消化道病理PPT课件
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消化系统与健康ppt课件
THANKS。
医生。
注意药物副作用
服用药物后，应注意观察是否出现不 良反应或副作用，如有异常应及时就 医。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行复查，以 便医生了解病情变化和治疗效果，及 时调整治疗方案。
05
消化系统健康的生活方式
饮食习惯与营养补充
规律饮食
营养补充
保持规律的饮食习惯，定时定量，避 免暴饮暴食。
在医生或营养师的指导下适量补充维 生素和矿物质。
增加其他疾病风险
消化系统疾病可能与其他 疾病如心血管疾病、糖尿 病等有关联，增加患病风 险。
消化系统疾病的症状与表现
腹痛
腹部疼痛是消化系统疾 病常见的能导致 恶心和呕吐的症状。
腹泻和便秘
腹泻和便秘也是消化系 统疾病的常见症状。
食欲不振
患者可能因为消化系统 疾病而失去食欲，导致
生物信息学方法
通过生物信息学方法整合多组学数 据，揭示消化系统疾病的复杂网络 和调控机制。
消化系统疾病的研究成果与展望
炎症性肠病
近年来，炎症性肠病的研究取得 重要进展，包括新的诊断方法和
治疗策略的探索。
消化道肿瘤
消化道肿瘤的早期诊断和个性化 治疗成为研究重点，以期提高患
者生存率和生活质量。
功能性消化不良
吸收营养
将消化后的营养物质吸收 进入血液，运输到身体各 个部位，维持生命活动。
排泄废物
将未消化的食物残渣和废 物排出体外，保持身体内 环境稳定。
消化系统的组成
食道
将食物从口腔传输到胃部。
小肠
主要负责吸收食物中的营养物 质，包括氨基酸、单糖、脂肪 酸等。
口腔
牙齿负责咀嚼食物，舌头负责 搅拌和味觉感知。
《内科学》——消化系统总论ppt课件
常用治疗方法：出血（肽夹、局部药物） 食道胃底静脉曲张套扎、硬化剂注射 食管狭窄、贲门失迟缓扩张 胃肠道息肉切除 ESD（胃镜下黏膜剥离术） ERCP 下取石等
四、手术或介入治疗
对经内科治疗无效、疗效不佳或出现严重 并发症的疾病，手术治疗常常是疾病治疗的 根本办法或最终途径。
常用介入治疗：
TIPS（经颈静脉肝内门体静脉分流术） TAE（肝动脉栓塞化疗） 非静脉曲张出血血管介入治疗 布卡综合征血管支架置入术
疾病的诊断（病名） 估计疾病的严重程度（轻、中、重） 疾病的分期（早/晚期、急性/慢性） 明确基础病变或病因
诊断
消化系统疾病的主要临床表现多为消化系统 症状，但许多全身性或其他系统疾病伴随消化 系统症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，易漏 诊或误诊。因此诊断和鉴别诊断为消化系统疾 病学习的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ点和难点。
二、药物治疗
1.针对病因或发病环节的治疗
如慢性胃炎、消化道溃疡根除HP、病毒 性肝炎肝硬化抗病毒治疗等
2.对症治疗
针对消化道症状的治疗，如腹痛、恶心、 腹泻等。
常用药物：抑酸剂、镇痛药、止吐药、止 泻药、抗胆碱能药物。
三、经内镜治疗
近年来，内镜下治疗发展迅速，在消化道 疾病治疗中占重要地位
大进步 。
进展和展望
三、消化系统疾病的治疗进展
幽门螺杆菌的发现是消化系统疾病诊治的里 程碑，使不断复发的溃疡成为可治愈的疾病， 甚至对胃癌发病率的降低都有可期望的价值。
乙肝抗病毒治疗的开展有望使乙肝所致肝硬 化和肝癌发病率和死亡率得到明显下降。
肝移植的开展是肝硬化成为可治愈的疾病。
二、影像学检查
超声、CT 主要用于实体脏器检查，对肝、胆、 脾、胰腺疾病有较高诊断价值。
四、手术或介入治疗
对经内科治疗无效、疗效不佳或出现严重 并发症的疾病，手术治疗常常是疾病治疗的 根本办法或最终途径。
常用介入治疗：
TIPS（经颈静脉肝内门体静脉分流术） TAE（肝动脉栓塞化疗） 非静脉曲张出血血管介入治疗 布卡综合征血管支架置入术
疾病的诊断（病名） 估计疾病的严重程度（轻、中、重） 疾病的分期（早/晚期、急性/慢性） 明确基础病变或病因
诊断
消化系统疾病的主要临床表现多为消化系统 症状，但许多全身性或其他系统疾病伴随消化 系统症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，易漏 诊或误诊。因此诊断和鉴别诊断为消化系统疾 病学习的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ点和难点。
二、药物治疗
1.针对病因或发病环节的治疗
如慢性胃炎、消化道溃疡根除HP、病毒 性肝炎肝硬化抗病毒治疗等
2.对症治疗
针对消化道症状的治疗，如腹痛、恶心、 腹泻等。
常用药物：抑酸剂、镇痛药、止吐药、止 泻药、抗胆碱能药物。
三、经内镜治疗
近年来，内镜下治疗发展迅速，在消化道 疾病治疗中占重要地位
大进步 。
进展和展望
三、消化系统疾病的治疗进展
幽门螺杆菌的发现是消化系统疾病诊治的里 程碑，使不断复发的溃疡成为可治愈的疾病， 甚至对胃癌发病率的降低都有可期望的价值。
乙肝抗病毒治疗的开展有望使乙肝所致肝硬 化和肝癌发病率和死亡率得到明显下降。
肝移植的开展是肝硬化成为可治愈的疾病。
二、影像学检查
超声、CT 主要用于实体脏器检查，对肝、胆、 脾、胰腺疾病有较高诊断价值。
消化系统疾病PPT课件
• 胃镜普查证实，我国人群中 慢性胃炎的发病率高达60％ 以上，萎缩性胃炎约占其中 的20％。
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
17
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
9
急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
10
急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
11
12
急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
17
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
9
急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
10
急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
11
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急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
消化道早癌的诊断PPT课件
0.05%结晶紫（龙胆紫）：吸收性，常用于侵 袭性病变染色。在病变表面滴数滳，然后再用 温水冲洗。最好用链霉蛋白酶。
表1 消化内镜下常用染料
染料类型
被染对象
Lugol’s碘液 (碘+碘化钾) 磷状上皮内的糖原
染色原理
阳性颜色
临床应用
非角化上皮结合碘 深棕色
a) 正常食管磷状上皮着色。 b) 食管磷状细胞癌黏膜、Barrett食管黏膜、柱状上皮和食
(a)普通白光：降结肠0.5cm的小息肉，无明显凹陷。 (b) NBI：NBI+ME见病变中央凹陷，pit pattern为Sano分型的ⅢB型说明可能为浸润性癌， 需进一步行结晶紫染色。
(c)结晶紫染色：腺管开口呈浸润癌特征，但因中央凹陷太小，不肯定，内镜下切除，为 高分化腺癌，再行外科手术.
图 1. 现有结直肠息肉的 NICE 分类
V: microvascular pattern • Subepithelial capillary (SEC) • Collecting venule (CV) • Pathological microvessels (MV)
S: microsurface pattern • Marginal crypt epithelium (MCE) • Crypt opening (CO) • Intervening part (IP) between crypts
消化道早癌的内镜诊断
谭庆华
四川大学华西医院
诊断
概述
治疗
发现早癌的内镜诊断技术
白光内镜检查。
染色内镜检查。
白光放大（ME）。 染色+放大。 ME+NBI (magnified
endoscopy)。 活检
表1 消化内镜下常用染料
染料类型
被染对象
Lugol’s碘液 (碘+碘化钾) 磷状上皮内的糖原
染色原理
阳性颜色
临床应用
非角化上皮结合碘 深棕色
a) 正常食管磷状上皮着色。 b) 食管磷状细胞癌黏膜、Barrett食管黏膜、柱状上皮和食
(a)普通白光：降结肠0.5cm的小息肉，无明显凹陷。 (b) NBI：NBI+ME见病变中央凹陷，pit pattern为Sano分型的ⅢB型说明可能为浸润性癌， 需进一步行结晶紫染色。
(c)结晶紫染色：腺管开口呈浸润癌特征，但因中央凹陷太小，不肯定，内镜下切除，为 高分化腺癌，再行外科手术.
图 1. 现有结直肠息肉的 NICE 分类
V: microvascular pattern • Subepithelial capillary (SEC) • Collecting venule (CV) • Pathological microvessels (MV)
S: microsurface pattern • Marginal crypt epithelium (MCE) • Crypt opening (CO) • Intervening part (IP) between crypts
消化道早癌的内镜诊断
谭庆华
四川大学华西医院
诊断
概述
治疗
发现早癌的内镜诊断技术
白光内镜检查。
染色内镜检查。
白光放大（ME）。 染色+放大。 ME+NBI (magnified
endoscopy)。 活检
病理学 消化系统常见肿瘤(1)
隆起型
表浅隆起型
表浅平坦型 表浅凹陷型
平坦型
溃疡型
Pathology Department of Hebei Medical University
• 早期胃癌组织学分型
1. 管状腺癌:最多见
2. 乳头状腺癌：
3. 未分化型癌：少见
Pathology Department of Hebei Medical University
• 有关因素：饮食因素
1. 饮酒 、吸烟及进食过快过硬过热 2. 亚硝胺：酸菜中含有较多的亚硝酸盐，可合成亚 硝胺 3. 钼缺乏：它是硝酸盐还原酶的成分，缺钼使农作 物的硝酸盐的含量增多 4. 维生素缺乏
5. 感染： HPV
Pathology Department of Hebei Medical University 食管癌病理变化:
• 扩散途径：
1. 直接蔓延 2. 淋巴道转移： 癌组织→幽门下及胃小弯的胃冠 状静脉旁淋巴结→腹主动脉旁淋巴结、肝门或 肠系膜根部淋巴结
3. 血道转移：晚期，门静脉→肝、肺、脑、骨。
4. 种植性转移：腹腔、卵巢（→转移性黏液瘤 Krukenberg瘤）等
病理与临床联系
• 早期无症状
• 上腹饱胀、疼痛、食减、消瘦、贫 血、幽门梗阻或吞咽困难、呕血、
胃 良 、 恶 性 溃 疡 的 区 别
溃疡型胃 癌
胃良性溃疡
胃良、恶性溃疡的大体形态区别
良性溃疡(胃溃疡病) 恶性溃疡 (溃疡型胃癌)
外形 圆形或椭圆形 大小 溃疡直径<2.0cm
不规则,火山喷口状 溃疡直径>2.0cm
深度 较深 边缘 整齐，不隆起
底部 较平坦，清洁 周围 粘膜皱襞向溃疡集 粘膜 中
表浅隆起型
表浅平坦型 表浅凹陷型
平坦型
溃疡型
Pathology Department of Hebei Medical University
• 早期胃癌组织学分型
1. 管状腺癌:最多见
2. 乳头状腺癌：
3. 未分化型癌：少见
Pathology Department of Hebei Medical University
• 有关因素：饮食因素
1. 饮酒 、吸烟及进食过快过硬过热 2. 亚硝胺：酸菜中含有较多的亚硝酸盐，可合成亚 硝胺 3. 钼缺乏：它是硝酸盐还原酶的成分，缺钼使农作 物的硝酸盐的含量增多 4. 维生素缺乏
5. 感染： HPV
Pathology Department of Hebei Medical University 食管癌病理变化:
• 扩散途径：
1. 直接蔓延 2. 淋巴道转移： 癌组织→幽门下及胃小弯的胃冠 状静脉旁淋巴结→腹主动脉旁淋巴结、肝门或 肠系膜根部淋巴结
3. 血道转移：晚期，门静脉→肝、肺、脑、骨。
4. 种植性转移：腹腔、卵巢（→转移性黏液瘤 Krukenberg瘤）等
病理与临床联系
• 早期无症状
• 上腹饱胀、疼痛、食减、消瘦、贫 血、幽门梗阻或吞咽困难、呕血、
胃 良 、 恶 性 溃 疡 的 区 别
溃疡型胃 癌
胃良性溃疡
胃良、恶性溃疡的大体形态区别
良性溃疡(胃溃疡病) 恶性溃疡 (溃疡型胃癌)
外形 圆形或椭圆形 大小 溃疡直径<2.0cm
不规则,火山喷口状 溃疡直径>2.0cm
深度 较深 边缘 整齐，不隆起
底部 较平坦，清洁 周围 粘膜皱襞向溃疡集 粘膜 中
消化系统ppt课件
症状
腹痛、腹泻、粘液脓血便等，严重时可出现发热、脱水等症状。
肠道肿瘤
病因
长期慢性炎症刺激、遗传、饮食等因 素均可增加肠道肿瘤的风险。
症状
腹痛、腹部肿块、便血等，晚期可能 出现肠梗阻、肠穿孔等症状。
肝病
病因
肝炎病毒、酒精、药物等因素均可引起肝病，如肝炎、肝硬化、肝癌等。
症状
乏力、食欲不振、黄疸、肝区疼痛等，严重时可出现腹水、出血等症状。
总结词：克罗恩病
详细描述：克罗恩病是一种 原因不明的肠道炎症性疾病 ，通常表现为腹痛、腹泻、 体重下降等症状。该病可能 累及整个消化道，从口腔到 肛门，并可能导致肠道狭窄 和瘘管形成。
肠道肿瘤案例分析
01
总结词：结肠癌
02
详细描述：结肠癌是一种常 见的肠道肿瘤，通常由结肠 息肉恶变引起。患者可能出 现腹痛、便血、肠梗阻等症 状，严重时可导致恶病质和 死亡。
慢性胃炎
由长期饮食不规律、胃酸过多、幽门螺杆菌感染等因素引起，表现为上腹不适 、食欲不振等症状。
胃溃疡
病因
胃酸和蛋白酶的消化是主要病因，长期饮食不规律、吸烟、 饮酒等不良习惯也会增加患病风险。
症状
上腹疼痛、消化不良、胃部不适等，严重时可出现出血、穿 孔等症状。
肠道炎症
病因
感染、免疫异常、过敏等因素均可引起肠道炎症，如结肠炎、直肠炎等。
内营养、静脉营养等。
预防与保健பைடு நூலகம்
饮食调整
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果 ，减少油腻、刺激性食物的摄
入。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息 时间，避免过度劳累。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对消化道造成 不良影响。
定期体检
腹痛、腹泻、粘液脓血便等，严重时可出现发热、脱水等症状。
肠道肿瘤
病因
长期慢性炎症刺激、遗传、饮食等因 素均可增加肠道肿瘤的风险。
症状
腹痛、腹部肿块、便血等，晚期可能 出现肠梗阻、肠穿孔等症状。
肝病
病因
肝炎病毒、酒精、药物等因素均可引起肝病，如肝炎、肝硬化、肝癌等。
症状
乏力、食欲不振、黄疸、肝区疼痛等，严重时可出现腹水、出血等症状。
总结词：克罗恩病
详细描述：克罗恩病是一种 原因不明的肠道炎症性疾病 ，通常表现为腹痛、腹泻、 体重下降等症状。该病可能 累及整个消化道，从口腔到 肛门，并可能导致肠道狭窄 和瘘管形成。
肠道肿瘤案例分析
01
总结词：结肠癌
02
详细描述：结肠癌是一种常 见的肠道肿瘤，通常由结肠 息肉恶变引起。患者可能出 现腹痛、便血、肠梗阻等症 状，严重时可导致恶病质和 死亡。
慢性胃炎
由长期饮食不规律、胃酸过多、幽门螺杆菌感染等因素引起，表现为上腹不适 、食欲不振等症状。
胃溃疡
病因
胃酸和蛋白酶的消化是主要病因，长期饮食不规律、吸烟、 饮酒等不良习惯也会增加患病风险。
症状
上腹疼痛、消化不良、胃部不适等，严重时可出现出血、穿 孔等症状。
肠道炎症
病因
感染、免疫异常、过敏等因素均可引起肠道炎症，如结肠炎、直肠炎等。
内营养、静脉营养等。
预防与保健பைடு நூலகம்
饮食调整
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果 ，减少油腻、刺激性食物的摄
入。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息 时间，避免过度劳累。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对消化道造成 不良影响。
定期体检
消化道肿瘤ppt课件
由食管黏膜上皮或腺体所发生的 恶性肿瘤。
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家，我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
PPT学习交流
4
（一）病因：
1.饮食习惯： 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物； 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物，缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素： 土壤中微量元素缺乏（钼、锌等）→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染：HPV感染 4.遗传因素：
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
PPT学习交流
1
消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%，主要为恶性肿瘤； 癌占绝大部分，肉瘤较为少见； 癌在食管、胃和大肠较为多见，小肠极少发生癌。
PPT学习交流
2
PPT学习交流
3
一、食管癌：(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
PPT学习交流
20
2、肉眼观： 三种类型 隆起型（I型）： 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状，较少见。
表浅型（II型）： 肿瘤呈扁平状，稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型（III型）： 又名溃疡周边性糜烂，系溃疡周 边粘膜的早期癌，最常见。
PPT学习交流
21
PPT学习交流
22
PPT学习交流
8
3.中晚期癌： （1）肉眼观： 四种类型
①髓质型： 最多见 浸润性生长为主； 食管壁均匀增厚，管腔变狭窄； 切面灰白色，软似脑髓。
PPT学习交流
9
②蕈伞型： 外生性生长为主，
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家，我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
PPT学习交流
4
（一）病因：
1.饮食习惯： 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物； 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物，缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素： 土壤中微量元素缺乏（钼、锌等）→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染：HPV感染 4.遗传因素：
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
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1
消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%，主要为恶性肿瘤； 癌占绝大部分，肉瘤较为少见； 癌在食管、胃和大肠较为多见，小肠极少发生癌。
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2
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3
一、食管癌：(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
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20
2、肉眼观： 三种类型 隆起型（I型）： 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状，较少见。
表浅型（II型）： 肿瘤呈扁平状，稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型（III型）： 又名溃疡周边性糜烂，系溃疡周 边粘膜的早期癌，最常见。
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21
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22
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8
3.中晚期癌： （1）肉眼观： 四种类型
①髓质型： 最多见 浸润性生长为主； 食管壁均匀增厚，管腔变狭窄； 切面灰白色，软似脑髓。
PPT学习交流
9
②蕈伞型： 外生性生长为主，
消化道早癌病理
全胃切除+脾脏切除。
术后病理
贲门小弯侧部分区域黏膜缺失，肉芽组织增生，多 核巨细胞反应，符合ESD术后改变，此病变远端胃 壁黏膜示腺上皮高度上皮内瘤变伴局部癌变（高分 化腺癌，位于黏膜内），病变范围4*2.5cm，标本两 端切缘及送检吻合圈未见病变组织残留。查见胃周
小弯侧淋巴结24枚未见转移。
谢谢！
Case 2
文献复习
• 72岁，男性 • 内镜及超声提示见广泛粘膜下隆起，疑为GCP
• 此次内镜发现2处病灶： –浅表凹陷型（IIc） –平坦型（IIb，泛红）
Case 2
文献复习
• 72岁，男性 • 内镜及超声提示见广泛粘膜下隆起，疑为GCP
• 此次内镜发现2处病灶： –浅表凹陷型（IIc） –平坦型（IIb，泛红）
• 病变大小：22.5cm,53.0cm
• 病变位置：贲门下，胃角小弯侧
• 病变颜色：以红为主
• 病变形态：贲门下黏膜粗糙发红，病灶中 央凹凸不平，放大内镜下观察见病灶黏膜 与周边黏膜界限清晰，局部腺体融合，部 分区域腺体缺失；胃角病灶见腺体与周围 正常黏膜界限清晰，腺体密集堆积，部分 血管扭曲扩张。
文献复习
• 75岁，男性 • 内镜及超声提示弥漫胃粘膜下囊性改变（GCP）
• 此次内镜发现3处病灶 –浅表凹陷（IIc）病灶 –平坦型（IIb）病灶 –溃疡
Case 1
文献复习
• 75岁，男性 • 内镜及超声提示弥漫胃粘膜下囊性改变（GCP）
• 此次内镜发现3处病灶 –浅表凹陷（IIc）病灶 –平坦型（IIb）病灶 –溃疡
3cm*2.5cm糜烂区（ESD术后疤痕）。距此糜 烂区0.5cm处粘膜略粗糙，4cm*2.5cm。
粘膜缺损区（ESD疤痕）
术后病理
贲门小弯侧部分区域黏膜缺失，肉芽组织增生，多 核巨细胞反应，符合ESD术后改变，此病变远端胃 壁黏膜示腺上皮高度上皮内瘤变伴局部癌变（高分 化腺癌，位于黏膜内），病变范围4*2.5cm，标本两 端切缘及送检吻合圈未见病变组织残留。查见胃周
小弯侧淋巴结24枚未见转移。
谢谢！
Case 2
文献复习
• 72岁，男性 • 内镜及超声提示见广泛粘膜下隆起，疑为GCP
• 此次内镜发现2处病灶： –浅表凹陷型（IIc） –平坦型（IIb，泛红）
Case 2
文献复习
• 72岁，男性 • 内镜及超声提示见广泛粘膜下隆起，疑为GCP
• 此次内镜发现2处病灶： –浅表凹陷型（IIc） –平坦型（IIb，泛红）
• 病变大小：22.5cm,53.0cm
• 病变位置：贲门下，胃角小弯侧
• 病变颜色：以红为主
• 病变形态：贲门下黏膜粗糙发红，病灶中 央凹凸不平，放大内镜下观察见病灶黏膜 与周边黏膜界限清晰，局部腺体融合，部 分区域腺体缺失；胃角病灶见腺体与周围 正常黏膜界限清晰，腺体密集堆积，部分 血管扭曲扩张。
文献复习
• 75岁，男性 • 内镜及超声提示弥漫胃粘膜下囊性改变（GCP）
• 此次内镜发现3处病灶 –浅表凹陷（IIc）病灶 –平坦型（IIb）病灶 –溃疡
Case 1
文献复习
• 75岁，男性 • 内镜及超声提示弥漫胃粘膜下囊性改变（GCP）
• 此次内镜发现3处病灶 –浅表凹陷（IIc）病灶 –平坦型（IIb）病灶 –溃疡
3cm*2.5cm糜烂区（ESD术后疤痕）。距此糜 烂区0.5cm处粘膜略粗糙，4cm*2.5cm。
粘膜缺损区（ESD疤痕）
消化系统疾病
消化性溃疡病因及发病机制
二、病 变
（一）胃溃疡
肉眼观：部位：多位于胃小弯，胃窦部多见。 数目：通常只一个。 大小：一般直径小于2.5cm。 形状：圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。 贲门侧深，潜掘状幽门侧浅， 阶梯状；周围粘膜皱襞轮辐状集中。 深度：底部平坦，可深可浅，底部一般穿越 粘膜下层。
胃溃疡病大体
✓ 妨碍组织再生，不易愈合 ✓ 防止溃疡底血管出血
创伤性神经瘤
神经细胞、神经纤维变性、断裂→球状增生→疼痛
溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连 →诊断溃疡病的重要依据
（二）十二指肠溃疡（duodenal ulcer）
形态与胃溃疡相似，多位于球部，直径<1cm。
胃及十二指肠复合性溃疡病
结局及并发症
① 愈合： 肉芽组织增生—机化—瘢痕 ② 出血： 1/3，最多见；
2、慢性阑尾炎：
（三）病理变化：
急性单纯性阑尾炎：
肉眼：病变轻微，阑尾轻度肿胀，浆膜充 血，失去光泽。
镜下：粘膜上皮缺损，粘膜或粘膜充血、 水肿及中性粒细胞浸润。
（三）病理变化：
急性蜂窝织性阑尾炎
肉眼：阑尾显著肿胀，浆膜高度充血， 表面覆以纤维素性渗出物。常有阑尾周 围炎及局限性腹膜炎。
镜下：炎症达肌层及外膜，各层均为中 性粒细胞浸润，炎性水肿及纤维素渗出。
❖ 2.转移
淋巴道转移：转移部位与食管淋巴引流途径一致。 血道转移： 常转移至肝、肺。
临床病理联系
❖ 早期癌 无明显症状；
可有轻微的胸骨后疼痛，烧灼感、噎哽感
❖ 中晚期 吞咽困难，甚至不能进食，最终导致
3. 急性感染性胃炎 急性感染性胃炎：少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化 脓菌经血道（如败血症或脓毒血症时）或胃外伤直接感染所致，可表现为急 性蜂窝织炎性胃炎。
消化道早癌的诊断(课堂PPT)
2020/4/11
(A) C-WLI :erosion (B) M-NBI: a regular microvascular
pattern and a regular microsurface pattern with light blue crest. (C) chronic gastritis with intestinal metaplasia
SECN, RAC, CO, MCE, CV,
2020/4/11
subepithelial capillary network;
regular arrangement of collecting venules; (A, B) Normal gastric body mucosa.
crypt-opening;
2020/4/11
25
26
血管袢(CP，sano)分型(佐野分型)
CP分型分为I, II, III型，其中III型又分为A和B两亚型。NBI加放大能有效识别低级别上 皮内瘤变和高级别上皮内瘤变或浸润性癌。能有效预测病变的组织学类型。
2020/4/11
27
Modified 3-step strategy of NBI colonoscopy.
临床应用
非角化上皮结合碘 深棕色
a) 正常食管磷状上皮着色。 b) 食管磷状细胞癌黏膜、Barrett食管黏膜、柱状上皮和食
管炎黏膜均不着色。
亚甲蓝
肠道上皮细胞，肠化上皮 细胞
吸收入上皮细胞内
蓝色
甲苯胺蓝
胃或肠内的柱状上皮细胞 胞核差色
自由扩散入细胞
蓝色
a) 食管和胃的肠化上皮、早期胃癌上皮和正常肠道上皮着 色。
T4a: resectable tumor invading the pleura,
消化系统 - 胃炎-消化性溃疡PPT课件
X线钡餐检查
胃泌素、胃蛋白酶原测定 .
维生素B12
异型增生的治疗 14
慢性胃炎
慢性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症。病理变化以
（黏升一膜高内。）淋慢巴细性胞非和浆萎细缩胞浸性润胃为主炎，是一种常见病，发病率随年龄的增长而
指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。
化学因素
药物：常见的有非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、吲哚美辛等；某些抗肿瘤药如氟尿嘧
啶、口服氯化钾或铁剂等；酒精。
生物因素
不洁饮食、致病微生物及其毒素可以引起胃炎或同时合并肠炎，其中幽门螺杆菌感染引起的，
称为急性幽门螺杆菌胃炎
应激状态
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官衰竭等均
① 呕吐、腹泻剧烈者应注意水、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正 ② 细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素 ③ 腹痛严重者可用解痉剂，如阿托品0.5mg/次或山莨菪碱10mg/次 ④ 剧烈呕吐者可用促胃动力药，如甲氧氯普胺10mg/次 ⑤ 对处于急性应激状态的上述严重疾病者，积极治疗原发病＋抑制胃酸分泌的H2
需要积极治疗。
② 急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎：感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门 螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎。
③ 除幽门螺杆菌外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。
2019/11/27
.
8
急性胃炎di病因和发病机制
物理因素
过冷、过热、辛辣、胃内异物、留置胃管等
可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，大面积烧伤所致者称Curling溃
疡，中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。
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屋漏假说
-
29
慢性胃炎
慢性非萎缩性胃炎
-
30
慢性萎缩性胃炎
固有腺体减少
肠化
-
31
9
-
9
Barry J. Marshall & J. Robin Warren
1975 (25) Bachelor of Medicine, Bachelor of Surgery 1981 (31) met Robin Warren 1985 (35) experiment was published 2005 (55) awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine
-
1962 (25)
Adelaide University
1979 (42)
noticed bacteria growing on the surface of a gastric biopsy
1981 (44)
met Barry Marshall
2005(68)
awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine 10
酶类：尿素酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶，等等；
脂多糖与交叉抗原
牙菌斑中可分离
-
出HP 14
HP相关慢性胃炎的胃粘膜活检病理
15
-
15
1982 重庆首次全国 慢性胃炎研讨会
2000井冈山《全国慢 性胃炎研讨会共识意 见》
2003大连
2006上海和2011《中 国慢性胃炎共识意见》
1990 悉尼系统 (The Sydney System for the classification of gastritis )
21
-
21
形态学变量分级： 无（0）、 轻度（+）、 中度（++）、重度（+++）
组织化学特殊染色： Giemsa染色（显示HP） AB-PAS（显示肠化生）、 HID-AB（根据氧化酰化唾液酸是否阳性区 分大肠型或小肠型不完全化生）
22
-
22
形态学变量与分级
形态学变量
单个核细胞
(慢性炎症细胞)
幽门螺杆旋杆菌相关胃病与肿瘤的 临床病理
王军臣 同济大学医学院病理学教研室 同济大学附属东方医院病理科
2014-11-11
-
1
底 贲门
体
幽门
窦
-
2 2
3
-
3
4
-
4
5
-
5
6
-
6
-
7
1868 Adolph Kussmaul
8
-
8
1935提出胃炎的分类（尸检＋胃手术标本） 1940s 胃活检 1957 年美国Hirschowitz试制出世界上第一台纤维 胃镜 1963 年日本制成了带有胃内照相机的纤维胃镜 1973年研制了第一台国产纤维胃镜 1983年，美国WelohAllyn公司开发了世界上第一台 电子胃镜
16
-
16
病程分类： 急性胃炎 慢性胃炎
病因分类：如急性胃炎分为刺激性、 出血性、腐蚀性、感染性
病理组织学分类
17
-
17
慢性胃炎组织病理分类
（一）萎缩性~
1 自身免疫，胃体弥漫—A型 2 多灶萎缩，HP、饮食因素
胃窦弥漫— B型
（二）非萎缩性~(浅表性~)
HP 感染，胃窦为主，间质为主
18
-
18
诊断要素
病史、部位、胃镜表现、块数 病理变化特征：要素、变量、范围 、程度 鉴别诊断要点
19
-
19
胃镜活检组织的块数对诊断的影响
3块： – 99% for presence of H. pylori – 82% for atrophy and metaplasia – 81% for dysplasia 5块： – 100% for H. pylori – 96% for atrophy – 95% for metaplasia and dysplasi 诊断用:取2-3块；研究用：5块
作用于血管内皮 与慢性胃炎、溃疡病、甚至胃恶性肿瘤 发生有关
26
-
26
27
-
27
如何检测HP
微侵入性检测
组织化学染色：Warthin Starry法 快速尿素酶检测 细菌培养鉴定
非侵入性检测
血清抗体检测 尿素[C13]呼气试验或者尿素[C14]呼气试验
-
28
HP与胃炎
正常位粘膜有完善的自我保护机制。当HP穿过胃粘膜粘 液保护层时，HP产生的毒素破坏粘膜上皮，引起炎症免 疫反应，吸引炎症细胞，释放炎症介质。
10
-
11
幽门螺杆菌与胃部疾病的关系
幽门螺杆菌（Helicobacter Polori,HP)是许多胃 部 疾病的致病因子，与胃病和肿瘤的发生发展相关:
慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
也有认为HP与心血管疾病、
结缔组织病和血液疾病的发
-
12
胃 炎
-
13
HP感染与胃病发病
中性粒细胞
(急性活动)
萎缩
(胃窦-肠化或腺) (胃体底-假幽化、肠化或腺)
肠化
H.pylori
分
0
+
0
+
0
+
0
+
0
+
-
级
++
+++
++
+++
++
+++
++
+++
++
+++
23 23
24
-
24
-
25
胃幽门螺旋杆菌，亚甲基兰染色
HP：释放尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶（破 坏上皮细胞）
产生趋化因子：中性粒细胞— 释放髓 过氧化物酶
20
-
20
1. 病史与体征
2. 内窥镜所见：病变部位和范围、黏膜形态、色泽、 有无糜烂灶、 出血灶、黏膜血管显露，等
3. 活检取材（biopsy）：小弯侧胃窦与胃体。诊断用: 取2-3块；研究用：5块
4. 临床病理学诊断：
(1)形态学变量：慢性炎细胞、急性炎细胞、萎缩、 H.pylori（HP）、肠化、异型增生
1996 新悉尼系统(The Updated Sydney System)
1998 Padova international classification
1998 Vienna revisited
2000 WHO
2003The new Vienna classification
– the term dysplasia has been replaced by "intraepithelial neoplasia".
40-70%感染，但发病与HP类型相关。 经消化道（口腔与餐饮餐具）感染
胃病中HP检出率：胃溃疡病70-80%；十二指肠溃疡病90% ；HP相关胃炎中15-20%发生溃疡病 发布机制: （1）定植因子—鞭毛、尿素酶、粘附分子 （2）致病因子： 空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白 ；
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慢性胃炎
慢性非萎缩性胃炎
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慢性萎缩性胃炎
固有腺体减少
肠化
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Barry J. Marshall & J. Robin Warren
1975 (25) Bachelor of Medicine, Bachelor of Surgery 1981 (31) met Robin Warren 1985 (35) experiment was published 2005 (55) awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine
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1962 (25)
Adelaide University
1979 (42)
noticed bacteria growing on the surface of a gastric biopsy
1981 (44)
met Barry Marshall
2005(68)
awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine 10
酶类：尿素酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶，等等；
脂多糖与交叉抗原
牙菌斑中可分离
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出HP 14
HP相关慢性胃炎的胃粘膜活检病理
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1982 重庆首次全国 慢性胃炎研讨会
2000井冈山《全国慢 性胃炎研讨会共识意 见》
2003大连
2006上海和2011《中 国慢性胃炎共识意见》
1990 悉尼系统 (The Sydney System for the classification of gastritis )
21
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21
形态学变量分级： 无（0）、 轻度（+）、 中度（++）、重度（+++）
组织化学特殊染色： Giemsa染色（显示HP） AB-PAS（显示肠化生）、 HID-AB（根据氧化酰化唾液酸是否阳性区 分大肠型或小肠型不完全化生）
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形态学变量与分级
形态学变量
单个核细胞
(慢性炎症细胞)
幽门螺杆旋杆菌相关胃病与肿瘤的 临床病理
王军臣 同济大学医学院病理学教研室 同济大学附属东方医院病理科
2014-11-11
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底 贲门
体
幽门
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1868 Adolph Kussmaul
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1935提出胃炎的分类（尸检＋胃手术标本） 1940s 胃活检 1957 年美国Hirschowitz试制出世界上第一台纤维 胃镜 1963 年日本制成了带有胃内照相机的纤维胃镜 1973年研制了第一台国产纤维胃镜 1983年，美国WelohAllyn公司开发了世界上第一台 电子胃镜
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病程分类： 急性胃炎 慢性胃炎
病因分类：如急性胃炎分为刺激性、 出血性、腐蚀性、感染性
病理组织学分类
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慢性胃炎组织病理分类
（一）萎缩性~
1 自身免疫，胃体弥漫—A型 2 多灶萎缩，HP、饮食因素
胃窦弥漫— B型
（二）非萎缩性~(浅表性~)
HP 感染，胃窦为主，间质为主
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诊断要素
病史、部位、胃镜表现、块数 病理变化特征：要素、变量、范围 、程度 鉴别诊断要点
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胃镜活检组织的块数对诊断的影响
3块： – 99% for presence of H. pylori – 82% for atrophy and metaplasia – 81% for dysplasia 5块： – 100% for H. pylori – 96% for atrophy – 95% for metaplasia and dysplasi 诊断用:取2-3块；研究用：5块
作用于血管内皮 与慢性胃炎、溃疡病、甚至胃恶性肿瘤 发生有关
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如何检测HP
微侵入性检测
组织化学染色：Warthin Starry法 快速尿素酶检测 细菌培养鉴定
非侵入性检测
血清抗体检测 尿素[C13]呼气试验或者尿素[C14]呼气试验
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HP与胃炎
正常位粘膜有完善的自我保护机制。当HP穿过胃粘膜粘 液保护层时，HP产生的毒素破坏粘膜上皮，引起炎症免 疫反应，吸引炎症细胞，释放炎症介质。
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幽门螺杆菌与胃部疾病的关系
幽门螺杆菌（Helicobacter Polori,HP)是许多胃 部 疾病的致病因子，与胃病和肿瘤的发生发展相关:
慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
也有认为HP与心血管疾病、
结缔组织病和血液疾病的发
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胃 炎
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HP感染与胃病发病
中性粒细胞
(急性活动)
萎缩
(胃窦-肠化或腺) (胃体底-假幽化、肠化或腺)
肠化
H.pylori
分
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胃幽门螺旋杆菌，亚甲基兰染色
HP：释放尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶（破 坏上皮细胞）
产生趋化因子：中性粒细胞— 释放髓 过氧化物酶
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1. 病史与体征
2. 内窥镜所见：病变部位和范围、黏膜形态、色泽、 有无糜烂灶、 出血灶、黏膜血管显露，等
3. 活检取材（biopsy）：小弯侧胃窦与胃体。诊断用: 取2-3块；研究用：5块
4. 临床病理学诊断：
(1)形态学变量：慢性炎细胞、急性炎细胞、萎缩、 H.pylori（HP）、肠化、异型增生
1996 新悉尼系统(The Updated Sydney System)
1998 Padova international classification
1998 Vienna revisited
2000 WHO
2003The new Vienna classification
– the term dysplasia has been replaced by "intraepithelial neoplasia".
40-70%感染，但发病与HP类型相关。 经消化道（口腔与餐饮餐具）感染
胃病中HP检出率：胃溃疡病70-80%；十二指肠溃疡病90% ；HP相关胃炎中15-20%发生溃疡病 发布机制: （1）定植因子—鞭毛、尿素酶、粘附分子 （2）致病因子： 空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白 ；