中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016年)
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
中国急性缺血性脑卒中诊治指南急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%-70.8%。
急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内，轻型1周内，重型1个月内。
我国住院急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率约为2.3%-3.2%，3个月时病死率9%-9.6%，致死/残疾率为34.5%-37.1%，1年病死率14.4%-15.4%，致死/残疾率33.4%-33.8%。
急性缺血性脑卒中的处理包括早期诊治、早期预防再发（二级预防）和早期康复。
2015年4月中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（下简称《指南》），《指南》总结了截至2014年7月以前的研究进展和临床共识，对指导和规范我国急性缺血性脑卒中诊治起到了重要作用。
自《指南》发布以后，缺血性脑卒中的诊治方法有了新的较大进展，国内外指南也随之进行更新或编写。
2015年5月，中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组发布了《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》；2015年9月美国心脏/卒中学会发布了《急性缺血性脑卒中早期诊治指南更新》；2018年1月，美国心脏/卒中学会发布了《2018年急性缺血性脑卒中早期处理指南》。
基于此背景，中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织编写组，结合国内外相关领域进展，对《指南》进行更新，以期体现急性缺血性脑卒中的最新诊治规范，指导临床医师工作。
修订原则与方法1. 在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，根据2014版《指南》使用经验和新研究证据，结合国情和可操作性进行更新修订。
推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准（表1）。
2. 对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据的查询（文献检索至2018年6月）、归纳和分析评价，然后根据证据等级结合专家共识给出推荐意见。
3. 推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）本词条由: 中国中医科学院西苑医院神经内科宁侠(主任医师) 审核 |一概述短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。
发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。
TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。
发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20分钟，可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。
二病因关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。
多数认为与以下问题相关：1.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。
甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。
坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。
动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。
多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
2.微栓塞主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。
微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。
3.心脏疾病心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。
各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容短暂性脑缺血发作（一过性脑缺血发作，TIA）是卒中常见而重要的前驱表现。
基于TIA 治疗方法多样且大多数现有TIA 指南已多年没有更新的现状，美国国立卒中学会牵头，在对现有各个指南中的数百条建议进行了系统评价后，最终制订出了一个由53 条临床医师满意、专家亦首肯的建议组成的新指南。
这些建议涵盖了TIA 的初步处理、评估、内科治疗、外科治疗和危险因素处理等多个方面。
下文摘取其中有推广和借鉴价值的建议，分述如下。
初步处理措施建议住院治疗初次发作TIA 的患者应在24～48 小时内住院治疗。
这样，如果症状反复，便于进行早期溶栓治疗以及其他治疗，并实施二级预防。
对于进行性TIA 患者，住院治疗同样好于急诊处理。
无论治疗方案如何，治疗速度都是关键。
门急诊治疗者症状一旦反复，应评估是否需立即返回医院治疗。
（证据级别：4 级）病程在一周以内的TIA 患者应及时住院治疗。
进行性TIA 患者，或者症状持续1 小时以上、颈内动脉狭窄超过50% 且已引起症状、有潜在心源性栓子（如房颤）、存在高凝状态或加利福尼亚评分或ABCD 评分为高危的患者，一般建议住院治疗。
（证据级别：4 级）临床评估应设立可在TIA 发作24～48 小时内对其进行快速评估的专科门急诊。
（证据级别：4 级）初步医学评估的时间病程在一周以内的TIA 患者应在就诊当天就进行影像学检查如CT 及CT 血管成像（CTA）、MR 及MR 血管成像（MRA），并按需接受超声检查。
（证据级别：3 级）未收住院的可疑TIA 患者应在12 小时内接受急诊评估和检查（CT 或MRI 脑部扫描、心电图和颈动脉多普勒超声检查）。
如果在急诊室时未进行上述检查，那么初步评估应在24～48 小时内进行。
如果上述检查已进行且结果是阴性的，那么初步评估的时间可延长（如最长可到7 天）。
（证据级别：4 级）在过去两周内发作TIA 但未住院治疗的患者，应在24～48 小时内接受颈动脉多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图等检查，以确定缺血的原因和后续的预防性治疗措施。
短暂性脑缺血发作临床诊疗指南
短暂性脑缺血发作临床诊疗指南【临床表现】TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。
一、短暂性单眼肓诊二、短暂性单眼肓又称发作性黑曚，短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。
三、颈动脉系统TIA以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫痪最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏肓。
四、椎－基底动脉系统TIA常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性肓和视野缺损。
另外，还可以出现猝倒症。
【诊断要点】一、临床诊断TIA患者就医师多发作已过，因此，诊断只能依靠病史，在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血流循环障碍性疾病。
二、病因诊断1.血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。
有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶III、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型（半）胱氨酸的测定。
2.心脏心电图、超声心动图检查，有必要时可作24小时心电监测，以了解心脏节律的变化。
有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。
3.供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（TCD）。
有条件和必要时可作磁共振血管造影（MRA）等。
以及DSA检查。
4.血流动力学变化主要是寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或阻塞导致其供血区的血流量下降等。
【治疗方案及原则】一、治疗目的及原则TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其它血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的几率。
TAI后发生脑梗死的几率：发作后1个月为4－8%，第1年为12－13%，5年内为24－29%。
频发性TIA定义为24小时内发作2次或2次以上者，应予急诊处理。
二、TIA的治疗1.一旦发生TIA后，应及时就医，并进行系统的病因学检查，以制定TIA的治疗策略。
中国TIA指南
TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血 液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床 综合征。TIA的发病机制主要是微栓子学说。在颅 内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原 来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。血液 黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增 高也与TIA的发生有关。无名动脉或锁骨下动脉狭 窄或闭塞所致的椎动脉－锁骨下动脉盗血也可引 发TIA。
3.脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影：是评估颅内
外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑 血管造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并 发症的发生率约为0.5％～1.0％。 （2）CTA(计算机成像血管造影)和MRI（磁共振 显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但 是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽， 且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
第八页，编辑于星期一：点 四分。
（二）辅助检查 辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特
殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素 以及判定预后。 1.头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头 颅MRI的阳性率更高，但是临床上并不主张常规 应用MRI筛查检查。
第九页，编辑于星期一：点 四分。
第七页，编辑于星期一：点 四分。
椎－基低动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构
音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、 交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临
床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。椎 －基低动脉缺血的患者可能有短暂发作，但需同时 伴有其它的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、 嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。
第十二页，编辑于星期一：点 四分。
短暂性脑缺血发作诊疗规范
长久性脑缺血发作之欧侯瑞魂创作TIA指历时长久并经常反复发作的脑局部供血障碍, 招致供血区局限性神经功能缺失, 每次发作继续时间几分钟到1小时, 不超越24小时, 但多有反复发作.TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素, 近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报.其发病机制尚不完全清楚, 可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成份及血流动力学改变等多种因素相关.TIA好发于中老年人, 常陪伴高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史, 因此, 治疗时尽可能针对病因治疗, 并进行预防性药物治疗, 如抗凝、抗血小板、呵护脑功能, 经治疗无效者可发展为脑梗塞, 需高度重视.【临床暗示】最罕见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等, 亦可呈现同向性偏盲等.主要暗示：单眼突然呈现一过性黑蒙, 或视力丧失, 或白色闪烁, 或视野缺损, 或复视, 继续数分钟可恢复.对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常.优势半球受损呈现一过性的失语或失用或失读或失写, 或同时面肌、舌肌无力.偶有同侧偏盲.其中单眼突然呈现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.长久的精神症状和意识障碍偶亦可见.主要暗示为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血, 神经缺损症状.主要症状有：最罕见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳.一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑.一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等.少数可有意识障碍或猝倒发作.【检查】, 主要暗示为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维卵白原及血小板聚集率等指标均增高., 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等., 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等., 观察颅内缺血情况, 除外出血性疾病., 主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈腐心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变, 如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病.【诊断】①为长久的、可逆的、局部的脑血液循环障碍, 可反复发作, 少者1～2次, 多至数十次.多与动脉粥样硬化有关, 也可以是脑梗塞的前驱症状；②可暗示为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征；③每次发作继续时问通常在数分钟至lh左右, 症状和体征应该在24h以内完全消失；④不属于TIA的症状有：不陪伴后循环(推-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处继续进展性症状、闪光暗点.【鉴别诊断】1、部份性癫痫：特别是纯真部份发作, 常暗示为继续数秒至数分钟的肢体抽搐, 从躯体的一处开始, 并向周围扩展, 多有脑电图异常, CT／MRI检查可发现脑内局灶性病变.2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似, 但每次发作继续时间往往超越24小时, 陪伴耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状, 除眼球震颤外, 无其他神经系统定位体征.发病年龄多在50岁以下.3、心脏疾病：阿—斯综合征, 严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等, 可因阵发性全脑供血缺乏, 呈现头昏、晕倒和意识丧失, 但常无神经系统局灶性症状和体征, 心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现.4、其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可呈现类TIA发作症状, 原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变动呈现长久性全脑供血缺乏, 呈现发作性意识障碍, 应注意排除.【治疗】治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、呵护脑功能.1.病因治疗：对有明确病因者应尽可能针对病因治疗, 如高血压病人应严格控制高血压, 使Bp＜140/90mmHg, 糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp＜130/85mmHg）；有效地控制糖尿病、高脂血症（使胆固醇＜6.0mmol/L, LDL＜2.6mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等也很重要.对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄(＞70％)或血栓形成, 影响了脑内供血并有反复TIA者, 可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等.2.预防性药物治疗：⑴抗血小板聚集剂：可减少微栓子的发生, 减少TIA复发.阿司匹林75～325mg/d, 晚餐后服用；噻氯匹定125～250mg, 1～2次/d, 或氯吡格雷75mg/d, 可独自应用或与双咳达莫联合应用.这些药物宜长期服用, 治疗期间应监测临床疗效和不良反应, 噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多, 特别是白细胞减少较重, 在治疗的前3个月应按期检查白细胞计数.⑵抗凝药物：对频繁发作的TIA, 特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用.可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml内, 10～20滴/min静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注, 其余50mg静脉滴注维持；或选用低分子肝素。
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识一、TIA/轻型卒中的定义及流行病学特征（一）定义在急性脑血管病事件中，短暂性脑缺血发作（TIA）和急性缺血性轻型卒中（简称“轻型卒中”），由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征，经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）：（1）基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续时间＜24h。
（2）基于组织学的定义：TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，不伴有急性梗死。
TIA诊断的具体临床与研究操作原则详见《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）》。
2. 缺血性轻型卒中：轻型卒中目前没有统一的定义。
2010年Stroke 发表了6种轻型卒中定义和临床转归之问关系以探索最佳轻型卒中定义。
该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者，根据以下定义分成6组：A. NIHSS每一项必须是0或1，意识各项必须是0；B. 腔隙样综合征（小血管闭塞）；C. 只有运动障碍（包括构音障碍或共济失调）；伴有或不伴有感觉障碍；D. 基线NIHSS每项最低分（总分≤9分），没有失语，忽视或任何意识水平障碍；E. 基线NIHSS评分每项最低分，总分≤9分；F. 基线NIHSS≤3分；短期转归良好定义为患者出院回家；中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。
定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳（定义A分别为74％和90％，定义F分别为71％和90％）。
定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大（P=0.021）。
定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差（P=0.001），而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。
目前常用的缺血性轻型卒中定义：一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS≤3分），持续时间≥24h，或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。
短暂性脑缺血发作的诊断和治疗
短暂性脑缺血发作的诊断和治疗短暂性脑缺血发作(TIA)是一种急性局灶性脑或单眼功能的丧失，症状持续不超过24小时，经过适当调查后可发现为栓子或血栓性血管病所致。
【诊断精要】1.临床症状短暂性脑缺血发作起病突然，所有的症状差不多一起开始，可在几秒钟达到高峰，多数患者的发作在几分钟或一小时内逐渐缓解，按定义，有些症状可持续到24小时，患者在一天内可有一次或反复多次的发作。
在大多数病例找不到明显确定的促发因素。
缓解后不遗留神经功能缺损体征。
短暂性脑缺血发作的症状，依据缺血累及脑和眼的哪部分，并依据哪个动脉闭塞而定：(1)颈动脉系统短暂性脑缺血发作：颈内动脉起源于颈总动脉的分叉部，供应眼(经眼动脉)、大脑半球前2／3部分(经大脑前动脉和大脑中动脉)和基底节区前部(经豆纹动脉和前脉络膜动脉)。
所以，缺血症状包括：①短暂性同侧单眼视力丧失(一过性黑蒙)。
②如损害优势半球则出现语言障碍(言语困难、书写困难、诵读困难)。
③对侧肢体运动与感觉功能丧失，或两者之一的功能丧失，可累及面、上肢和下肢的部分或全部。
患者的构音障碍与面肌无力相一致。
(2)椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作：双侧椎动脉起源于锁骨下动脉，联合形成基底动脉(其分支供应脑干和小脑)，其分成的两侧大脑后动脉供应大脑半球的后部和基底节后部及丘脑区。
所以缺血的症状包括：①同向性偏盲。
②双眼突然失明，在青春期急性短暂性双侧视力丧失通常是良性的。
③皮质盲。
④构音障碍(勿与言语困难相混)。
⑤吞咽困难。
⑥复视，如果这些症状是孤立的，那么发作可为短暂性缺血发作，但其他原因引起的复视和眩晕必须予以排除。
⑦眩晕，恶心，平衡障碍。
如果这些症状是孤立的，那么发作可以是短暂性缺血发作，但其他原因的复视和眩晕必须予以考虑。
非特异性头昏本身不能诊断为椎基底动脉性短暂性缺血发作。
如果仅有单侧运动与感觉症状同时存在或其中之一症状存在，则不可能鉴别颈动脉缺血与椎动脉缺血，但临床上可能把这样的发作通常定为颈动脉性缺血发作。
T.I.A
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范2016-05-09 11:09来源：国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会作者：国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会字体大小-|+短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。
相关荟萃分析指出，TIA 患者发病后第2 天、第7 天、第30 天和第90 天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0% 和9.2%，上述数据证实TIA 是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。
2010 年我国TIA 流行病学调查显示，我国成人标化的TIA 患病率为2.27%，知晓率仅为3.08%，在整TIA 人群中，有5.02% 的人接受了治疗，仅4.07% 接受了指南推荐的规范化治疗。
研究估算，全国有2390 万TIA 患者，意味着TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。
根据国内外经验，对TIA 患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。
为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。
一、短暂性脑缺血发作的定义及应用1. 指导规范1.1 从本质上来说，TIA 和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。
建议在急诊时，对症状持续≥ 30 分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5 小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。
1.2 在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。
如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。
对无急诊DWI 诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。
短暂性脑缺血发作的中医分型及治疗
短暂性脑缺血发作的中医分型及治疗摘要】目的:探讨短暂性脑缺血发作的中医分型及治疗。
方法：选取短暂性脑缺血发作患者61例进行中医分型可分为：肝胆火旺、痰瘀闭阻，风痰内盛、瘀血阻络，气阴两虚、脉络瘀滞，再分为：观察组31例（在常规抗血小板聚集的基础上辅以中药汤剂），对照组30例单纯给予拜阿司匹林等抗血小板聚集药物，结果：比较观察组及对照组之间D聚体、胆固醇、纤维蛋白原、红细胞压积等用药前后变化，TIA发作次数、脑梗死形成例数等，且有统计学意义。
（P<005）。
结论：中药辅助治疗短暂性脑缺血发作有助于降低D二聚体、胆固醇、纤维蛋白原、红细胞压积，从而减少TIA发作、脑梗死形成等。
【关键词】短暂性脑缺血发作；中医分型；治疗【中图分类号】R74331【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12000502短暂性脑缺血发作（TIA）是因脑、脊髓、视网膜局灶性缺血所致的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍［1］。
短暂性脑缺血发作是常见缺血性脑血管病之一，是脑梗死的前兆，发作特点是反复发作的、短暂的、可逆的、不遗留任何后遗症。
其在缺血性脑血管病中，如果治疗及时，是疗效最佳、预后最好的脑血管病疾病。
根据临床表现，短暂性脑缺血发作属于中医学的小中风，中医对小中风的辨证论治临床研究历史悠久、方药颇多，且治疗经验丰富。
1资料与方法11临床资料：所有病例均符合符合《2011短暂性脑缺血发作中国专家共识更新版》，入院当时有头CT未发现新发脑梗死、脑出血等，入院后给予必要处理，1天行头DWI，头DWI中未发现新发病灶。
其中观察组31例，男18例，女13例，年龄43～79岁，平均6124±1250岁，对照组30例，男17例，女13例，年龄在40～81岁，平均6310±1531岁，且行2组行统计学分析危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟)、年龄、性别、伴发征等无统计学意义。
12方法：将所有入选患者入院后行必要检查，据情况给予抗凝（低分子肝素钙）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、波利维等）治疗，然后参照国家中医药管理局脑病急症协作组第二次会议通过的《中风病先兆证诊断与疗效评定标准》［2］中的中医辨证分型标准，辨证进行中医分型分为：①肝胆火旺、痰瘀闭阻28例，②风痰内盛、瘀血阻络21例，③气阴两虚、脉络瘀滞12例。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作临床路径一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。
2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。
3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。
2.抗血小板聚集治疗。
3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。
5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。
（四）标准住院日为5-7天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后的检查项目。
1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋白C、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸片、心电图；（4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声。
2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，TCD，CTA、MRA或DSA，灌注CT或灌注MRI。
（七）选择用药。
1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予①肝素加华法令；②单独口服华法令；③单独用低分子肝素。
2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。
3.必要时可予他汀类降血脂药。
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗规范短暂性脑缺血发作是脑血管病变引起的脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学（CT、MRI）检查无责任病灶，称为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。
实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗症。
但如症状持续时间较长时（﹥l小时），尽管在24小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶，即所谓伴有一过性症状的脑梗死（cerebral infarction with transient symptoms，CITS）。
【诊断标准】诊断应明确两个问题，即①是否为TIA? ②明确病因。
（一）是否为TIA1．TIA患者神经功能缺损的症状与体征必须能够定位在特定的血管分布区。
（1）颈内动脉系统①偏瘫或偏身感觉障碍；②讲话困难或理解困难；③意识模糊；④同侧眼一过性视物模糊或失明（一过性黑蒙）。
（2）椎一基底动脉系统①主要有发作眩晕、恶心、呕吐；②可伴有耳鸣、复视、构音困难、吞咽困难、共济失调；双腿或四肢无力（跌倒发作）；晕厥、丧失意识；视野缺损及皮质盲；③特殊类型有短暂性遗忘。
2．发作持续时间通常﹤15分钟，不能超过24小时。
3．除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征。
（二）明确病因（寻找、评估病因）1．第一步检查（1）细胞计数、血小板计数。
（2）血生化（包括血糖、血脂）。
（3）凝血指标（PTT、aPTT、PAG）。
（4） ESR。
（5）头颅CT或MRI。
（6）ECG/24h动态心电图。
（7）颈部超声。
（8）TCD。
2．第二步检查（1）超声心动图。
（2）经食管超声心动图。
（3）脑血管造影。
3．其他检查（1）脑脊液。
（2）血栓前状态的进一步检查。
【治疗原则】（一）抗血小板凝聚治疗1．阿司匹林（aspirine）：100～300mg每日1次。
医脉通 中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范
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国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 脑卒中防治系列规指导范编审委员会
主任委员：王陇德
委 员：按笔划顺序
于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇
5. 血糖管理： (1）血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监 测，血糖值可控制在7.7mmol/L至10 mmol/L。 (2）血糖低于3.3mmol/L时，可给予10%〜20%葡萄糖口服或 注射治疗，目标是达到正常血糖。 6. 营养支持：
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2．可疑蛛网膜下腔出血 3．近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 4．既往有颅内出血 5．颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤 6．近期有颅内或椎管内手术 7．血压升高：收缩压≥180 mmHg，或舒张压≥100 mmHg 8．活动性内出血 9．急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况 10．48 小时内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围上限） 11．已口服抗凝剂者INR>1.7或PT＞15秒 12．目前正在使用凝血酶抑制剂或X a因子抑制剂，各种敏感的 实验室检查异常(如A P T T，I N R，血小板计数、E C T；T T或恰 当的Xa 因子活性测定等） 13．血糖<2.7 mmol/L 14．CT提示多脑叶梗死(低密度影＞1/3大脑半球范围） 相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项 或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓）: 1．轻型卒中或症状快速改善的卒中 2．妊娠 3．痫性发作后出现的神经功能损害症状 4．近2周内有大型外科手术或严重外伤 5．近3周内有胃肠或泌尿系统出血 6．近3个月内有心肌梗死史 注：r t PA : 重组组织型纤溶酶原激活剂,表3同；I N R：国际标准 化比率；APTT：活化部分凝血酶时间；ECT：蛇静脉酶凝结时 间；TT：凝血酶时间
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。
症状持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。
关于本病的病因及发病机制的学说很多，主要有微栓塞，脑血管痉挛、狭窄或受压，血流动力学改变，以及颅内血管炎或脑盗血综合症等也会引起一过性脑缺血发作。
短暂性脑缺血发作（TIA）在中医里隶属于中风范畴，根据其发病时症状及症候治疗等特点属于中风先兆，先兆期表现为肝阳上亢，内风旋动，表现出一派动象，符合风邪的致病特点，即“风中急性期，风性善行而数变”。
笔者根据多年的临床经验并且参考文献古籍及近代医家的论著，现将中风先兆的发病特点及治疗经验总结如下。
1．中风病先兆论治1.1 病因病机特点本虚标实为中风先兆的病机特点，即正虚于内，风盛于外。
由于年老体衰，劳倦内伤，七情过急，嗜醇酒厚味等多种病因长期作用于人体，最终导致脏腑虚衰，精元不固，阴阳失调，气血逆乱，肝阳上亢，内风煽动，风阳挟带痰浊瘀血等病邪上攻于脑，正邪交争，胜负难分则出现中风先兆。
即《内经》所谓：“气之与血，并走于上，则为大厥”。
清代叶天士谓：“精血衰耗，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢”。
可见本病的发生着重在于内因，在外风的作用下发为本病。
中风先兆的每个症状都表现出一派风性善行而数变的不确定性，因此患者在此期表现出病情不稳定。
这是在中风病病程中内风旋动攻冲不定的最明显阶段。
1.2 中风先兆的诊断1.2.1 临床症候症状：阵发性眩晕，恶心呕吐，视物双影，发作性偏身麻木，短暂性语言蹇涩，一过性偏身无力，晕厥发作，头胀痛，手指麻，健忘，筋惕肉瞤，神情呆滞，倦怠嗜卧，步履不稳。
舌象：舌质淡紫或紫暗，舌下静脉紫暗迂曲。
脉象：弦滑。
1.2.2 发病特点上述症状具有突发性，反复性，短暂性和可逆性，好发年龄多在50岁以上，具有吸烟、饮酒，肥胖等多种危险因素。
短暂性缺血发作诊疗规范2023版
短暂性缺血发作诊疗规范2023版短暂性脑缺血发作（TIA）经典的定义是1964年第四届普林斯顿会议上确定的，指由于大脑局灶性缺血产生相应区域的神经功能缺失症状，并在24小时内症状完全缓解。
2009年，美国心脏/卒中协会提出新的TIA定义：T1.A是由于局部脑、脊髓、视网膜缺血导致一过性神经功能障碍，且无急性梗死证据。
【病因】TIA和脑梗死两者的病因基本一致，都是由于血管、血液成分或血流动力学因素导致。
1.血管病变最常见的是动脉粥样硬化，其次是高血压伴发的脑小动脉硬化。
其他还有各种血管炎、血管发育异常、动脉夹层、手术、穿刺等导致的血管壁损伤等。
2.血液成分的异常红细胞、血小板、胆固醇、纤维蛋白原等含量的增加，导致血液黏稠度增加，血流速度减慢，容易在血管狭窄处形成血栓。
来自心脏的栓子、气体栓子、脂肪栓子等可造成脑栓塞。
3.血流动力学因素脑血流量的调节受许多因素的影响，最重要的就是血压的变化，当平均动脉压低于70mmHg和高于ISommHg时，由于血管本身存在的病变如管腔狭窄，脑血管自动调节功能丧失，局部血流供应发生障碍。
【发病机制】TIA发病机制主要分为血流动力学型和微栓塞型。
1.血流动力学型TIA在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
短暂（2~10分钟）、重复、刻板的TIA发作提示为大动脉粥样硬化。
2,微栓塞型T1.A又分为动脉源性和心源性。
其发病基础是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，若栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
单次发作且持续时间超过1小时或多次不同形式发作均提示栓塞。
【临床表现】TIA的临床特点是起病突然，持续时间短，可反复发作，能完全缓解。
TIA多数持续2~15分钟，如时间更长提示栓塞。
1.颈内动脉系统T1.A颈内动脉系统TIA的症状包括视觉受损或半球病变。
视觉受损是同侧性的，感觉、运动障碍是对侧的。
多数是单独出现的，仅少数发作是视觉和半球病变同时或相继发生。
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范
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04
短暂性脑缺血发作的预防 与预后
预防措施
基础预防
抗血小板治疗
控制血压
控制血糖
戒烟限酒
对所有具有脑血管病危 险因素的患者进行全面 的风险评估，积极控制 危险因素，并接受专业 医生的建议进行预防性 药物治疗。
根据患者的具体情况， 使用抗血小板药物以降 低缺血性脑血管事件的 发生率。
对于高血压患者，将血 压控制在正常范围内以 降低脑血管事件的风险 。
医生需要询问患者是否有短暂性脑缺血发作的典型症状，如 单侧肢体无时间。
体格检查
体格检查是诊断短暂性脑缺血发作的第二步，医生需要对患者进行全面的身体检 查，以了解患者的身体状况和神经系统状态。
医生需要检查患者的肌肉力量、肌张力、感觉功能、语言能力等，以及心肺功能 和血压等生命体征。
实验室检查
实验室检查是诊断短暂性脑缺血发 作的第三步，医生需要通过血液化 验、尿液化验等方式，了解患者的 血液成分和肝肾功能等。
VS
医生需要检测患者的血脂、血糖、 同型半胱氨酸等指标，以评估患者 的血管风险。
影像学检查
影像学检查是诊断短暂性脑缺血发作的第四 步，医生需要通过CT、MRI等影像学检查方 式，了解患者脑部结构和血管状态。
《中国短暂性脑缺血发作早 期诊治指导规范》
2023-10-29
contents
目录
• 短暂性脑缺血发作概述 • 短暂性脑缺血发作的早期诊断 • 短暂性脑缺血发作的早期治疗 • 短暂性脑缺血发作的预防与预后 • 总结与展望
01
短暂性脑缺血发作概述
定义与分类
定义
短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能 缺损，临床上以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点。
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中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会2016年5月中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范组长：王拥军王伊龙成员：毕齐曹秉振陈海波狄晴董强董可辉樊东升高山高旭光耿昱贺茂林胡文立胡学强焦劲松荆京李继梅李舜伟李焰生李小刚刘鸣刘春风刘丽萍吕佩源潘小平彭斌吴江王春雪徐安定徐格林徐江涛徐运薛蓉薛爽殷红兵增进胜张杰文张微微张哲成张晓君张茁朱沂国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。
相关荟萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。
2010年我国TIA流行病学调查显示，我国成人标化的TIA患病率为2.27%，知晓率仅为3.08%，在整TIA人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。
研究估算，全国有2390万TIA患者，意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。
根据国内外经验，对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。
为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。
一、短暂性脑缺血发作的定义及应用1.指导规范1.1从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。
建议在急诊时，对症状持续≥30分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。
1.2在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。
如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。
对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。
1.3对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断为临床确诊TIA。
2.证据2.1 经典的“时间－症状”TIA的概念源于20世界50～60年代。
1958年，著名神经病学教授Miller Fisher提出了TIA概念的雏形，首次提出了TIA的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多数发作5至10分钟。
2.2 1965年第四届普林斯顿会议以及1975年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间－症状”的TIA定义：“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且除外非血管源性原因”。
2.3 2002年，美国TIA工作小组提出了新的定义：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，典型临床症状持续不超过1小时，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。
2.4 2009年，美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）再次更新了TIA的定义：“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。
TIA定义的演变过程，体现出人们对TIA这一疾病认识的逐步深入。
在影像学检查尚不发达的20世界70年代以前，人们更多的是依靠症状以及症状持续时间来定义TIA，但随着神经影像学的发展，弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）等核磁共振检查技术的逐渐普及，对传统“时间－症状”TIA的定义提出了挑战。
研究显示，在由“传统时间－症状”定义诊断下的TIA患者中，30%～50%在DWI出现了新发脑梗死，鉴于此，2009年AHA对TIA定义进行了更新，新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间一症状”的概念，强调了“组织学损害”。
此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。
传统定义与新定义的比较见表1。
二、TIA早期诊断与评价1.指导规范1.1 TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，优化医疗资源配置，建立以ABCD2评分分层以及影像学为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防。
1.2 新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：（1）ABCD2评分≥3分；（2）ABCD2评分0～2分，但不能保证系统检查2天之内能在门诊完成的患者；（3）ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成。
1.3 对新发TIA患者进行全面的检查及评估（图1）。
检查及评估内容包括：1.3.1 一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。
1.3.2 血管检查：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。
全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）术前评估的金标准。
1.3.3侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）经颅彩色多普勒超声（TCD）检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。
1.3.4 易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。
颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。
1.3.5心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。
1.3.6根据病史做其它相关检查注意：由于非致残性缺血性脑血管病溶栓治疗虽然可能获益，但证据不充分，可根据医生及患者实际情况个体化选择是否进行溶栓治疗。
2.证据2.1 ABCD2评分公布于2007年，该评分用于预测TIA后2天内卒中的发生风险。
其评分内容与ABCD评分相比，增加了糖尿病这一危险因素。
ABCD2评分来自于四组人群共计2893人的队列研究，结果显示高危组（6～7分）、中危组（4～5分）和低危组（0～3分）患者在TIA后2天内发生卒中的风险分别为8.1%、4.1%和1.0%，有很高的卒中风险预测价值。
目前，ABCD2评分是ABCD评分系统中应用最广泛的评分，并且在我国人群中也进行了很好的验证。
2.2 目前，随着影像学技术的日益普及推广，影像学对TIA后卒中发生风险预测的作用被逐渐重视。
如果临床表现为TIA患者存在新发脑梗死或颅内外动脉狭窄，则卒中发生的风险显著增加。
已经有研究质疑单纯依靠症状及病史的评分系统价值，而突出强调影像学预测卒中风险的作用，但仍需要更多的研究予以证实。
2.3 SOS-TIA（A transient ischemic attack clinic with round-theclockaccess）研究的目的在于洞察对TIA患者进行快速评估、治疗能否减少卒中复发风险。
该研究入组了1085名症状发作24小时内的疑似TIA门诊患者，对其进行快速评估和诊断，对轻型肯定或可疑TIA患者立即给予抗血栓治疗。
结果显示确诊的TIA患者90天卒中发生率为仅为1.24%，远低于通过ABCD2预测的5.96%。
2.4 EXPRESS（Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke）研究网是一项前后对照研究。
研究包括两个阶段，第一阶段入组310名TIA患者，治疗方式采取TIA门诊预约，首诊医生推荐治疗；第二阶段入组281名患者，采取取消预约，建立TIA门诊，确诊TIA后立即给予治疗。
结果显示对TIA患者进行早期积极干预治疗，可降低90天卒中发生风险达80%,且未增加出血等不良事件，同时早期积极的强化干预可显著减少患者的住院天数、住院费用和6个月的残疾率。
SOS-TIA和EXPRESS研究结果显示，TIA患者的二级预防应从急性期就开始实施。
通过分析英国2010～2012年TIA专病门诊的数据库结果显示在TIA 专病门诊接受诊治的TIA或轻型卒中患者90天的卒中发生率仅为1.3%。
因此，TIA门诊的建立是行之有效的措施。
各国指南也均强调对TIA患者的早期干预。
三、TIA的治疗由于TIA在发病机制方面与临床表现与缺血性卒中非常类似，因此国际上通常将TIA和缺血性卒中列入相同的预防及治疗指南中。
为简化操作流程，本TIA治疗的指导规范具体循证医学证据请参见中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014。
最新循证医学证据将予以补充。
指导规范1.危险因素控制1.1高血压1.1.1既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗；对于血压<140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确。
1.1.2既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗。
1.1.3由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%）导致的TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下。
由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。
1.1.4降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者3方面因素。
1.2脂代谢异常1.2.1对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险。
有证据表明，当LDL-C下降≥50%或LDL≤70mg/dl（1.8mmol/L）时，二级预防更为有效。
1.2.2对于LDL-C≥100mg/dl（2.6mmol/L）的非心源性TIA患者，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险；对于LDL-C<100mg/dl（2.6mmol/L）的TIA患者，目前尚缺乏证据，推荐强化他汀类药物治疗。
1.2.3由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%）导致的TIA患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为LDL-C≤70mg/dl（1.8mmol/L）。