肝肺综合征
肝肺综合征应该做哪些检查？
肝肺综合征应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介肝肺综合征应该做哪些检查，常用的肝肺综合征检查项目有哪些。
以及肝肺综合征如何诊断鉴别，肝肺综合征易混淆疾病等方面内容。
*肝肺综合征常见检查：常见检查：动脉血气分析、肺功能检查、肝功能检查、胸部平片、呼气高峰流量（PEFR）、因子VIII/因子IX促凝活性*一、检查血气分析：低氧血症是肝肺综合征的基本病理生理改变，因此血气分析为诊断本病所必需，在没有原发心肺疾患的肝病患者如出现较明显的低氧血症则提示本病之诊断。
主要表现为：动脉血氧分压(PaO2)9.33kPa(70mmHg)，血氧饱和度(SaO2)94%，肺泡-动脉血氧梯度增大(4.53kPa或34mmHg)，患者由于缺氧可致呼吸性碱中毒：如动脉血二氧化碳分压(PaO2)下降，pH值升高。
目前认为PaO2下降是必备条件。
但也有人认为肺泡-动脉血氧梯度增大或许更灵敏。
1、肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、1s用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。
在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常，但仍有较明显的弥散量改变，即使校正血红蛋白后仍明显异常。
一般肝病发展到晚期均有肺功能紊乱，可表现为肺呼气量下降、呼吸道阻力增加、气体弥散功能受损等。
在肺功能检查发现有呼气阻力增加时应做相应检查;如ɑ-抗胰蛋白酶及表型，以区别肝硬化与肺气肿同时存在。
2、X线检查一般患者胸片可无明显异常，部分患者可出现双下肺野间质阴影增强，主要表现为：(1)肺间质纹理增多、增强。
(2)以下肺野为主的弥漫性小粟粒状阴影。
(3)肺动脉扩张。
有人认为肺基底部结节或网状结节阴影是肺内血管扩张的表现，但这种损害在尸体解剖中很难发现。
X线检查的这种典型表现呈肺基底部的1.3～1.6mm中等大小结节状或网状结节状阴影表现，在慢性肝病患者中的发生率为5%～13.8%，而在HPS患者中可高达46%～100%。
肝肺综合征32例临床研究
弥 漫 性 小 片 状 影 为 ２ ． （ ， ８例 ） 非 ＨＰ ２２ ４１ ， Ｓ患 者 为 １ ． ６ ０ （／ ７ ） ５ ４ 例 ，二 者 比较 差 异 无 显 著 性 （ ＝１ ４ ４ Ｐ＞ ０ ０ ） ．６， ５ ３ 讨 论
ｌ７ ７年 Ｋｅ ｎ ｄ 和 Ｋｕｎ ｓ ｎ 首 次 提 出 ｒ ＨＰ 的 概 念 ， ９ ｎ ｅｙ ｄｏ Ｓ 近 年 来 ， Ｐ 研 究 取 得 了 很 大 的 进 展 ＝ 究 发 现 ＨＰ 的 本 质 Ｉ ｌ Ｓ 研 Ｓ
者 比 较 无 差 异 （ — Ｏ ３ ５ Ｐ＞ ０ ０ ） ．８ ． ． ５ ２ ９ ＨＰ 患 者 行 胸 部 Ｘ 线 检 查 美 现 肺 底 部 纹 理 增 强 和 （ ． Ｓ 或
１ 瓷 料 与 方 法 ｌｌ 一 般 情 况 本 组 ｌＯ例 肝 炎 肝 硬 化 均 为 我 院 住 院 患 者 ， ＿ ２ 诊 断 按 １９ ９ ５年 （ 京 ） 国 传 辩 病 寄生 虫 病 学 术 会议 修 订 的 北 全 标 准 。其 中男 ９ ２例 ， ２ 女 ８例 ， 龄 ｌ ～ ６ 年 ８ ８岁 ． 均 （ ８２ 平 ４． ± ９ ８ 岁 ，ｈ１－ｕ ｈ分 级 ， 缎 ３ ． ） ｃ Ｉ ｐｇ ｄ Ａ Ｏ倒 ， Ｂ级 ５ ９例 ， 级 ３ ｃ １例 ， 所 有 患者 经 询 问 病 史 、 肺 听 诊 、 电 图和 （ ） 声 心 动 图等 心 心 或 超 检 查 ． 除严 重 的 心 肺 疾 病 本组 的 ｌＰ 排 Ｉ Ｓ的 诊 断 依 据 ： 肝 硬 ① 化 病 史 ＠ 血 气 分 析 动 脉 血 氧 分 压 （ Ｂ ＜ ８ｍｍ ＰＯ ） ０ Ｈｇ
肝肺综合症
1982年Fujiwara研究了22例肝硬化失代偿期患者的肺功能，发现患者肺活量(VC)、功能残气量(FRC)及呼吸储备容积(EVR)均明显减少，而R/T轻度升高且没有1s用力呼气容积(FEV1)的变化认为肝硬化患者肺间质水肿造成肺组织的机械性受压，通气功能不足是其肺功能受损的主要原因。后来Edison等也对21例肝硬化失代偿期患者的肺功能进行了研究，发现其肺活量、最大通气量(MVV)、功能残气量肺总量、R/T均明显降低，
⑤肺内血管生成或发育异常，也可能是肝肺综合征形成的因素之一。
目前为止，对于肝肺综合征引起肺内血管扩张的机理尚不清楚，但由于肺内血管活性物质的长期作用可引起细胞内环磷酸腺苷(cAMP)和(或)环磷酸鸟苷(cGMP)显著升高，导致缺氧性肺血管舒缩功能失调、肺动脉扩张，可能是本病发生的重要原因，也可能是全身高动力循环的肺部表现。由于肺毛细血管和前毛细血管显著扩张毛细血管周围与肺泡接触的部分血液仍可进行气体交换而中心部位的血液却因与肺泡之间的弥散距离增大而致气体交换不充分，引起动脉氧合不足出现一系列低氧血症表现。
早在1884年，Fluckiger在报道一例37岁梅毒女患者时，同时对肝硬化、发绀及杵状指进行了描述，当时并未认识到这些临床表现之间的内在联系，直到1935年，Snell报道了38例肝实质病变和胆道梗阻患者均有动脉血氧饱和度(SaO2)下降，低于94%，并伴有血红蛋白的异常，3年后提出了这种现象与O2和血红蛋白亲和力下降有关。1956年，Rydell和Hoffbauer详细报道了一例17岁男性“少年肝硬化”的临床经过及在尸体解剖中发现肺内多处存在动-静脉吻合支，认为是引起临床发绀的主要原因，为本病患者提供了组织学依据。此后人们对此进行了大量研究。1966年Berthelot等率先在本病患者死亡后的尸体解剖时将不透明胶注入肺血管床发现肝硬化患者存在肺内小动脉异常扩张，当时称之为肺蜘蛛痣(Lung spider nevus)。肝肺综合征这一术语是由Kennedy和Knudson等于1977年首先提出。经过近20余年的大量研究，人们对其发病机制逐渐有了较为明确的认识。1989年著名肝脏病学家Sherlock在其《肝胆系统疾病》专著中正式应用这一诊断名词，现已被众多学者认可。
肝肺综合症怎样治疗？
肝肺综合症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肝肺综合症的治疗方法，治疗肝
肺综合症常用的西医疗法和中医疗法。
肝肺综合症应该吃什么药。
*肝肺综合症怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.一般治疗
包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。
2.吸氧及高压氧舱
适用于轻型、早期肝肺综合征患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。
3.栓塞治疗
适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的肝肺综合征患者。
4.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
可改善肝肺综合征患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分
压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。
5.原位肝移植
是肝肺综合征的根本性治疗方法，可逆转肺血管扩张。
肝肺
综合征合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。
6.肝肺综合征的药物治疗
进展缓慢，疗效不满意。
奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少肝肺综合征患者的肺内动静脉分流。
烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。
亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善肝肺综合征患者的低氧血症和高动力循环。
目前药物治疗均未得到公认。
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肝肺综合征67例临床分析
【 关 键 词 】 肝肺 综 合 征 ； 诊断 ； 转归 ； 治 疗 【 中 图分 类 号 ］ Ｒ ５ ７ ５ ． ３ 【 文 献标 识 码 】 Ｂ
２ 讨 论
肝肺综 合征 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｐ ｕ ｌ ｍ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｈ Ｐ Ｓ ） 是 肝 功 能
・
７ ９６・
实 用 医药 杂志 ２ ０ ｌ ３年 ０ ９月 第 ３ ０卷 第 ０ ９期
Ｐ ｒ ａ ｃ ＪＭｅ ｄ＆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ． Ｖ ｏ ｌ ３ ０ ． ２ ０ １ ３ 一 ｏ ９ Ｎ ｏ ． ０ ９
临床 医学
肝肺综合征 ６ ７例临床分析
刘新枝 ， 宋 吉波 ， 姜玉庆， 杨令 国
指标 、 胆 红 素 及 凝 血 酶 原 时 间等 关 系 不 明 显 ， 与脾大 、 腹水、
黄疸、 少 尿 等 表 现亦 无 显 著 相 关 ． 与食 管静 脉 曲 张 、 蜘 蛛 痣 等 关 系 密 切 ．病 理 资 料 发 现 Ｈ Ｐ Ｓ患 者 胸 膜 或 胸 膜 下 常 见 蜘 蛛 痣样血管扩张 ， 此被 认 为 肺 内分 流 的标 志［ ３ １ 。 肢端 发 绀 是 其 常
至 有 肝 功 能 正 常 的 非 肝 硬 化 性 门脉 高 压 并 发 ＨＰ Ｓ者 。 有 研
究指出 Ｈ Ｐ ｓ低 氧 血 症 的 程 度 与 肝 功 能 检 查 如 白 蛋 白 、酶 学
例， 重 症肝 炎 ２例 ， 自身 免 疫 性 肝 病 ７例 ， 非 肝硬 化 门 脉 高 压
２例 ；肝 功 能 Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ — Ｐ ｕ ｇ ｈ分 级 ： Ａ级 １ ２例 ， Ｂ级 ２ ８例 ， Ｃ 级 ２ ７例 ： 排除原发心 、 肺疾病 。 １ ． ２ 临床表现 除原 发 肝 病 表 现 外 ． ４ ５例 表 现 不 同 程 度 的
重症肝炎并发肝肺综合征的临床治疗及护理
患者消化道症状较重，食欲差，肝功能及胃肠道充血未完全 恢复，应 指 导 患 者 少 量 多 餐，忌 食 高 脂 肪、粗 糙、有 刺 激 性 的 食 物，以清淡、易消化的食物为主，待病情逐渐恢复，适当增加高热 量、高蛋白、高维生素易消化饮食，部分病情较重患者予以鼻饲。 3 讨论 3． 1 由于目前重症肝炎合并肝肺综合征发病机理尚未阐明，故 临床治疗采用对症等综合治疗［1 ～ 2］。包括： ①一般治疗： 原发疾 病的治疗，包括停用任何损害肝脏的药物，纠正水、电解质及酸 碱平衡紊乱，控制感染等。②吸氧： 此法可改善低氧血症，亦可 促进肝细胞再生和肝功能的恢复。③肝移植： 目前认为肝移植
4 黄懿，黄浩，邱桂香，等． PK 刀在腹腔镜下早期子宫恶性肿瘤 手术 中 的 应 用［J］． 中 国 微 创 外 科 杂 志，2008，3 （ 3 ） ： 205 ～ 207． （ 本文编辑： 王 萍 王 瑶）
·82·
TODAY NURSE，November，2012，No． 11
护理干预对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗依从性的影响
0. 05） ，实验组治疗部分依从性明显高于对照组 （ P ＜ 0. 05） 。结论 护理干预可提高慢性乙型肝炎患者干扰素抗病毒治疗的依
HPS 患者应严格卧床休息，一方面可缓解或预防 HPS 直立 位性呼吸困难，提高 PaO2 ，另一方面可减轻肝脏负担，减少机体 能量消耗，改善肝功能状态，进一步减轻低氧血症。伴有腹水者
工作单位： 277800 枣庄 山东枣庄矿业集团中心医院感染科 收稿日期： 2012 － 03 － 09
肝肺综合征
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年来引起广泛重视。
一、概述定义：肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差（A-aPO2）上升，甚至低氧血症，是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变：①基础肝脏病；②肺血管扩张；③动脉血氧合功能（o xygenation）障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性，包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压（PaO2）、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶（GPT）等进行相关性分析，并未发现密切相关，但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外，暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure, FHF）患者病程虽短，也可发生HP S，只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压，而不是广泛肝细胞坏死。
据统计，约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍，其中约13%～47%可能是HPS。
肝肺综合征
肝肺综合征林菊生【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2001(018)002【摘要】@@肝肺综合征(heptaopulmonary syndrome，HPS)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，发病率为5％～29％，预后差，呈三联征的特点，即基础肝脏疾病-肺血管扩张-严重低氧血症，其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。
Rrowka[l]指出，发生HPS的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。
严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例(V/Q)失调所致动脉血氧合功能障碍所引起。
此时，在呼吸室内空气时肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大。
【总页数】3页(P85-87)【作者】林菊生【作者单位】Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.肝肺综合征的潜在临床目标:来自实验模型的经验教训 [J], 郑永园;彭亮2.亚甲蓝对改善肝肺综合征患者氧合指数的影响 [J], 王亚东;韩旭东;黄晓英3.胆总管结扎诱导大鼠肝肺综合征模型的建立初步研究 [J], 荣海芳;王立国4.肝肺综合征诊治的若干问题 [J], 何权瀛5.肝肺综合征的诊疗进展 [J], 赵凯;田德安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝肺综合征应该如何预防？
肝肺综合征应该如何预防？
*导读：本文向您详细介绍肝肺综合征应该如何预防，常见预防措施有哪些。
以及肝肺综合征应该如何护理，肝肺综合征常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防肝肺综合征：
*一、预防
积极有效地治疗肝脏原发病是预防本病的基础。
*以上是对于怎样预防肝肺综合征方面内容的相关叙述，那么，下面再看下肝肺综合征的护理方法，肝肺综合征的常见护理措施。
*肝肺综合征常见护理方法：
*一、护理
①保持乐观愉快的情绪。
长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
②生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。
做到茶饭有规律，
生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯
③合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防肝肺综合征，肝肺综合
征的护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“肝肺综合征”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
肝肺综合征16例回顾性分析
发 生不 同程 度 的低 氧血 症 ， 自然 吸空气 状态下 平均 Ｐ Ｏ 为 （９８ ＿ ０２ ） Ｈ ， 中 １ ａ ５ ．１ １．３ ｍｍ ｇ 其 ３例 患者 尚出 现 选择 绍兴 市第 六人 民医院 ２ ０ ０ ６年
１ 资料与 方法
１１ 一 般 资料 ．
直立性 低 氧血 症 ，计算 公式 为 ： 卧位 Ｐ Ｏ 一 立位 （ ａ 直
胃镜 了解 胃底食 管静 脉 曲张情 况 ，行 腹部 Ｂ超测定 肺 斑点状 或 网状 结节影 。 此外 ， 患者 的胸部 高分辨率
１ Ｈ Ｓ诊 断标准 ． ３ Ｐ
利尿 、 降低 门脉 压等 治疗 ， 并持续 吸 氧 （ 鼻导 管或 肝炎 等 ） ， 史 但肝 功能 障碍不 一定很 严重 ； 患者无 肝 、 ②
患者进行 血气 分析 、 功能检 查 、 部影 像学 等辅 助 生 杵状 指 （ ）４例 出现关 节肿痛 、 肺 胸 趾 、 ３例 出现长 骨远 检查 ， 发现 ｌ ６例较典 型 的 ＨＰ Ｓ患者 ， 回顾性 分 析 端 的进行性 及对称 性骨 膜增生 等 。所有 Ｈ Ｓ患者均 现 Ｐ
并报道 如下 。
ａ ／１ ￣ ， ａ １０ ＞０ ９月 至 ２ １ ０ ０年 ３月 间 肝 硬化 并 发 肝 肺综 合 征 患 者 Ｐ Ｏ ）ｔ 位 Ｐ Ｏ ｘ ０ ％ ， １ ％为 发 生 直立 性 低 氧血 １ ６例 ， 中男性 ９例 、 性 ７例 ， 龄 ３ ～ ７岁 ， 其 女 年 ５６ 平 症 。此外 ． 功能检 查 中 ， １ 表现 为一氧 化碳弥散 肺 １例 均 （０３ ￣ ．０ 岁 ， 中肝 炎后肝 硬化 １ ５． ５ ） 其 ２ ９ ４例 、 精性 量 与 肺 泡 通气 量 比值 （ Ｌ ＯＶ 下 降 ， 酒 Ｄ Ｃ ／ Ａ） ２例 患 者有 肝硬化 ２例 。从肝 硬化 到确 诊 为 Ｈ Ｓ自然 病程平 均 轻 度 阻塞性 通气功 能 障碍 ， 余 ｌ Ｐ 其 ４例患 者通 气功 能
肝肺综合征与肝心综合征
肝肺综合征与肝心综合征一、肝肺综合征肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome ，HPS)常发生于无心肺疾病基础的慢性肝病患者，是指由慢性肝病、肺泡-动脉氧分压差(A-aPO2)增大或动脉血氧分压(PaO2)降低、肺血管扩张组成的临床三联症。
(一)发病率与病因HPS最常见于各种病因所致的肝硬化，也可发生于非肝硬化的门脉高压症，甚至无肝硬化、无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎。
如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化及其他原因的肝硬化。
HPS偶发于其他急、慢性肝病，如慢性活动性肝炎、急性暴发性肝炎、胆汁瘀积、非硬化门脉高压、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson 病、酪氨酸血症等。
慢性肝病患者中4%～47%有HPS，肝硬化病人的发病率为4%～30%，发病率的差异主要是由于采用的诊断标准不同所致。
Schenk等对98例肝硬化患者进行经胸对比超声心动图、肺功能试验和血气分析，研究HPS的发病率: 根据PaO2降低诊断HPS的发病率为：15mmHg，32%；>20mmHg，31%；>年龄相关的阈值，28%。
后者发生率明显高于前者。
(二)发病机制1 HPS表现为严重低氧血症的原因有：（1）通气/血流不匹配肺通气/血流不匹配是造成低氧血症的最主要原因。
（2）肺泡-毛细血管弥散功能障碍（3）通气功能低下（4）氧合血红蛋白亲和能力失常（5）伴随腹水的机械效应。
HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/血流不匹配。
HPS治疗成功的关键是基础肝病的恢复和逆转。
但大多数慢性肝病晚期是不可逆的，肝移植是能治愈HRS 的最有效方法。
2 HPS的发生机制有以下几个方面：（1）肺泡毛细血管扩张和肺内分流的产生HPS时由于肝脏功能严重受损，肠源性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活造成扩血管物质增多，如胰高血糖素、血管活性肠肽、前列腺素、血管紧张素-2、5-羟色胺等；或者为肺内皮局部对肠源性扩血管物质敏感性增加；或者肝脏功能障碍时，非肠源性肺血管扩张物质增多，如心房利钠肽、Ｐ物质、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等；或者损伤肝抑制缩血管物质，引起毛细血管前交通支开放，形成肺内动-静脉分流-右至左分流。
肝肺综合征
定义
• HPS是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体 交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生 理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。
• HPS作为活动性肝病在肺脏的并发症,因肺血管 扩张和肺动静脉分流引起严重低氧血症对肝及 全身的影响,已越来越引起临床医师的关注。
• 对伴有低氧血症的严重肝病患者作尸检发现肺 毛细血管直径从正常的8～15μm扩张至500μm。
• 此外，扩张的毛细血管因缺乏平滑肌细胞而对 外界刺激的反应很小，肺微循环在慢性肝病时 丧失了自我调节的能力，造成通气/血流比例 失调。
一氧化氮 （NO）
HPS时肺毛细血管扩张的原因中，一氧化(NO）在 HPS发病机制中的作用正在成为研究的热点。 • HPS时肺内NO生成增多 • HPS时肺内NOS（NO合酶）活性增强 • HPS时肺内eNOS（内皮型NO合酶）合成增多 目前的共识是：肺血管内吞噬细胞的诱导NOS活性 表达升高使肺内NO产生过多，导致HPS发生。
• 我院以吸入纯氧方法测得123例健康成人平均 为3.65±1.69%。
• 当 ＱＳ/ ＱＴ>5%,在排除心内分流、严重肺疾 患及先天性肺动静脉瘘所致分流时,可考虑有肺 内分流。
胸部X线
• 胸部X线在HPS时表现无特异性，立位时X线 胸片可见到在两肺基底部显示间质性浸润， 为血管扩张的阴影，平卧位时消失，尚须 与肺间质纤维化相鉴别。
对比增强超声波甘露醇或吲哚氰 绿所产生的60～90μm微泡静脉注射，正 常情况下不能通过肺泡的毛细血管（直 径正常为8～15μm）到达左心系统。
• 如因肺内微血管扩张导致右至左分流， 微泡离开右心室经过3个心动周期后，左 心内可见表现为云雾状阴影的微泡存在。 由此证实肺内血管扩张的存在。
肝肺综合征发病机制的研究进展
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慢 性 秆 病 患 者 肝 脏 卵 匦 细 胞 的 定位
和定 培研究——２ 例慢性肝病患青月 组缨病理学分析『］ 中华 ９ ｆ Ｊ
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使肺泡 血 流与 通 气 间 保 持 合 适 的 比例 。 Ｈ Ｓ患 者 Ｐ 这种缺 氧性 肺血 管收缩 （ Ｖ） ＨＰ 的功能 被抑 制 。 ２ 病 因 急 、 性 肝病 在 晚期 均 町发 生 ＰＰ 无 患 者发 生 ＨＰ Ｓ屡 见报道 ，
ｔ
¨ ｍ ｃｌ ｉ ｃｐ ｆ］ｅ ｅｅｅａｉｎ ｉ 』 Ｅ ｐ ｕ１ Ｐ ｔｏ ｌ ｅ ｍ ｅｔｏ ｉ ｒｒｇｎ ｒｔ ｌ ｅ ｌｘ ｖ ． ｏ ｒｘ ｘ ａｈ］
Ｉ ９８ ５ １ ： ３ ７ ９ ０ｆ １ ７
一
肝 肺 综合 征发病 机 制 的研 究进展
王菁华 综述 袁孟彪 审校
ｅ ｉ ｎｉｅ．ｔ ａ ｉｔ ｎ— ｉ ｕ ，ｔｉ ［ 】 － Ⅱ ｎ Ｊ ｃ １ ｉｒ ｄ ａ ｉ ｆ ｏ ｍｌｃｘ ａ ｅ ｏ ｌ ａ
ｔＪｒ１ ｅｓ・ 。 ２０ ¨ ｌ ３ ４ ｉｎ Ｈ ｉ ｔ１ Ｙ ０ ０ ３ ｔ Ｊ ）ｇ （ １ ２５ ０
肝肺综合征50例临床护理研究
治率 ， 少住院 日 。 减
心 理 支 持可 预 防 或 减 轻 创 伤 骨 折 患 者 创 伤 后 心 因 性 反 应 。创 伤性 骨折 作 为一 种 负 性 生 活 事 件 ， 成 应 激 源 ， 患 者 构 使
影响［］ Ｊ ．现 代 护 理 ，０ ５ １ （ ６ ：２ ０ ２ ０ ，１ １ ） １９ ［ 陈 素 坤 ．临 床 护 理 心 理 指 导 ［ ．北 京 ： 学 技 术 文 献 出 版 社 ， ５］ Ｍ］ 科
２ ０１ １ ８： ８ — １ １ ０ ：３ １７ ９
发 生创 伤后 心 因 性 反 应 ， 其 是 肢 体 残 缺 者 极 易 引起 心 理 应 尤
２ ０ ，１ １ ） １５ ０ ５ １ （ ５ ：２６
院 患者 的治 疗 效 果 有 促 进 作 用 ， 帮 助 患 者 尽 快 适 应 和 更 好 能
应 对 创 伤 引起 的生 理 心 理 反 应 ， 进 其 康 复 ， 而 提 高 患 者 救 促 从
［ 陈 海 芳 ， 振 棋 ， 革 非 ．有 关 病 人 疼 痛 诉 求 处 鸿 雁 ， 冬艳 ．对 急 性 创 伤 病 人 心理 评 估 及 护 理 对 策 ［ ］ ７］ 张 Ｊ ．黑
龙 江 护 理 杂 志 ，９ ９ ５ １ ） ２ ２ １９ ，（ ０ ：４— ５ ［ 稿 日期 ］ ２ １ —０ ０ 收 ０ １ ６— ５
肝 肺 综 合征 ５ ０例 临床 护 理研 究
注 ： 与 对 照组 比 较 ， ① Ｐ＜０ ０ 。 ５
15例肝肺综合征的护理体会
征 、 量 、 志 ， 做好 记 录 ， 据 肝 功 能 、 量 及 Ｐ ０ ） 变 尿 神 并 根 尿 （ ２的 化来决定补液量及速度 ， 以减 轻 心 脏 负 担 。 ２４ ２ 症 状 监 护 ．． ＨＰ Ｓ患 者 均 有 不 同程 度 的 呼 吸 困 难 ， 故
在 临 床 上 应 动 态 观察 动 脉 血 气 分 析 ， 估 患 者 的呼 吸 频 率 、 评 节
２１ 休息与体位 ．
应卧床休 息 ， 增加肝脏 的血液供 应 ， 以 缓
２ ５ 用 药 的 护理 ．
解 和预 防 Ｈ Ｓ直 立性 呼吸 困难 ， 轻低 氧 血 症 。 伴 有 大 量 腹 Ｐ 减
２ ５ １ 使 用 利 尿 剂 的 护 理 对 伴 有 腹 水 、 用 利 尿 剂 的 患 ．． 应
由于 其 发 病 率低 ， 死 率 高 ， 病 如何 护 理 此 类 患者 已成 为护 理 工
作 中新 的知 识 领域 … 。 本 院 ２０ ０ ７年 １ ７月共 收治 肝 硬 化 患 — 者 ２ ６例 ， 中 出 现 Ｈ Ｓ１ 例 ， １ 其 Ｐ ５ 现将 其 护理 体 会 总 结 如 下 。 １ 临床 资 料
例， 其余 均 为少 至 中量 ； 右侧 胸 腔 积 液 ３例 ， 侧 １例 ， 侧 ２ 左 双
例 ； 下肺 炎 症 性 改 变 ３例 。 双
２ 护 理
正 常 ， 明氧 疗 有 效 ， 氧 疗 后 患 者 呼 吸 抑 制 、 识 障碍 加重 、 说 如 意
呼 吸 过 缓 ， 明 氧 疗 不 当 ， 及 时 与 医 生 联 系 ， 予 适 当 处理 。 说 应 给
现 ， 是影 响肝 硬 化 患 者 治 疗 、 活 质 量 和 预 后 的重 要 因 素 。 也 生
肝肺综合征护理查房PPT
总结与展望
本次查房的收获与不足之处总结
收获：通过查房，对肝肺综合征的 护理有了更深入的了解，掌握了更 多的护理技巧和经验。
改进措施：针对不足之处，制定相 应的培训计划，加强护理人员的培 训和学习，提高护理质量。
不足之处：在查房过程中，发现部分 护理人员对肝肺综合征的护理知识掌 握不够全面，需要加强培训和学习。
护理重点与难点分析
护理重点：保持呼吸道通畅，改 善缺氧症状
护理难点：控制感染，预防并发 症
护理措施：加强呼吸道管理，定 期翻身拍背
效果评估：根据患者病情变化及 时调整护理方案
护理效果评估与改进措 施
评估指标与方法选择
评估指标：症状缓解率、 生活质量改善程度、并 发症发生率等
方法选择：问卷调查、 量表评估、专家评估等
跨部门合作与信息共享机制建设
建立跨部门合作团队： 包括医生、护士、药师、 营养师等，确保各部门 之间的紧密合作
制定合作计划和流程： 明确各部门在肝肺综合 征护理中的职责和任务， 确保工作的顺利进行
建立信息共享平台：通 过电子病历、护理记录 等方式，实现信息的实 时共享，提高工作效率
定期召开跨部门会议 ：讨论护理工作中的 问题和困难，共同寻 找解决方案，促进团 队间的协作与沟通
针对护理效果不佳的情 况，提出具体的改进建 议，如加强护理人员的 培训、提高护理质量等。
针对患者的不适症 状，提出具体的改 进建议，如调整饮 食、增加运动等。
针对护理过程中出现 的问题，提出具体的 改进建议，如加强与 患者的沟通、及时处 理患者的投诉等。
团队协作与沟通技巧
团队协作的重要性及作用发挥
护理查房目的与流程
目的：提高护理质量，促进患者康复
肝肺综合征该如何诊断？
肝肺综合征该如何诊断？
*导读：在临床中可见肝硬化患者迅速出现“原因个明”的
口唇指甲发绀，有些患者发绀吸入高浓度氧气仍不能纠正，应考虑为HPS。
……
HPS（肝肺综合征）尚无统一诊断标准。
Roisin等提出的诊断标准：1、有慢性肝病或严重肝病存在，有或无严重的肝功能不全；2、无原发性心肺疾；3、肺气体交换异常，有或无低氧血症，但肺泡-动脉列氧梯度曾加（大于等于2。
0kpa）；4、肺外静脉有
效放射性核素标记物或二维超声心动图阳性，提示肺内血管异常。
国内陆氏把P（A-a）O2≥2．67kPa作为HPS诊断标准，对基层
医院有知指导作用。
在临床中可见肝硬化患者迅速出现“原因个明”的口唇指甲发绀，有些患者发绀吸入高浓度氧气仍不能纠正，应考虑为HPS。
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肝肺综合征的诊断和治疗
肝肺综合征的诊断和治疗
天 津 市 蓟 县 人 民 医院 （０ ９ ０ 郑 素 静 ３ １０ ） 肝肺 综 合 征 （ｅａｏｕｍ ｎｒ ｙｄｏ ｅ Ｈ Ｓ 是 指 终 末 ｈｐｔｐ ｌｏ ａｙｓｎ ｒｍ ， Ｐ ） 期 肝 病 发生 的肺 脏血 管 扩 张 和 动 脉 氧 合 作 用 异 常 引起 的 低 氧 血症 以及 相 关 的病 理 生 理变 化 和 临 床表 现 ， 床 表 现 为 基 临 础 肝 病 一肺 血 管 扩张 一严 重 低 氧 血 症 。ＨＰ Ｓ是肝 脏 疾 病 终 末 期 的一 种 严 重肺 部 并 发 症 ， 诊 断 条 件 包 括 ： 原 发 心 肺 其 无 疾 患 的终 末 期肝 病 、 气 时 动 脉 氧 分 压 （ ａ ） ７ 吸 Ｐ （ ＜ ０ｍｍ Ｈｇ 或 （ ） 泡一 动脉 氧 分 压差 ＞ ２ ６ Ｐ 、 维 对 比增 强 超 声 和 肺 ． ７ｋ ａ二 心 动 图或 多 聚 白蛋 白肺灌 注 扫 描 其肺 内分 流 率 ＞ ７ 。 按此 ％ 标 准 ， 晚期 肝 硬 化患 者 中 ， 病 率为 ５ ～２ 。 后差 。 在 发 ９ 预 １ 病理 改 变 与 发病 机 制 １ １ ＨＰ ． Ｓ的病 理 特点 肺 内微 循 环小 血 管 扩 张 ， 这可 能 起 源 于 毛细 血 管 网前 小 动脉 张 力 下 降 ， 目前 认 为 可 能与 血 管再 生 、 塑 有关 。 重 １２ ＨＰ ． Ｓ的 发病 机制
・
２４ ４ ・
山西 医药 杂 志 ２ １ ０ ０年 ３月第 ３ ９卷 第 ３期 上 半 月 Ｓ ａ ｘ Ｍｅ ， ｒ ｈ２ １ ， ｌ ９ Ｎｏ ３ ｔ ｅＦ ｒｔ ｈ ｎ ｉ ｄ Ｊ Ｍａ ｃ Ｏ ０ Ｖｏ ３ ， ． ｈＥｎ ｅ ｒ ｔ ｏ ｇ ｂ ｅ ｓ ｎ ＳＰ，Ｌａ ｓ ｅ Ｂ， ｔａ ．Ｇｉ ｇ ｖ ｌ ｒ ｖ ｃ ｍ ｔｒ１ ｅ １ ｎ ｉ ａ ｅ ｉ ｃ ｕｌｒ ｆｕ ｄ ｌ ｖ ｌ ｏ ｎ ｅ ｌ ｕ ｉ 一 ｅ ａ ａ ｌ ｃ ｍｉ ｏ ｔ ｏ ｎ ａ ｌ ｉ ｅ ｅ ｓ ｆ ｉ ｔ ｒｅ ｋ ｎ １ ｂ ｔ ｎｄ ｇ ｙ ｅ ｃ ｃ ｎ ｒ ｌ ｉ
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HPS的 特征性表现
点平击卧此呼处吸添加目录文字内容
点低击氧此处血添症加目录文字内容
点击此发处添绀加目录文字内容
点击此处添加杵目录状文指字内容
发病中心环节及发病机制
发病中心环节
通气／血流比例(VA/Q)失调
动脉血氧饱和度下降
发病机制 肺内分流的产生
HPS时由于肝功能严重受损，肠源性肺血管扩张物质不能 被肝细胞灭活造成扩血管物质增多，如胰高血糖素、血管 活性肠肽、前列腺素 等
肝肺综合征
HepatoPulmonary Syndrome，HPS
概念
肝肺综合征
是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障 碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和 临床表现，多见于肝硬化患。
HPS主要包括3个方面的改变
1 基础肝脏病
2 肺血管扩张
3
动脉血氧合功 能障碍－严重
低氧血症
对伴有低氧血症的严重肝病患者作尸检发现肺毛细 血管直径从正常的8～15μm扩张至500μm 。
移植者明显为短(10.6月/40.8月),尤其是合并Child C级肝硬化者
Krowka MJ, Dickson ER, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome. Clinical observations and lack of therapeutic response to somatostatin analogue. Chest. 1993; 104(2):515521.
(一)血气分析
＊ PaO2下降，常<75mmHg ＊ PaO2下降，PH值升高：呼吸性碱中毒 ＊ 直立性缺氧（敏感和特异性的指标）：仰卧位变
为直立位时PaO2下降大于10mmHg； A-aPO2上升 15～20mmHg ＊ 如应肝疑病为患HP者S。伴有严重的低氧血症（PaO2<50mmHg）
注：PaO2值目前尚未统一，需注意误诊或过度诊断
基础肝病
HPS的基础肝脏病大多数是慢性，并已存在多年。 包括：
坏死后肝硬化 酒精性肝硬化
隐源性肝硬化 慢性活动性肝炎
胆管闭锁性肝病 原发性胆汁性肝硬化 Wilson病
酪氨酸血症
α1-抗胰蛋白酶缺乏症 非肝硬化门静脉高压症
暴发性肝衰竭 肝移植备选对象
HPS的特征性表现
直ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ位型呼吸困难
HPS的发病机制
?
Angiogenesis Vasculogenesis Remodeling
HPS的发病机制(CBDL模型)
临床表现
表现
呼吸系统：
低氧血症： 发绀 杵状指 头痛、头晕 手足发麻 慢性肝病：
机理 占80%～90%，重力影响及肺基底部血管扩 张使血流增加
过度通气和呼吸性碱中毒
HPS实验室检查
Posteroanterior radiograph of chest shows bibasiiar reticulonodular opacities and normal lung volumes.
HPS实验室检查
（二）对比-增强超声心动描记术 （contrast-enhanced echocardiography）
根据小泡的多少可定量确定肺内血管扩张的程度
HPS实验室检查
HPS超声心动图表现
HPS实验室检查
（三）胸部CT扫描 大量的肺末梢血管扩张，甚至波及胸膜血管
HPS腹部CT：肝肿大、脾肿大、门脉高压、腹水
A, High-resolution CT scan coned to right lung shows peripherally distributed linear and nodular opacities.
HPS实验室检查
(二)肺功能测定 HPS肺容量(肺总量)及呼气量通常基本正常。最 突出的改变是肺弥散量显著异常，即使血红蛋白 经校正仍明显异常。
HPS实验室检查
（一）胸部X线平片：
肺基底部呈中等大小的结节（φ1.6～3.3mm）或网结 节状阴影为非特异性表现，也可存在于肺纤维化或肉 芽肿性疾病
HPS实验室检查
超声造影剂：振荡的生理盐水或哚氰绿产生小泡（直径
>20um），正常肺毛细血管直径在8～15um之间，不能在左 心房内发现小泡的存在。
迟缓型心脏声学造影阳性：3～6个心动周期后，经食道或
经胸超声波检查在左心房左心室内发现小泡的回声，则证实 有肺血管扩张
立即型心脏声学造影阳性：房间隔缺损或卵圆孔未闭等
发病机制
肺外分流 肺内动脉高压 间质性肺纤维化
肺通气/血流 比例失调的 其它原因
发病机制和研究热点
HPS表现严重的低氧血症的原因有： （1）通气/血流比例失调； （2）肺泡-毛细血管弥散功能障碍； （3）通气功能低下； （4）氧合血红蛋白亲和能力失常； （5）血红蛋白减少。
其中最主要原因是肺通气/血流比例失调
肺内皮局部对肠源性扩血管物质敏感性增加
肝脏功能障碍时，非肠源性肺血管扩张物质如心房利钠肽、 P物质、肿瘤坏死因子等增多
缩血管物质减少或被抑制，引起毛细血管前交通支开放， 形成肺内动-静脉右至左分流（文献报道分流量约为心输 出量的20%～70%）
发病机制 一氧化氮 （NO）
HPS时肺毛细血管扩张的原因中，一氧化氮(NO）在HPS发 病机制中的作用正在成为研究的热点 HPS时肺内NO生成增多 HPS时肺内NOS（NO合酶）活性增强 HPS时肺内eNOS（内皮型NO合酶）合成增多 目前的共识是：肺血管内吞噬细胞的诱导NOS活性表达升高 使肺内NO产生过多，导致HPS发生。
B, Conventional CT scan at same level confirms vascular nature of these opacities.
（四） 99锝-白蛋白大聚体（99mTC-MAA）全身扫描 •Tc标记的MAA（直径10～100um）心血管动态显像 •正常：仅见肺显影 •体循环中脑、脾、肾也显影，肺内有右至左的分流
流行病学
流行病学
肝硬化患者发病率高，4%～27.6% 常伴有门静脉高压 部分等待肝移植的患者可能有HPS
与肝病严重程度的关系不明显
在无肝硬化或是门脉高压的患者， 如急性肝炎或是慢性肝炎时也 可出现
流行病学
HPS是死亡率的独立预测因子 HPS确诊后平均2.5年其总体死亡率达41% 若无肝移植,则HPS患者的平均生存时间较施行肝