右心衰竭诊断治疗中国专家共识
右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下：（1）存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
右心衰诊治解读
既往史
高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。 神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。 入院前辅助检查：暂缺。
部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
● ● ● ● ● ● ●
右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识本共识根据慢性心力衰竭（简称慢性心衰）的临床研究证据并结合专家经验制订，主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗，力争在符合临床实际的基础上，做到中西医结合优势互补，供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用。
本共识并非医疗行为标准或规范，仅根据现有研究证据和专家经验形成，随着临床实践发展以及新的证据不断出现，将会不断更新和完西医学认为，心肌病理性“重构”是心衰发生发展善。
推荐本共识的目的是帮助医师进行临床实践，但并不能完全满足临床个体化诊疗的需求，且就共识本身而言，并不包括所有有效的治疗方法，也不排斥其他有效的治疗方法，临床具体治疗措施需医师根据实际情况，结合自身经验及患者意愿做出决定。
关键建议包括以下几个方面。
（1）在西医治疗基础上，加用中医治疗可改善慢性心衰患者临床症状和生活质量，维持心功能，减少再住院率。
（2）慢性心衰中医学认为属本虚标实之证，病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括，益气、活血、利水为心衰的治疗大法。
（3）慢性心衰Ａ、Ｂ阶段中医主要针对原发病辨证论治，Ｂ阶段尚可酌情选用具有逆转心室重构作用的中药。
（4）慢性心衰Ｃ、Ｄ阶段中医证候要素以气虚、血疲最多见，其次为阳虚、阴虚、水饮、痰油。
各证候要素常以复合证型兼夹出现。
（5）慢性心衰Ｃ、Ｄ阶段常见中医复合证型有气虚血疲证、阳气亏虚血疲证、气阴两虚血瘀证。
①气虚血振证处方选用桂枝甘草汤或保元汤加减，中成药可选用芪参益气滴丸（推荐用于冠心病）心等；②阳气亏虚血瘀证处方选用参附汤或四逆汤加减，中成药可选用芪苈强心胶囊、参附注射液、心脉隆注射液等；③气阴两虚血瘀证处方选用生脉散加味，中成药可选用生脉胶囊、生脉饮口服液、生脉注射液等。
（6）慢性心衰中西医结合治疗需注意潜在的中西药间相互作用。
1.前言心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的慢性心血管病症。
2018AHA右心衰竭评估和管理共识
➢现行指南推荐严重肺动脉瓣反流合并（1）中重度右室功能障碍（IIa 类推 荐），（2）中重度右室扩大（IIa 类推荐），（3）症状性或持续性心房和心 室心律失常（IIa 类推荐）或（4）中重度三尖瓣反流（IIa 类推荐）行手术 治疗，也可考虑经导管肺动脉瓣置换。
25
瓣膜性病变的手术管理
➢ 静脉用血管扩张剂和/或强心剂 PCWP＜18-22mmHg CI＞2.2L/min/m2
➢ 血管加压药治疗 MAP＞60-65mmHg
若存在肺动脉高压试用吸 入性肺动脉扩张剂
顽固性休克 ➢ 机械循环支持 • 评估双心室支持 • 评估氧合，呼吸支持
第 19 页
慢性右心衰竭管理
➢ 利尿剂：中流砥柱！！！ ➢ RAAS 系统抑制剂，β受体阻滞剂和肼苯哒嗪：不推
29
研究方案
心衰病情稳定≥3天的患者（n=865）
排除（n=767） 心超测量sPAP＜45mmHg（n=478） 右心导管不符合Cpc-PH（n=275） 分组前死亡（n=2） 拒绝参加（n=10） 随机不恰当（n=2）
随机（n=98）
西地那非组（n=50）
PADN组（n=48）
主要终点事件：6个月后6分钟步行距离的改变
Inhibition of PPARγ reverses the function of QLQX on right ventricular pressure
Vehicle+Saline
Vehicle+QLQX
MCT+Saline
MCT+QLQX
MCT+QLQX+ PPARγ agonist
MCT+QLQX+ PPARγ inhibitor
射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识2023解读PPT课件
评估栓塞风险和出血风险，给予抗凝或溶栓治疗，必要时行手术治疗 。
电解质紊乱处理流程
根据电解质异常类型和严重程度，选择合适的纠正方案，如补钾、补 钠等。同时调整药物治疗方案，避免电解质紊乱的再次发生。
07
总结与展望
本次共识解读总结
强调综合评估
诊断标准更新
治疗策略优化
本次共识强调了对射血分数保 留的心力衰竭（HFpEF）患者 进行综合评估的重要性，包括 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查等方面，以全面 评估患者的病情和预后。
ABCD
针对心律失常
积极治疗原发疾病，控制心室率，恢复窦性心律 ，必要时行射频消融术或起搏器植入术。
针对电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案，保持 电解质平衡。
并发症处理流程梳理
肾功能不全处理流程
评估肾功能损害程度，调整药物治疗方案，必要时行肾脏替代治疗。
心律失常处理流程
明确心律失常类型，评估风险和预后，选择合适的治疗方案，如药物 治疗、电复律、射频消融术等。
型，其发病率逐年上升，且诊断与治疗存在挑战。
目的
02
制定中国专家共识，提高HFpEF的诊断与治疗水平，改善患者
预后。
重要意义
03
该共识的制定对于规范我国HFpEF的诊疗流程、提高诊疗质量
、推动相关领域研究具有重要意义。
适用范围及目标人群
01
适用范围
适用于各级医疗机构心血管内科、老年科、全科医学科等相关科室的医
ACEI/ARB类药物
可改善心室重构，降低心衰的死亡率 和住院率，是射血分数保留的心力衰 竭患者的首选药物。
醛固酮受体拮抗剂
可降低心衰患者的死亡率，尤其适用 于NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级患者。
中国心衰诊断和治疗指南右心衰PPT精品课程课件讲义
4.绞窄性心包炎：有右心衰症状，本质不是右心衰，是心
包增厚。 5.休克：与其他原因休克鉴别。
右心衰的分阶段治疗原则
A:有高危因素，无结构改变、无症状。治疗：控制危险因 素，改善生活方式。 B:有结构改变，无症状体征。治疗：A+原发病治疗 C:有结构改变，有症状体征。B+强心、利尿、起博、手术 D:难治阶段，症状严重。C+房间隔造口、机械辅助、移 植。
0.25-0.75维持 ）。避免非选择性血管扩张剂（硝普钠、
硝酸酯）。房间隔造口术。移植。
急性肺血栓栓塞症
一.轻无症状，重则呼吸困难、晕厥、咯血、休克等。 二.高危肺血栓栓塞，可右心衰、心源性休克。治疗包括： 1.呼吸支持：吸氧、无创、有创 2.循环支持：心源性休克用肾上腺素，1ug/min.血压正常，
右心衰的治疗选择
一、一般治疗： 1.去除病因诱因； 2.限盐、戒烟酒 ； 3.心理疏导 4.氧疗：5.心肺康复治疗 6.健康宣教。 二、药物治疗： 1.利尿剂：水肿可用。COPD注意强利尿引起代碱。 2.洋地黄：心指数＜2.5可用，合并房颤、快心率也可选 用。缺氧、低钾、COPD需注意洋地黄中毒。 3.抗凝：低分子肝素、华法林、新型抗凝药。INR1.52.5。
4.单独左心辅助可能加重右心衰，需双心室辅助。
5.心脏移植。
右心瓣膜瓣狭窄、关闭不全为主。
二.治疗： 1.基础病
2.遵循一般治疗原则，防止过度利尿
左心衰合并右心衰
1.左心衰、左室充盈压升高，肺静脉压力增高，右心衰。
最终全心衰，同时存在肺循环和体循环淤血表现。
2.急性期以挽救生命为主。 3.稳定期主要防止心律失常、康复、提高生活质量。注意
容量管理。ACEI、ARB、β -R阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识（2021全文版）01 背景心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段，其死亡率和再住院率居高不下，成为心血管疾病防控的最后战场。
随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，最终发展为心衰，使得我国心衰患病率持续增高。
近30年的循证医学证据证实，心衰已成为可预防和可治疗的疾病，为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据，多个国家（包括中国）都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新，对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。
目前，我国心衰防控仍然存在诸多问题：治疗欠规范，治疗现状与指南推荐仍存在较大差距，不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距，改善预后的治疗药物使用率有所提高，但目标剂量达标率很低[1]；对射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的非药物治疗，如植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）、心脏再同步化治疗（cardiac resynchronizationtherapy，CRT）的比例很低[2]；心脏康复和长期随访实施困难；尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。
近年来，为进一步规范心衰的诊疗和管理，我国进行了积极的探索。
2017年，中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目，目前累计认证400余家。
2019年4月30日，国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》，心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。
CSC2023右心衰评估及诊疗进展
CSC2023 右心衰评估及诊疗进展右心衰是指在前负荷充足的情况下，右室功能不能支持机体最佳循环状态所继发的一系列临床综合征?右心形态及结构与左心有很大差异，追溯至胚胎发育期，右室和流出道系统起源于第二生心区的细胞，胎儿在母体内左右心室壁厚相等，但出生时肺血管阻力(PVR)迅速下降，肺循环阻力仅为体循环阻力的1/10,故右心室壁厚度随着顺应性的增加而下降，游离壁通常仅为2-3 mm。
结构组成上右心室心肌细胞比左心室心肌细胞小15%,含有30%以上胶原蛋白，故其重量为左室的1/6,做功为左室的的1/3。
相对与低顺应性、高阻力的体循环系统相匹配的左心室，右室因与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配，更难耐受压力负荷的变化。
对于急性肺栓塞的患者，如肺动脉压力增高达10mmHg 就会发生右心功能衰竭。
因此正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷(右室后负荷)、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的收缩力?右心室收缩期末弹性与动脉弹性比值(Ees/Ea)为1.0 时，右室功能与后负荷机械偶联处于最佳状态，在比值低于0.6-1.0 时就发生解偶联，导致右室做功增加，收缩功能下降?由肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、低氧血症、酸血症等导致右室后负荷突然升高，或由右室缺血、心肌炎、心脏术后低心排等导致右室收缩力降低是急性右心衰的主要原因?右室搏出量降低导致右心室急剧扩张，在心室相互依赖作用下，室间隔左移使左室舒张末期压力增高，跨壁充盈压降低，阻碍左室舒张期充盈，引起系统性灌注不足。
右室室壁张力的增高，还可降低冠脉血流并可诱发右室缺血，加重右室功能障碍?全身静脉充血会引发肝、肾功能障碍，可进一步加重液体潴留并使右心衰恶化?另外右室扩张所导致的三尖瓣反流又可加重右室扩张，形成恶性循环。
故急性右心衰以右心室扩张所导致的低灌注和低血压为主要征象，可表现为出汗、精神不振、发绀、肢端发凉、低血压和心动过速等。
由此继发的心肾、心肝综合征则为多脏器功能不全的重要组成部分，研究证明：CVP 升高为肾功能受损的独立危险因素，右房压(RA)/ 肺毛细血管楔压 (PCWP) 与急性心力衰竭患者的eGFR呈负相关。
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核素心室造影
核素心室造影测定的右室EF与X线心室造影最接近，可作为评 价各种右室收缩功能检查方法准确性的金标准
心脏MRI
心肌与血液间的对比良好、可三维立体成像, 能准确测定右室 容积和EF。Box证实MRI测定的RVEF与核素心室造影RVEF 相关性好
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
14
Box LM.JACC 1992 19:1508-1515
右、左心室特点比较
特点
结构 形状
舒张末期容量
重量（g/m2） 厚度 射血分数% 心室弹回率
(mmHg/ml)
心室顺应性
缺血耐受性 疾病适应性
右室
流入道、有肌小梁的心尖、漏斗部 横断面：新月形
较大(49~101ml/m2)
＜35，≈1/4 LV 薄，2~5mm
较小(40~68)＞45
1.30±0.84
右心衰竭的诊断与治疗
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
1
被低估的右心室
➢ 1616年哈维首次描 述右心室功能“…在 于向肺输送血液…”
➢ 由于只向单一脏器 （肺）供血，被认为 是“旁观者”、心血 管系统疾病的“受害 者”，
➢ 右心室研究一直滞 单一脏器（肺）供血者
后于左心
“旁观者”
“受害者”
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
2
Voelkel NF.Circulation. 2006; 114(17):1883-91
被低估的右心室
➢ 1950-70年代，心外 科在评估手术治疗右 室发育不良时开始意 识到右心功能重要性 ➢ 右室梗死、肺动脉 高压右室功能的临 床价值越来越获得关 注
Voelkel NF.Circulation. 2006; 114(17):1883-91 右心衰竭诊断治疗中H国ad专d家ad共F识.Circulation 2008, 117:1436-1448 3
右、左心室生理特点比较
• 右室收缩压（25mmHg)约为左室收缩压（ 120mmHg）的1/6
• 右室搏出功仅为左室搏出功的1/4，因为肺 阻力仅为体循环的1/10
• 右室顺应性好耐受前负荷能力强；但室 壁薄耐受后负荷能力弱
• 右室舒张功能与肺动脉压力相关
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
8
右、左心室特点比较
右心衰竭：独LVEF<35%患者24月)
全因死亡率
RVEF＜20% 47%
RVEF＞40% 27%
心衰住院率
55%
33%
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
4
β受体阻滞剂存活评估试验（BEST）亚组分析 Circulation. 2010;121:252-258
左室
流入道、无漏斗部 椭圆形
较小(44~89ml/m2)
＜130（男）＜100（女） 厚，7~11mm
较大(57-74)＞50
5.48±1.23
比LV高
较强 更能耐受容量过度负荷
5.0±0.52×10-2
较弱 更能耐受压力过度负荷
注：心室弹回率反应心室收缩性
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
7
Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421
右心衰竭的机制与病因
压力负荷过重
容量负荷过重
左心衰（最常见）
三尖瓣返流
肺栓塞 （常见） 其他原因引起的肺动脉高压 右室流出道梗阻 肺动脉狭窄 双腔右心室
肺动脉瓣返流 房\室间隔缺损 肺静脉异常引流 乏氏窦瘤破入右房 冠状动脉漏入右房或右室 类癌综合征
风湿性心脏瓣膜炎
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
12
• 对后负荷反应 敏感：中度肺 动脉高压常导 致右室扩张； 肺动脉压急剧 增加＞40mmHg 即可发生急性 右心衰
抗压力负荷能力弱 后负荷
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
9
Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:833–852.
右、左心室特点比较
• 对前负荷反 应小：前负 荷增加只能 少量提升右 室每搏量： “容量心”
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
10
右心衰定义与临床表现
定义
任何结构性或功能性心血管疾病导致的右室充 盈或射血功能损害的复杂的临床综合征
临床表现
➢ 体液潴留：外周性水肿、胸水、腹水 ➢ 心脏收缩储备或CO：运动耐量、
乏力、气急
➢ 心律失常：房性或室性
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
11
Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731
诊断与功能评价
心超评估三尖瓣环收缩期位移（TAPSE)
M型超声获得三尖瓣运动曲线，测量从舒张末到收缩末的三 尖瓣位移。正常值≥15mm；与放射性核素测得的RVEF相关好
急性心肌梗死： TAPSE＜15mm，死亡率＞40% TAPSE≥20mm，死亡率＜5%
右心衰竭诊断治疗中国专家S共a识mad BA.JACC 2002, 90:778-17581
右心衰竭的机制与病因
缺血与梗死
流入受限
右室梗死 冠心病右心功能不全或右室压力负荷 过重导致缺血
心肌病变
三尖瓣狭窄 上腔静脉狭窄
流出受限
心肌病与心力衰竭 致心律失常型右室心肌病 脓毒症
心包病变
Ebstein畸形 法四 大动脉转位 右室双出口合并三尖瓣闭锁
缩窄性心包炎
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
13
诊断与功能评价
右心衰竭的治疗
一、一般治疗
✓ 控制体液潴留：监测体重、限钠盐（2g/日）
✓分级活动：对右心功能不全合并肺高压有益，中等强度，
可提高慢性中重度脉高压患者的运动能力和生活质量 ✓识别导致临床症状加重的因素：用药依从性差、无限制饮食、 非甾体类抗炎药、非二氢吡啶类CCB、抗心律失常药物、高动 力循环状态、低氧、高碳酸血症、心律失常、心肌缺血、OSAS、 高海拔等
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
16
二、治疗原发病-最重要的环节
1.原发性肺动脉高压
➢ 内皮素受体拮抗（I-A推荐，2009年WHO-FC）
➢ 5,磷酸二酯酶抑制剂(西地那非或他达那非)I-A/B推荐，2009年WHO-
右心衰竭：独立的心衰预后因素
扩心病和缺血性心肌病夫人生存曲线
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
5
Coron Artery Dis 2005;16:5-11
右心室解剖、功能特点
• 室壁薄重量轻 缺血耐受性较强
• 容积大EF小抗 压力负荷能力弱、抗 容量负荷能力强
右心衰竭诊断治疗中国专家共识
6
Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421