右心衰诊治解读
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024十大要点解读PPT课件
4 末期肾病患者
需评估透析方式,合理调整用药。关注营养状况,预防并发症, 提高生活质量。
心力衰竭患者随访和转归评估
定期随访
1
根据病情定期随访，密切监测症状和体征变化。
评估治疗效果 2
检查各项检查指标，评估治疗的有效性和安全性。
预防并发症 3
关注并预防心力衰竭可能出现的并发症。
调整治疗措施 4
根据随访结果及时调整治疗方案，提高疗效。
AI辅助诊治
人工智能技术的应用有助于更精准地预测 心力衰竭的发展趋势,并为个体化治疗方案 提供依据。
新型治疗技术
包括植入式心脏支持装置、神经调节疗法 等在内的创新治疗手段,可有效改善心力衰 竭患者的预后。
心力衰竭诊治的多学科协作
跨学科团队
由心内科医生、心血管外科医生、心 衰护理专家等组成的多学科团队，共 同制定诊疗方案。
2 公平性与正义性
确保诊疗资源的公平分配,避免 歧视性决策。
3 生命质量
在治疗决策中权衡患者的生命 质量,以实现最大化获益。
4 善行与无害
从事利益相关方的利益,同时最 小化风险和伤害。
心力衰竭诊治的健康经济学分析
$10B
$5K
2.1%
年医疗费
心力衰竭治疗者平均每人每年需承担5000元以上 的医疗费用
GDP占比
心力衰竭相关医疗费用约占中国国内生产总值 的2.1%
心力衰竭作为一种严重的慢性疾病,其诊治所带来的巨大经济负担不容忽视。从患者个人、医疗保障体系以及国家宏观经济层面来看,开展心力衰竭 诊治的健康经济学分析十分必要。只有深入了解心力衰竭治疗的经济影响,才能制定出更加合理有效的诊治策略和支付政策,为提高心力衰竭患者生 活质量和控制医疗费用支出做出应有贡献。
右心衰竭名词解释
右心衰竭名词解释
右心衰竭（Right Heart Failure），又称为右心功能不全，是一种由严重的心血管疾病或呼吸系统疾病引起的心脏衰竭的概念，指的是右心室功能发生障碍，血液对于肺部的循环受到阻碍。
右心衰竭的症状包括水肿（肝肿大）、心力衰竭、腹部肿胀、低血压和呼吸困难等。
这种病症会导致心血管功能的衰竭，患者会出现心慌气短、乏力等症状，如果不及时治疗，可能会发展为急性心力衰竭，容易导致患者死亡。
治疗右心衰竭主要有药物治疗、血流动力学治疗和手术治疗。
其中，药物治疗主要是降压剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和钙通道阻滞剂等。
血流动力学治疗主要是积液的抽吸，以及通过改善右心血液流量和心脏负荷，减轻症状。
手术治疗主要是心脏支架置入术和心室膜置换术。
心力衰竭诊疗规范
心力衰竭诊疗规范心力衰竭，是指在静脉回流正常的情况下，心脏由于舒缩功能严重障碍或负荷增加不能泵出足够的血液来满足全身代谢的需要而产生的临床综合征，出现动脉系统供血不足和静脉系统淤血甚至水肿的表现，并有神经内分泌系统的激活。
心力衰竭根据其产生机制可分为收缩功能（心室泵功能）衰竭和舒张功能（心室充盈功能）衰竭两大类；根据病变的解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根据心排出量（CO）高低可分为低心排出量心力衰竭和高心排出量心力衰竭；根据发病情况可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
临床上为了评价心力衰竭的程度和疗效，将心功能分为四级，即纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：Ⅰ级：体力活动不受限制。
日常活动不引起过度乏力、呼吸困难和心悸。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。
休息时无症状，日常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难。
Ⅲ级：体力活动明显受限。
休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：体力活动完全受限。
不能从事任何体力活动，休息时亦有症状，稍有体力活动即加重。
其中，心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级临床上分别代表轻、中、重度心力衰竭，心功能Ⅰ级可见于心脏疾病所致左心室收缩功能低下（LVEF≤40%）但临床无症状者，也可以是心功能完全正常的健康人。
第一节左侧心力衰竭左侧心力衰竭（简称左心衰竭）是指左心室病变或负荷增加引起的心力衰竭，以动脉系统供血不足和肺淤血甚至肺水肿为主要表现，通常起病急骤，多在慢性心力衰竭基础上急性发作。
血流动力学特点为每搏量（SV）和CO降低，肺毛细血管楔嵌压（PCWP）或左心室舒张末压（LVEDP）升高。
高心排出量心力衰竭时SV、CO不降低。
【病因】常见的病因有：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），如大面积心肌梗死或缺血，或反复多次小面积梗死或缺血；②原发性高血压；③心肌病；④心肌炎；⑤心脏瓣膜病如主动脉瓣或/和二尖瓣狭窄或/和关闭不全；⑥心室或大动脉水平分流的先天性或后天性心脏病如室问隔缺损、破裂、穿孔、主肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破裂和动脉导管未闭（PDA）；⑦高动力性心脏病如甲亢、贫血、脚气病和动－静脉瘘；⑧急性肾小球肾炎和输液过量等。
心力衰竭诊疗规范
心力衰竭【定义】心力衰竭（heartfaihure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
中医虽无心力衰竭的病名，但类似心力衰竭的一些证候，多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。
【诊断标准】（一）左心功能不全1．阵发性呼吸困难，常在体力活动后、睡眠时发作，严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘；2．咳嗽，平卧时加重；3．咳痰，咳白色泡沫样浆液痰，严重时咳粉红色泡沫样痰；4．左心扩大，第一心音低钝，可听到心尖区舒张期奔马律；5．交替脉；6．肺部湿罗音，多分布于两肺底。
（二）右心功能不全1．腹胀、食欲低下，恶心、呕吐；2．颈静脉怒张；3．肝大，肝颈回流阳性。
4．右心扩大，可听到奔马律。
5．下肢浮肿，严重时出现腹水或胸水。
（三）实验室检查：1.X线检查：左心衰：肺静脉充盈期：见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰；肺间质水肿期：肺门血管影增粗，模糊不清，肺血管分支扩张增粗；肺泡水肿期：密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影；急性肺水肿：可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影；此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。
右心衰：心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有单侧或双侧胸水。
2.心超：EFV0.50。
3.血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＞2.4KPa，出现肺瘀血；＞3.3KPa重度肺瘀血，4Kpa肺水肿。
心脏指数（CI）,V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。
（四）心功能分级（参照美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年标准）心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、气促或心绞痛。
通常称心功能代偿期。
心功能II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，静息时无不适，但平时一般活动后可出现疲乏、心悸、气促或心绞痛。
右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下：（1）存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
心衰诊治指南详解
（2）建议排除心衰的阈值：BNP<100ng/L， 治疗指导
预后评估
干扰因素： （1）年龄 （2）性别 （3）舒张功能不全
2 T波电交替
T波电交替( T wave alternans, TWA)指在规则心律时, 体表心电图上T波振幅、形态甚至极性的逐搏交替变化,它 与恶性室性心律失常的发生密切相关。
也无心衰症状和(或)体征。 B “前临床心衰阶段” 。患者已发展成器质性、结构性心脏病，
但无心衰症状和(或)体征。 C “临床心衰阶段”。患者已有基础结构性心脏病，以往或目前
有心衰症状和(或)体征。 D “难治性心衰阶段”。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极
内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。
心功能不全的分级
主观分级：四级 客观分级：A、B、C、D级 六分钟步行试验分级 心肌梗死后killip分级 最新的AHA心功能阶段分级
四、心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级(主观分级)： Ⅰ级：日常活动无心衰症状； Ⅱ级：日常活动出现心衰症状； Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状； Ⅳ级：休息时出现心衰症状。
心力衰竭是各种体液因子的改变(1.ANP和BNP；2.精氨酸加压 素；3.内皮素。）
舒张功能不全（1.主动舒张功能不全；2.被动舒张功能不全。） 心肌损害和心室重构
心衰的类型
左心衰、右心衰、全心衰 急性心衰、慢性心衰 收缩功能不全、舒张功能不全
慢性心衰的临床表现
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰：二者兼有
收缩功能不全 EF值<50%、EFS<25%
舒张功能不全 E/A值<1
诊断方法新进展
右心衰竭的药物治疗方案
一、概述右心衰竭是指由于右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流不畅，引起全身组织器官灌注不足和静脉回流受阻的一系列临床表现。
右心衰竭是心血管疾病终末期的重要并发症之一，严重影响患者的生存质量。
药物治疗是治疗右心衰竭的重要手段，以下将详细介绍右心衰竭的药物治疗方案。
二、药物治疗原则1. 降压、扩血管、降低心脏负荷，改善心功能。
2. 改善心室重构，降低心肌耗氧量。
3. 预防和纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集，预防血栓形成。
5. 改善生活质量，延长生存期。
三、药物治疗方案1. 利尿剂利尿剂是治疗右心衰竭的首选药物，可减轻心脏前负荷，降低左心室充盈压，改善心功能。
常用的利尿剂包括：（1）袢利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，起效快，作用时间长。
（2）噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪、环戊噻嗪等，起效慢，作用时间短。
（3）保钾利尿剂：如螺内酯、氨苯蝶啶等，可减少钾离子丢失。
2. 洋地黄类药物洋地黄类药物可增强心肌收缩力，降低心脏负荷，改善心功能。
常用的洋地黄类药物包括：（1）地高辛：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）毛花苷丙：静脉给药，起效快，作用时间短。
3. 抗心律失常药物抗心律失常药物用于预防和治疗右心衰竭伴随的心律失常。
常用的抗心律失常药物包括：（1）β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可降低心率和心肌耗氧量。
（2）钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等，可降低心肌耗氧量。
（3）抗心律失常药物：如普罗帕酮、利多卡因等，可纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集药物抗凝、抗血小板聚集药物用于预防血栓形成，降低血栓栓塞事件的发生。
常用的药物包括：（1）华法林：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）阿司匹林：口服给药，起效快，作用时间短。
5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI可降低心脏负荷，改善心功能，降低血压，减少心脏重塑。
常用的ACEI包括：（1）卡托普利：口服给药，起效快，作用时间长。
（2）依那普利：口服给药，起效快，作用时间长。
急性心力衰竭诊疗规范标准
急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
一、分类1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、诊断1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以与严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。
右心衰竭诊治专家共识解读
2. 左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等） 4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
肺动脉高压右心衰治疗
●
基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可 放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度 体力活动。
室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心
律失常ICD频发放电者。
●
限制型心肌病（RCM）：地尔硫卓、β-阻滞剂、ACEI可缓解症 状，酌情用抗凝剂，控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附 壁血栓可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜，根据瓣膜反流 情况行瓣置换术，终末期可行心脏移植术。
COPD右心衰治疗
●
积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧 改善，心功能也将改善。 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
● ● ●
●
血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克
梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等
可导致容量负荷过度。
右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。 心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制
右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷 不能很好适应，
有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
干货丨心衰的临床诊断及评估要点
干货丨心衰的临床诊断及评估要点一、心衰的症状和体征心衰的症状和体征可以分为四大方面。
1. 体循环淤血体循环淤血的表现包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性。
其中肝颈静脉回流征对右心衰的诊断较为特异。
2. 肺循环淤血肺循环淤血的症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺底干湿性啰音等。
所有表现的症状对诊断心衰意义巨大。
3. 心输出量不足心输出量不足的表现为乏力、腹胀、纳差、肢端发冷等。
4. 心脏表现心衰时患者可出现心慌、快心率、第三心音奔马律、心尖搏动弥散等症状，其中第三心音奔马律、心尖搏动弥散对心衰的诊断具有特异性。
二、病史采集的内容及方法病史采集主要包括以下三部分。
（1）现症状的特点及其演变过程；（2）既往心脏疾病史；（3）心衰的危险因素，包括高血压、冠心病、糖尿病、累及心脏的全身疾病如淀粉性样变、遗传性神经肌肉疾病、结节病等，有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等。
病史采集对心衰的病因诊断具有重要的价值，医生根据患者表现出的典型症状及体征，结合病史即可做出临床疑诊。
但对于老年人、肥胖和慢性肺病的患者来说，诊断的可靠性较差。
由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，故还需要借助辅助检査明确诊断。
三、心衰的检查方法1. 心电图（1）心电图正常可以排除心衰一般来说，心衰患者的心电图均有异常，完全正常的可能性极低，故心电图可以排除心衰，是首选的评估措施。
但心电图异常对心衰不具备诊断意义，仅可提供病因线索及合并症诊断。
（2）QRS时限及QT间期QRS时限：确定心脏同步化治疗的适应证和心电图标准；QRS形态：左束支传导阻滞（LBBB）者提示心脏再同步化治疗（CRT）疗效较好，右束支传导阻滞（RBBB）者多见于右心系统疾病；QT间期延长：提示可能存在电解质紊乱、心肌病变或抗心律失常药物中毒，有发生尖端扭转性室速、室颤的风险，用于指导心衰治疗药物的选择。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现右心衰竭是一种心血管疾病，其主要特点是右心室功能减退或失败导致全身循环回流受阻。
本文将详细介绍右心衰竭的临床表现。
1.肺循环淤血：右心衰竭时，右心室泵血功能减退，导致血液无法有效从右心室进入肺动脉，从而导致肺循环淤血。
患者会出现呼吸困难、咳嗽，甚至咯血。
严重的患者可能会发生肺水肿，表现为剧烈的呼吸困难、咳嗽带粉红色泡沫痰。
2.颈静脉怒张：右心衰竭时，血液无法顺利从右心房进入右心室，导致回流至体静脉。
患者颈静脉会出现怒张，甚至可以观察到颈静脉搏动。
3.下肢水肿：由于血液回流受阻，静脉压力升高，导致血液渗出至组织间隙，引起水肿。
在右心衰竭中，水肿常首先发生在下肢，特别是踝部。
患者的双腿会出现水肿，夜间驱散或抬高腿部可能有所缓解。
4.肝淤血：由于右心衰竭导致血液回流受阻，使肝静脉充盈，肝组织发生淤血。
患者可能出现右上腹部不适、压痛，肝大、质坚而有弹性，黄疸也可能出现。
5.食欲减退、消化不良：右心衰竭患者可能会出现食欲减退、消化不良的症状。
这是因为肝脏淤血导致肠道血液供应减少，影响了肠道的正常消化吸收功能。
6.体重增加：由于水肿和肝淤血，右心衰竭患者往往会出现体重增加的情况。
这是由于体内水分潴留造成的，可以通过体重监测来进行评估。
7.疲乏无力：右心衰竭还会导致全身组织的供血不足，引起肌肉疲乏和无力感。
患者可能觉得乏力、无力，日常活动的耐受性也会降低。
8.恶心呕吐：肝淤血导致胃肠道血液供应减少，容易引起恶心和呕吐。
患者在进食后可能会出现恶心的感觉，甚至出现呕吐。
9.心动过速或心律失常：右心衰竭时，由于右心室泵血功能减退，导致心脏自主神经调节紊乱，易发生心律失常。
患者可能会出现心悸、心动过速的症状。
10.右心衰竭往往是左心衰竭的后果：左心衰竭常导致肺淤血，进而导致右心负荷增加，引起右心衰竭。
因此，右心衰竭通常是左心衰竭的后果。
以上是右心衰竭常见的临床表现。
如果出现上述症状，应及时就医并接受针对性的治疗，以减轻症状、改善患者的生活质量。
右心衰检查的金标准
右心衰检查的金标准右心衰是一种心脏病，其诊断需要进行一系列的检查以确认。
以下是一些常用的金标准和参考内容，用于帮助确认右心衰的诊断。
1. 临床病史和体格检查：一般来说，对于疑似右心衰的患者，医生首先会进行详细的病史询问和体格检查。
病史询问包括了病情的持续时间、症状（如气短、水肿等）、病史（是否有心脏病、高血压、糖尿病等）等。
体格检查包括了测量血压、心率、查体等，可以协助医生了解到患者的病情。
2. 心电图（ECG）：心电图是一种监测和记录心脏电活动的方法。
对于右心衰的患者，心电图可以显示出右心室肥厚、心房颤动、心室肥厚或心脏传导阻滞等表现。
3. 超声心动图（Echocardiogram）：超声心动图是一种无创的检查方法，可以通过超声波来观察和评估心脏的结构和功能。
对于右心衰的患者，超声心动图可以显示出右心室扩张、肺动脉高压、二尖瓣反流等特征。
4. 血液检查：血液检查包括了一系列的血常规、电解质、肝功能、肾功能等。
这些检查可以帮助医生了解患者的整体状况，排除其他病因，并评估右心衰的程度和严重性。
5. X光检查：胸部X光是一种常用的检查方法，可以观察到心脏、肺部和肋骨的形态和结构。
对于右心衰的患者，胸部X光可以显示出心脏扩大、肺部水肿等表现。
6. 有创检查：有时候，医生需要进行有创的检查以进一步确认右心衰的诊断。
例如，右心导管检查可以直接测量心脏和肺血管的压力，了解心脏的功能和血液循环情况。
心脏磁共振成像（MRI）和心脏电生理检查也可以用于评估心脏的结构和功能。
需要注意的是，以上列举的检查仅仅是一些常用的方法和参考内容，并不一定适用于所有的患者。
诊断右心衰需要综合考虑患者的临床表现、检查结果和医生的专业判断。
因此，如果怀疑患有右心衰，建议及时就医，并听从医生的建议进行适当的检查和治疗。
右心衰超声诊断标准
右心衰超声诊断标准
一、右心室扩大
右心室扩大是右心衰常见的超声表现。
在超声心动图中，右心室腔通常会增大，这是由于右心室壁的肌肉和纤维组织的代偿性增厚和扩张所致。
二、右心室壁厚度及运动幅度改变
右心室壁厚度通常会增厚，这是由于心脏肌肉的代偿性增厚和肥大所致。
同时，右心室壁的运动幅度也可能发生改变，变得更为活跃或更为无力。
三、三尖瓣形态及功能异常
三尖瓣是右心房和右心室之间的瓣膜，当右心衰发生时，三尖瓣可能会出现形态和功能的异常。
在超声检查中，可以发现三尖瓣的瓣叶增厚、缩短或变形，或者出现三尖瓣反流等。
四、右心房内径增大
右心房是接收体循环静脉回流的血液的部位，当右心衰发生时，右心房会代偿性增大以容纳更多的血液。
在超声检查中，可以发现右心房内径增大。
五、肺动脉高压及血流动力学改变
当右心衰严重时，会出现肺动脉高压及血流动力学改变。
在超声检查中，可以发现肺动脉内径增宽，血流速度增快，肺动脉高压等。
六、综合评估心功能
综合以上五个方面的超声表现，可以对右心功能进行评估。
一般来说，右心室的射血分数（EF）会降低，而舒张末期容积（EDV）和收缩末期容积（ESV）会增加，这表明右心室的泵血功能减弱。
同时，三尖瓣反流程度也可以反映右心室的收缩功能。
另外，肺动脉高压的程度也可以反映右心室的泵血功能和右心衰的
严重程度。
综上所述，通过以上六个方面的超声表现，可以对右心衰进行诊断和评估。
需要注意的是，超声诊断需要结合临床病史、症状和其他检查结果进行综合分析，才能得出准确的诊断结果。
临床医学基础知识：右心衰竭的相关内容
临床医学基础知识：右心衰竭的相关内容在事业单位招聘考试中，心力衰竭是一个重要的考点，左心衰和右心衰很多考生容易混淆，今天我们一起看一看右心衰竭的相关内容。
一、病因(一)基本病因1.前负荷过重：前负荷又称为容量负荷，是心肌收缩之前的负荷。
常见可导致右心前负荷过重的因素包括三尖瓣关闭不全等导致血液反流，另外贫血和甲亢病人由于机体代偿可导致血容量增加。
2.后负荷过重：后负荷又称为压力负荷，是心肌收缩之后遇到的负荷。
常见导致右心后负荷加重的因素主要是肺动脉瓣狭窄或其他因素导致的肺动脉高压，如慢性阻塞性肺部疾病。
3.心肌收缩力下降：冠心病、心肌炎和心肌代谢性疾病均可导致心肌收缩力下降，其中最常见导致心肌收缩力下降的原因是冠心病。
(二)诱发因素感染为心力衰竭的主要诱发因素，其中呼吸道感染最为常见。
二、临床表现右心衰的病人主要的临床表现在体循环淤血。
1.消化道症状：病人可出现消化道常见的表现，如恶心、呕吐，食欲不振，消化不良等。
2.水肿：右心衰竭的病人可由于静脉内淤血导致压力升高，病人在身体低垂部位出现水肿，如下肢水肿，在休息后可出现腰背、骶尾部等部位水肿。
也可表现为胸腔积液。
3.肝大：由于外周循环淤血，病人可由于肝脏淤血导致肝大。
4.颈静脉怒张。
5.肝颈静脉回流征阳性：是右心衰竭病人的典型体征。
6.呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难在原有的情况下已经存在，但是可以在发生右心衰之后呼吸困难缓解。
单纯的右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均为明显的呼吸困难。
7.尿少。
8.心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，病人可因为右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反理性杂音。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现右心衰竭是指右心室无法有效地将血液泵入肺动脉，导致肺循环阻力增加和静脉回流受阻而引起的一种心脏疾病。
其临床表现主要包括以下几个方面。
一、血流动力学改变右心衰竭导致体循环和肺循环的血流动力学改变。
右心室无力导致体循环血量减少，出现低血压和周围循环不良的症状，如乏力、头晕、四肢发凉等。
同时，由于肺循环血液淤积，引起血液回流障碍和肺循环阻力增加，导致肺动脉压力升高，出现肺循环淤血的表现，如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
二、心脏病理改变右心衰竭引起心脏病理改变，主要表现为右心室肥大和扩张，右室壁厚度增加。
由于右心室无力，心室排空不良，致使右心室扩张，心腔变大。
右心室肥大和扩张使得心肌收缩力减弱，进而加重右心室负荷，形成恶性循环。
三、水肿由于右心室无力，导致循环静脉回流受阻而引起体内血液淤积。
淤积的血液堵塞了毛细血管，使得组织间隙液增加，从而导致水肿的形成。
水肿主要表现为四肢水肿，尤其是下肢水肿，逐渐上升至腹部，最后出现腹水。
四、黄疸由于右心衰竭导致肝脏淤血，使得肝脏代谢功能受损，胆红素排泄减少，从而导致黄疸的出现。
黄疸表现为皮肤、黏膜和巩膜呈现黄色，同时伴有瘙痒、食欲不振和乏力等。
五、食欲不振和消化不良右心衰竭导致胃肠道充血和水肿，引起胃肠道血液供应不足，从而导致食欲不振和消化不良的症状。
病人常感胃脘不适、恶心、呕吐、腹胀等。
六、肝功能异常由于右心衰竭导致肝脏淤血和血液回流障碍，使得肝脏功能受损。
肝功能异常主要表现为ALT、AST等肝功能指标升高，血浆胆红素增高，以及凝血功能异常等。
七、心力衰竭的典型表现右心衰竭引起的心力衰竭，主要表现为心悸、劳累时呼吸困难，平卧时需使用枕头高位缓解呼吸困难。
夜间可出现阵发性呼吸困难，需坐起缓解，伴有汗出和焦虑。
这些症状都是因为左心室充盈压增高，向后引流到肺静脉，使得肺液体滞留和血压升高。
总结起来，右心衰竭的临床表现主要包括血流动力学改变、心脏病理改变、水肿、黄疸、食欲不振和消化不良、肝功能异常以及心力衰竭的典型表现。
右心衰诊断标准
右心衰诊断标准右心衰，即右侧心力衰竭（Right Heart Failure），是指右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻的病理状态。
诊断右心衰主要依据病史、临床表现、体格检查和辅助检查结果。
以下是一些常用的诊断标准和方法：1. 病史收集：了解患者是否有慢性肺部疾病、肺动脉高压、左心疾病、心脏瓣膜病等可能导致右心衰的基础疾病。
询问患者是否有活动耐量下降、乏力、腹胀、下肢水肿等症状。
2. 临床表现：颈静脉怒张：颈静脉充盈或怒张是右心衰的典型体征。
肝脏肿大：右心衰时，由于血液回流受阻，可导致肝脏充血和肿大。
下肢水肿：体循环血液回流不畅，可引起下肢水肿。
腹水：严重右心衰时，可出现腹水积聚。
3. 体格检查：心脏听诊：注意有无三尖瓣区收缩期杂音，这可能是右心室扩大的表现。
肺部听诊：检查有无肺部啰音，评估肺部情况。
腹部检查：触诊肝脏是否肿大，有无压痛，以及是否有移动性浊音提示腹水。
4. 辅助检查：心电图（ECG）：评估心率、心律和心电轴，查找右心室肥大或劳损的证据。
胸部X线片：观察心脏形态，特别是右心房和右心室的大小，以及肺部血管的征象。
超声心动图（Echocardiography）：直接评估右心室的大小、形态和功能，以及瓣膜的情况。
血液检查：包括B型钠尿肽（BNP）或N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）水平，这些生物标志物在心力衰竭时通常会升高。
心脏磁共振成像（Cardiac MRI）：对于某些复杂病例，心脏磁共振可以提供更详细的心脏结构和功能信息。
5. 诊断标准：根据上述临床表现和辅助检查结果，结合患者的具体情况，医生会综合判断是否符合右心衰的诊断标准。
通常需要排除其他可能导致类似症状的疾病，如肾脏疾病、肝脏疾病等。
6. 鉴别诊断：需要与左心衰、肺部疾病、肾脏疾病等引起的症状进行鉴别。
7. 治疗和管理：确诊右心衰后，应针对病因进行治疗，如治疗肺动脉高压、纠正心脏瓣膜病变等。
同时，采取利尿、改善心功能的药物，以及生活方式的调整等措施。
医学专题急性心衰诊治指南解读
急性右心衰竭的 病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大 块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心 室下壁梗死。此类患者血管闭塞部位多在 右冠状动脉开口或近端右心室侧支发出之 前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障 碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心 室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、 PCWP降低。
2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急 性心衰，此种情况亦可见于梗死范围不大的老年患 者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；
3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死 的慢性缺血性心脏病患者，却缺血发作或其他诱因 下课出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为 主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存 在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致 。
急性左心衰的临床表现
1. 基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏病的病史，存在引 起急性心衰的各种病因。老年人中的主要 病因为冠心病，高血压和老年性退行性心 瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜 病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所 致。
2.诱发因素：
常见的诱因有： 1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；2）心脏容量 超负荷；3）严重感染，尤其肺炎和败血症；4） 严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；5） 大手术后；6）肾功能减退；7）急性心律失常如 室速、室颤、房颤或房扑等。8）支气管哮喘发作； 9）肺栓塞；10）高血排血量综合症如甲亢、严重 贫血等；11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地 尔硫卓等；12）应用非甾体类抗炎药；13）心肌 缺血；14）老年急性舒张功能减退；15）吸毒； 16）酗酒；17）嗜铬细胞瘤。
（一）无创性检测（I类、B级） 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量
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右心衰的临床表现
症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增 多，心悸等。
体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及 杂音，P2亢进，胸水和腹水 ，心包积液 ， Graham-Stell杂 音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。
神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。
入院前辅助检查：暂缺。
右心衰的病理生理学与发病机制
有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。右心室心肌细胞凋亡 增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细 胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心衰 竭。
心电图
胸片
心脏彩超
双下肢静脉彩超
出院诊断
1、心肌病 右心功能衰竭 心功能III级 2、冠状动脉粥样硬化 3、高血压病3级 高血压性心脏病 4、心律失常 起搏器植入术后状态
2012中国右心衰竭诊断治疗 专家共识解读
背景
目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共 识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。
基本情况
➢ 患者：梁XX 性别：男 年龄：65岁
➢ 主诉：活动后胸闷三天
➢ 现病史：患者三天来常于活动后出现胸闷不适，位于整个前胸部
，呈憋闷感，停止活动并休息约半小时后好转，伴双下肢乏力， 无胸痛、心慌、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，无恶心、呕吐 、反酸、嗳气、发热、咳嗽、咳痰不适，在家未给予特殊处理， 为求进一步诊治来我院门诊，拟诊“冠心病”收入我科。病程中 患者精神尚可，食欲较差，睡眠一般，大小便正常，体力明显下 降，体重无变化。
79umol/L，GGT 114U/L（↑），LDL-C 1.7mmol/L（↓），GLU 5.6，余指标均正常。
➢ TnI：0.014ng/ml。 ➢ BNP：320.1pg/ml（ ↑ ）。 ➢ 凝血功能：正常。D-2聚体：0.02mg/L（正常）。 ➢ 大、小便常规：正常。 ➢ 甲状腺功能：正常。
右心衰的病理生理学与发病机制
右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应，右心室 室壁心肌厚度为2~5mm,左心室室壁心肌厚度为7~11mm。由于右心室的解剖和生理学特点 ,其对容量负荷的变化适应性较强,对压力负荷的变化适应性较弱。而左心室对压力负荷 的变化适应性强,对容量负荷的变化适应性弱,因此容量和压力超负荷对左、右心室会引 起不同的心脏病理改变。慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚,右心室缺血和扩张,心 肌收缩力下降;慢性容量超负荷导致右心室扩大,三尖瓣环扩张,三尖瓣关闭不全,同时右 心室压力增高使室间隔向左偏移,右心室肥大挤压左心室,左心室舒张受限,导致左心室 舒张末期压和肺小动脉嵌顿压升高,加重右心室的后负荷,进―步使右心室功能恶化。右 心室心肌自身病变可导致心肌收缩和(或)舒张功能障碍,右心室压力上升速度(dp/dt)降 低和右心室舒张末压力增加,导致右心衰竭。
右心衰竭的定义
右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能 障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正 常充盈压时所出现的一种临床综合征。
RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体 征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依 据。
右心衰的病因
从临床与病理生理角度其病因可分为二类:(l)右心室压力超负荷和(或) 容量超负荷;(2)右心室心肌自身病变。
右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷过重最 常见原因，其他如肺栓塞、肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相 关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣 返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致容量负荷过度。某些复杂的 先天性心脏病如Ebstein畸形(三尖瓣下移畸形) 、法洛四联征可同时存 在右心室压力和容量超负荷。
右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。右心室心肌梗 死很少单独出现,常合并左心室下壁梗死,发生率为20%~50%,其中约l0% 的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右
右心衰的病因
心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭 窄等。
严重感染: 可引起心肌损伤,大约50%严重败血症和脓毒 性休克患者同时伴随左心室收缩功能低下,部分患者出 现右心室功能障碍。
初步诊断
1、冠心病 心功能不全 心功能III级 2、心律失常 起搏器植入术后状态 3、高血压病3级 极高危
入院后2*10^9/L，NE% 64.8%，LYM% 25.2%，HGB
130g/L，PLT 82*10^9/L（ ↓ ），余指标在正常范围。
➢ 血生化：ALT 13U/L，AST 22U/L，BUN 5.8mmol/L，CREA
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
● 右心衰竭的病因 ● 右心衰竭的病理生理学与发病机制 ● 右心衰竭的临床表现 ● 右心衰竭的实验室检查 ● 右心衰竭的诊断、分期和分级 ● 右心衰竭的治疗 ● 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
既往史
➢ 高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg ➢ 2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 ➢ 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
➢ 否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。