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03
心力衰竭的病理生理学
心脏结构与功能异常
心肌细胞损伤与坏死
心力衰竭时，心肌细胞可能因缺血、 缺氧、感染等因素而受损或坏死，导 致心脏收缩和舒张功能下降。
心脏瓣膜病变
心脏瓣膜在心力衰竭时可能发生关闭 不全或狭窄等病变，影响心脏内血流 的正常流动，加重心脏负担。
心肌肥厚与纤维化
为了适应长期的心脏负荷增加，心肌 细胞可能发生代偿性肥厚，同时心肌 间质可能发生纤维化，进一步影响心 脏功能。
国内外研究现状
国内研究现状
近年来，国内在心力衰竭的流行病学、 发病机制、诊断和治疗等方面取得了重 要进展。多项大规模流行病学调查为心 力衰竭的防治提供了有力依据。
VS
国外研究现状
国外在心力衰竭的研究领域处于领先地位 ，不仅在基础研究方面取得了重要突破， 还在临床试验和药物研发等方面取得了显 著成果。这些研究为心力衰竭的诊断和治 疗提供了新的思路和方法。
器械治疗创新
研发更先进的心脏辅助装置、心脏再同步治疗等器械治疗手段，为心 力衰竭患者提供更多有效的治疗选择。
提高心力衰竭诊治水平的建议
加强专业培训
加强对心内科医生的专业培训 ，提高其诊断和治疗心力衰竭
的水平。
推广先进技术
积极推广先进的心力衰竭诊断 和治疗技术，让更多的患者受 益。
开展多学科合作
加强心内科、心外科、影像科 等多学科之间的合作与交流， 共同提高心力衰竭的诊治水平 。
危险因素及预防策略
危险因素
高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病等是心力衰竭的主要危险因素。此外， 不良生活习惯、环境污染等因素也可能增加心力衰竭的发病风险。
右心衰竭名词解释
右心衰竭名词解释
右心衰竭（Right Heart Failure），又称为右心功能不全，是一种由严重的心血管疾病或呼吸系统疾病引起的心脏衰竭的概念，指的是右心室功能发生障碍，血液对于肺部的循环受到阻碍。
右心衰竭的症状包括水肿（肝肿大）、心力衰竭、腹部肿胀、低血压和呼吸困难等。
这种病症会导致心血管功能的衰竭，患者会出现心慌气短、乏力等症状，如果不及时治疗，可能会发展为急性心力衰竭，容易导致患者死亡。
治疗右心衰竭主要有药物治疗、血流动力学治疗和手术治疗。
其中，药物治疗主要是降压剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和钙通道阻滞剂等。
血流动力学治疗主要是积液的抽吸，以及通过改善右心血液流量和心脏负荷，减轻症状。
手术治疗主要是心脏支架置入术和心室膜置换术。
右心衰竭的治疗方法 如何治疗右心衰竭
右心衰竭的治疗方法如何治疗右心衰竭*导读：右心衰竭常常发生在老年人身上，这种疾病主要的
症状是以体循环淤血为主的综合病症。
对于老年人来说，出现这种疾病的确会给患者和其家属带来很大的不便。
那么右心衰竭的治疗方法有哪些？……
右心衰竭常常发生在老年人身上，这种疾病主要的症状是以体循环淤血为主的综合病症。
对于老年人来说，出现这种疾病的确会给患者和其家属带来很大的不便。
那么右心衰竭的治疗方法有哪些，下面我们就和专家一起来了解一下。
*右心衰竭的治疗方法
*1、自我监测
对于心衰竭的患者来说，必须要学会自我监测，这样才能够及时发现各种症状和不适的地方。
比如患者经常出现乏力、倦怠和泡沫状痰以及咳嗽加重的现象，很有可能是心衰的不典型症状，患者需要立刻就医。
因此，在这种情况下，患者如果不会自我监测的话，很可能会出现比较危急的现象。
所以，患者一定要学习自我监测。
*2、合理用药
医学上，基本上所有的右心衰竭的患者都是通过药物来治疗的。
因此，患者一定要听从医生的医嘱，千万不要自作主张或者乱停药物，以免出现一些严重的后果。
同时患者要了解药物的毒
副作用，这样就能够起到尽快治疗的作用。
除此之外，患者还需要进行合理的饮食，而且患者必须按照少热量、低钠以及清淡易消化的宗旨来吃饭。
上面这些就是比较常见的右心衰竭的治疗方法。
除了这些治疗方法以外，患者的家属还需要细心的照顾患者，并且多开导他们，为他们增强对抗疾病的信心，同时还要排除一些避免诱因，这样才能够慢慢减轻患者的症状，使患者渐渐恢复。
右心衰竭的用药策略
第6章右心衰竭的用药策略右心衰竭是临床常见疾病，其致残率及病死率均高，过去对右心衰竭重视不够，今年来，逐渐认识了右心疾病与右心功能对疾病预后的重要性。
因此美国国家心肺和血液研究所于2006年将其列为心血管领域今后终点的研究方向，并建议优先支持有关右心的研究工作。
一、定义：右心衰竭是指因心血管系统任何结构或功能异常导致右心室充盈或射血功能受损的临床病理生理综合征。
右心衰竭可单独存在，也可与左心衰竭并存。
右心功能不全可表现为右心室收缩或舒张功能障碍。
二、病因：右心衰竭的基本病因包括右心室压力负荷过重、右心室容量负荷过重、右心室收缩力受损。
1.压力超负荷：左心衰竭（最常见）、肺动脉栓塞（常见），其他原因所致肺动脉高压、右室流出道梗阻、肺动脉狭窄、双腔右心室、解剖异常的右心室。
2.容量超负荷：三尖瓣反流、肺动脉瓣反流、房间隔缺损、肺动脉畸形反流、主动脉窦破入右房、冠状动脉瘘、窦房结综合征、风湿性心瓣膜炎。
3.心肌缺血及梗死：右室心肌梗死、因冠心病或右室负荷过重所致缺血。
4.心肌本身病变：心肌病及心力衰竭、致心律失常型右室发育不良、脓血症。
5.流入受限：三尖瓣狭窄、上腔静脉狭窄。
6.复杂性先天缺陷：Ebstein畸形、法洛四联症、大动脉转位、右室双出口合并二尖瓣闭锁。
7.心包疾病：缩窄性心包炎。
三.发病机制心肌损伤、神经内分泌激活、基因表达的改变及心室重构及其相关作用共同参与右心衰竭的发生发展。
右心衰竭常常由容量、压力负荷及右室收缩力的降低引起。
通常情况下，右心室可以很好的耐受慢性容量超负荷。
房间隔缺损及三尖瓣返流的患者可以耐受肺血流量增加数年甚至数十年，仍维持一个相对正常的右心室血流动力学状态。
右心室对后负荷的变化表现为高敏感性。
长期压力负荷下，右心室通过右室壁增厚、室间隔变平而代偿。
由于右心室后负荷增加，等容收缩期延长，耗氧增加，血液供求不平衡而导致心肌缺血。
右心室后负荷持续加重，右心室出现扩张，三尖瓣环扩大，三尖瓣返流。
右心衰诊治解读
既往史
高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。 神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。 入院前辅助检查：暂缺。
部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
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右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
右心衰竭的药物治疗方案
一、概述右心衰竭是指由于右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流不畅，引起全身组织器官灌注不足和静脉回流受阻的一系列临床表现。
右心衰竭是心血管疾病终末期的重要并发症之一，严重影响患者的生存质量。
药物治疗是治疗右心衰竭的重要手段，以下将详细介绍右心衰竭的药物治疗方案。
二、药物治疗原则1. 降压、扩血管、降低心脏负荷，改善心功能。
2. 改善心室重构，降低心肌耗氧量。
3. 预防和纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集，预防血栓形成。
5. 改善生活质量，延长生存期。
三、药物治疗方案1. 利尿剂利尿剂是治疗右心衰竭的首选药物，可减轻心脏前负荷，降低左心室充盈压，改善心功能。
常用的利尿剂包括：（1）袢利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，起效快，作用时间长。
（2）噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪、环戊噻嗪等，起效慢，作用时间短。
（3）保钾利尿剂：如螺内酯、氨苯蝶啶等，可减少钾离子丢失。
2. 洋地黄类药物洋地黄类药物可增强心肌收缩力，降低心脏负荷，改善心功能。
常用的洋地黄类药物包括：（1）地高辛：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）毛花苷丙：静脉给药，起效快，作用时间短。
3. 抗心律失常药物抗心律失常药物用于预防和治疗右心衰竭伴随的心律失常。
常用的抗心律失常药物包括：（1）β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可降低心率和心肌耗氧量。
（2）钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等，可降低心肌耗氧量。
（3）抗心律失常药物：如普罗帕酮、利多卡因等，可纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集药物抗凝、抗血小板聚集药物用于预防血栓形成，降低血栓栓塞事件的发生。
常用的药物包括：（1）华法林：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）阿司匹林：口服给药，起效快，作用时间短。
5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI可降低心脏负荷，改善心功能，降低血压，减少心脏重塑。
常用的ACEI包括：（1）卡托普利：口服给药，起效快，作用时间长。
（2）依那普利：口服给药，起效快，作用时间长。
诊断心力衰竭的标准
诊断心力衰竭的标准
诊断心力衰竭的标准包括以下几个方面：
1.症状：患者可能出现活动后气促、疲乏、心悸、胸闷等不适，严
重时可能出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸等。
2.体征：可能出现双肺湿啰音、颈静脉充盈、双下肢水肿、心脏扩
大等表现。
3.辅助检查：B型利钠肽水平升高，心脏彩超检查可发现心脏结构
及功能异常。
如果满足上述症状、体征及辅助检查中的至少两条，可以考虑诊断为心力衰竭。
具体诊断标准可能会因个体差异而有所不同，建议咨询专业医生进行评估。
同时，心力衰竭是一个复杂的疾病过程，需要综合治疗和管理，包括药物治疗、生活方式调整、病因治疗等。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现右心衰竭是指右心室无法有效地将血液泵入肺动脉，导致肺循环阻力增加和静脉回流受阻而引起的一种心脏疾病。
其临床表现主要包括以下几个方面。
一、血流动力学改变右心衰竭导致体循环和肺循环的血流动力学改变。
右心室无力导致体循环血量减少，出现低血压和周围循环不良的症状，如乏力、头晕、四肢发凉等。
同时，由于肺循环血液淤积，引起血液回流障碍和肺循环阻力增加，导致肺动脉压力升高，出现肺循环淤血的表现，如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
二、心脏病理改变右心衰竭引起心脏病理改变，主要表现为右心室肥大和扩张，右室壁厚度增加。
由于右心室无力，心室排空不良，致使右心室扩张，心腔变大。
右心室肥大和扩张使得心肌收缩力减弱，进而加重右心室负荷，形成恶性循环。
三、水肿由于右心室无力，导致循环静脉回流受阻而引起体内血液淤积。
淤积的血液堵塞了毛细血管，使得组织间隙液增加，从而导致水肿的形成。
水肿主要表现为四肢水肿，尤其是下肢水肿，逐渐上升至腹部，最后出现腹水。
四、黄疸由于右心衰竭导致肝脏淤血，使得肝脏代谢功能受损，胆红素排泄减少，从而导致黄疸的出现。
黄疸表现为皮肤、黏膜和巩膜呈现黄色，同时伴有瘙痒、食欲不振和乏力等。
五、食欲不振和消化不良右心衰竭导致胃肠道充血和水肿，引起胃肠道血液供应不足，从而导致食欲不振和消化不良的症状。
病人常感胃脘不适、恶心、呕吐、腹胀等。
六、肝功能异常由于右心衰竭导致肝脏淤血和血液回流障碍，使得肝脏功能受损。
肝功能异常主要表现为ALT、AST等肝功能指标升高，血浆胆红素增高，以及凝血功能异常等。
七、心力衰竭的典型表现右心衰竭引起的心力衰竭，主要表现为心悸、劳累时呼吸困难，平卧时需使用枕头高位缓解呼吸困难。
夜间可出现阵发性呼吸困难，需坐起缓解，伴有汗出和焦虑。
这些症状都是因为左心室充盈压增高，向后引流到肺静脉，使得肺液体滞留和血压升高。
总结起来，右心衰竭的临床表现主要包括血流动力学改变、心脏病理改变、水肿、黄疸、食欲不振和消化不良、肝功能异常以及心力衰竭的典型表现。
急性右心衰竭的治疗
急性右心衰竭的治疗急性右心衰竭主要针对病因进行治疗。
（一）右心室心肌梗死伴急性右心衰竭1.发生心源性休克时，在监测中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）的基础上谨慎地进行扩容治疗。
可选用人工胶体液或含钠晶体液20ml/min静脉滴注，直至PAWP上升至15～18mmHg，血压回升和周围组织灌注得以改善。
如右心室心肌梗死同时合并广泛左心室心肌梗死，则不宜盲目扩容，防止发生急性肺水肿。
吸入一氧化氮可以选择性扩张肺动脉，减低右心室后负荷，改善右心室梗死合并心源性休克患者的急性血流动力学障碍；同时并不影响体循环血压及肺脏通气血流比。
2.对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺等正性肌力药物。
如存在严重左心功能衰竭，不宜使用扩张血管的药物，应考虑主动脉内球囊反搏治疗。
3.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。
（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.对症治疗给予吗啡或哌替啶缓解疼痛；鼻导管或面罩吸氧6～8L/min。
2.血流动力学不稳定，合并心源性休克的患者给予血管活性药物升压治疗。
3.溶栓治疗急性期用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓，停药后应继续肝素治疗，持续滴注5～7天。
用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2.0倍。
停用肝素前3天加用华法林长期口服抗凝治疗。
4.介入或手术治疗经内科治疗无效的危重患者，若经肺动脉造影证实为大块肺动脉栓塞，可行介入治疗；必要时可在体外循环下紧急切开肺动脉摘除栓子。
（三）右心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。
此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺源性心脏病等合并的急性右心衰竭，相应地予以对因治疗。
右心衰竭的判断和治疗
右心衰竭的判断和治疗北京协和医院作者：朱文玲 2011-7-30右心衰竭定义为任何原因导致心脏和血管结构或功能异常，损害右心室充盈或射血能力的一种复杂临床综合征。
对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南，然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。
右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视。
1 右室特点：（1）壁薄，顺应性好收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差。
2 右心衰竭病理生理：当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭。
右心衰竭病因不外乎右室压力负荷过重（肺高压最为常见）；右室容量负荷过重和先天性发育异常。
包括：（1）左心缺血性/非缺血性心肌疾病及二尖瓣/主动脉瓣膜病导致左心衰竭继而发生右心衰竭，血液动力学特点为肺静脉压升高，肺毛细血管坎顿压（PCW P）>15mmHg, 肺动脉压（PAP）升高。
PAP和PCWP差值<12mmHg；（2）呼吸系统疾病/缺氧（阻塞性肺病COPD，间质性肺疾病，夜间睡眠呼吸暂停综合征OSAS，慢性高原病等）；（3）慢性肺栓塞；（4）特发性肺动脉高压 (PAP升高，PCWP正常)；（5）结缔组织病性肺血管病；（6）先天性心脏病如房间隔缺损（ASD），肺动脉瓣狭窄，Ebstein畸形，Fallot四联征术后肺动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂破入右心房，Eisenmeng er 综合征等；（7）三尖瓣关闭不全 (器质性/功能性)；（8）右室心肌疾病，如心肌淀粉样变/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病 (ARVC)和右室梗死；（9）甲亢性心脏病心力衰竭 (右心衰竭多见)。
心衰定义、新分类、心衰诊断评估及晚期心衰和右心衰竭诊断标准
心衰定义、新分类、心衰诊断评估及晚期心衰和右心衰竭诊断标准心衰定义和新分类心衰是复杂的临床综合征，包含三个方面：（1）心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈（舒张功能）和（或）射血能力（收缩功能）受损；（2）产生相应的心衰相关的临床症状和（或）体征；（3）通常伴有利钠肽水平升高，和（或）影像学检查提示心原性的肺部或全身性淤血，或血液动力学检查提示心室充盈压升高。
根据LVEF水平，可分为不同类型的心衰，增加射血分数下降心力衰竭、改善的射血分数保留的心力衰竭，具体定义见图1。
心衰分4期：控制危险因素和保持健康生活方式有助于预防或延缓心衰发生。
心衰发生发展分为4期：A期为心衰风险期，B期为心衰前期，C 期为症状性心衰期，D期为晚期心衰。
针对心衰患者的一级预防，指主要通过控制心衰的危险因素和保持健康的生活方式来减少或延缓心衰的发生。
心衰诊断和评估心衰的评估包括临床评估、实验室检查、影像学检查、血液动力学监测、远程监测评估、运动耐量评估、生活质量评估、容量状态评估等方面。
其中临床评估除考虑病史、临床表现，还应注中家族史，对于可疑家族性/遗传性心肌病导致心衰患者，应开展包括至少3代亲属的家族史采集。
关于HFrEF的治疗，目前研究显示，可以显著降低慢性HFrEF患者全因或心血管死亡和心衰住院风险的指南指导的药物治疗（GDMT），主要包括ARNI/ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA及SGLT2i四类药物，称为“新四联（quadruple）”。
患者在血液动力学稳定并且无禁忌证情况下，尽早、小剂量、同时启动“新四联”药物；如果患者不能耐受“新四联”药物同时启动，可以根据患者个体情况和药物特点个体化选择1—2种药物先启动，然后根据患者的耐受情况，在4—6周内序贯启动“新四联”药物。
启动“新四联”药物治疗后应根据血压、心率等生命体征及肾功能、血钾等指标，评估患者的耐受性，滴定剂量至靶剂量或最大耐受剂量。
HFpEF患者，多合并有高血压、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、房颤及慢性肾脏病，常缺乏体力活动，缺血性心脏病比例相对较低，诊断流程、药物治疗推荐见下。
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右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
1.压力负荷过度 （1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。 ① 左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的最常
见原因。 ② 肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段
会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血 栓栓塞性肺动脉高压。 ③ 动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性 肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。
液提供营养支持。”
“旁观者”、“受害 者”！
被低估的右心室
• 上世纪50～70年代，随着右心衰竭、右心室心肌梗死(RVMI)、先天性 心脏病、肺动脉高压等疾病被相继认识，右心室功能的临床价值逐渐 被大家关注。
• 2006年美国国家心肺和血液研究所将右心室的相关功能研究列为心血 管领域的重点研究方向
性心脏病。 （3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心
脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭
右心衰竭的病因
（二）右心室心肌自身病变
1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约
10%的患者可出现明显的低血压[14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭 2.右室心肌病 （1）致心律失常性右室发育不良 右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不
右心衰竭的定义
• 右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生 机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综 合征。
• RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏 结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据
右心衰竭的病因
（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度
右心衰竭的临床表现
2.体征 （1）原有心脏病的体征。 （2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主 者，可伴有心前区抬举性搏动。心率增快，部分患者可在胸骨左缘第 三四肋间听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣 关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高 压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张 期杂音（Graham-Stell杂音）。 （3）肝脏肿大：右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多 发生于皮下水肿之前。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，此时肝脏 扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。
右心衰竭的判断和治疗
南方医科大学珠江医院心内科 吴宏超
被低估的右心室
• 1616年英国生理学家威廉·哈维在他的 专著《心与血的运动》(De Motu Cordis) 中第一次描述了右心室功能：“右心室 的作用在于向肺输送血液，而并非为血
由于只向单一脏器（肺）供血， 过去右心室被认为是"旁观者“，心血 管系统疾病的“受害者”，对右心室 的研究一直滞后于左心
被低估的右心室
• 对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心 功能的循证医学证据及相关指南。然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患 者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭 ，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专 家的广泛重视
右心衰竭的临床表现
2.体征
（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充 盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性 则更具特征性。
（5）体重增加、水肿：早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压 力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。水肿最早出现在身体 最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。
良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%） （2）限制型心肌病 累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。 3.严重感染 可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左
室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。
右心衰竭的病因
（三）心包疾病和体循环回流受阻