病理学全套课件(精)
医学课件《病理学》精品课程授课课件全篇
分子病理学研究
利用分子生物学技术,研究疾病在分 子水平上的变化,如基因突变、蛋白 质组学等。
02
疾病的基本病理过程
细胞和组织的适应与损伤
适应
损伤
细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺 激和各种有害因子产生的非损伤性应答反 应。
细胞水肿
细胞和组织对于各种有害因子产生的非适 应性和损伤性应答反应。
脂肪变性
• 病理学检查在临床诊断中的价值与局限性
病理学诊断方法 临床病理诊断的步骤和注意事项
01
价值
02
对肿瘤等疾病的诊断具有决定 性意义,提供准确的病理分型 和分期信息。
03
对某些疾病具有特异性诊断价 值,如结核、真菌感染等。
病理学诊断方法 临床病理诊断的步骤和注意事项
• 为临床治疗提供指导,如手术范围、放化疗方案等。
泌尿系统感染
由于细菌等微生物感染引起的尿道、膀胱和肾 盂等泌尿系统的炎症。
肾衰竭
由于各种原因引起的肾功能丧失,包括急性肾衰竭和慢性肾衰竭等。
神经系统病理
脑梗塞
由于脑血管阻塞引起的脑缺血坏死,包括脑血栓形成和脑栓 塞等。
帕金森病
以黑质多巴胺能神经元显著变性丢失、纹状体多巴胺能通路 变性为特征的疾病。
组织病理学研究一直是病理学研究的 基础,近年来在组织样本库建设、免 疫组织化学技术应用等方面取得了重 要突破。
要点三
临床病理学研究
随着临床诊疗技术的不断发展,临床 病理学在疾病诊断、治疗及预后判断 等方面发挥着越来越重要的作用,如 对肿瘤患者的个体化治疗。
病理学研究的热点问题
肿瘤病理学研究
心血管病理学研究
细胞损伤时,线粒体受损,ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,导致细胞内钠离子 和水过多积聚,形成细胞水肿。
病理学(高职)全套PPT教学课件
根据病史、临床表现和实验室检查(如肾功能检查、尿常规等) 进行诊断。
案例分析:泌尿系统相关疾病治疗策略
• 案例一:急性肾小球肾炎治疗策略 • 案例二:肾病综合征治疗策略 • 案例三:肾功能衰竭治疗策略 • 案例分析要点:结合具体案例,分析不同类型泌尿系统疾病的
治疗策略,包括药物治疗、透析治疗、肾移植等,强调个体化 治疗方案的重要性。同时,讨论治疗过程中可能出现的并发症 及预防措施,以提高治疗效果和患者生活质量。
炎症反应类型及特点分析
急性炎症
01
起病急骤,局部红肿热痛明显,全身反应较轻。
慢性炎症
02
病程较长,局部症状较轻,全身反应较明显,可伴有组织增生
和器官功能障碍。
变态反应性炎症
03
由免疫机制异常引起的炎症反应,如过敏性鼻炎、风湿性关节
炎等。
炎症介质释放与作用机制
炎症介质的种类
包括细胞因子、趋化因子、补体系统、激肽系统等。
急性胃炎
突发上腹痛、恶心、呕 吐等症状,胃黏膜充血 水肿。
慢性胃炎
长期反复发作的上腹不 适、饱胀、嗳气等,胃 黏膜萎缩或肥厚。
特殊类型胃炎
如腐蚀性胃炎、感染性 胃炎等,具有特定的病 因和临床表现。
消化性溃疡发生发展过程探讨
发病机制
胃酸和胃蛋白酶消化作用、幽门螺杆菌感染等。
病理变化
溃疡底部由肉芽组织构成,周围黏膜充血水肿。
09
神经系统病理变化及临床表现
脑血管疾病分类及临床表现剖析
缺血性脑血管病
包括短暂性脑缺血发作、脑梗死等, 临床表现主要为局灶性神经功能缺损 症状,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语 等。
出血性脑血管病
包括脑出血、蛛网膜下腔出血等,临 床表现主要为头痛、呕吐、意识障碍 等颅内压增高症状,以及偏瘫、偏身 感觉障碍等神经功能缺损症状。
病理总复习PPT课件
02
病理学基本知识
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应
细胞和组织在长期适应环境变 化时,形态和功能发生相应的 改变,以维持机体内环境的相
对稳定。
细胞、组织的损伤
由于各种理化因子、生物因子 或免疫反应等引起的细胞和组 织结构和功能的损害。
细胞凋亡
为维持内环境稳定,由基因控 制的细胞自动结束生命的过程 。
提高医学教育和培训质量
病理学作为医学教育和培训的重要内容之一,有助于培养医生的临 床思维和诊断能力,提高医学教育和培训的质量。
05
病例分析
病例选择的原则和注意事项
原则:典型性、代表性、 真实性、启发性
注意事项
避免选择罕见或非典型的 病例
确保病例资料完整、准确
病例分析的方法与步骤
病史采集
了解患者的症状、体征、家族 史等
病理总复习ppt课件
• 病理学概述 • 病理学基本知识 • 常见疾病的病理变化 • 病理学诊断与治疗 • 病例分析
01
病理学概述
病理学的定义与任务
总结词
病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科,其任 务是揭示疾病的本质和发生发展的规律,为预防、诊断和治疗疾病提供科学依 据。
THANKS
感谢观看
炎症的局部表现与全身反应
红、肿、热、痛和功能障碍;发热、白细胞 增多等。
肿瘤
01
02
03
04
肿瘤的概念
机体细胞异常增生形成肿块, 并可产生一系列症状的疾病。
肿瘤的分类
良性肿瘤与恶性肿瘤;交界性 肿瘤。
肿瘤的生长与扩散
浸润性生长与膨胀性生长;直 接蔓延与转移。
肿瘤对机体的影响
病理讲课全面版课件pptx
详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制,包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况,采取综合治疗措施,包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时,重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用,但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤,病程短,以渗 出性病变为主,主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍,全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡,由基 因调控,具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
病理学-第一章PPT课件
疾病的病理分期
早期
病变较轻,局限于某一部位,未 发生转移。
中期
病变范围较广,已发生转移,但转 移部位较少。
晚期
病变广泛,多部位转移,病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形 态、结构,确定病变的性质和程 度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色 等特征,判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体,导 致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环 境或免疫系统,间接导致 疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体, 相互作用,导致疾病的发 生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御 反应,表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体 或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因 组不稳定、端粒缩短、表 观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
01
02
03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓 肿等病变,如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块, 包括良性肿瘤和恶性肿瘤,如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病 ,如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果,医生可以制定针对性的治疗方案,包括药物治疗、手术治疗、 放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况,如年龄、性别、身体状况、心理状况等, 以及疾病的类型、分期和分级等因素。
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肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
②心肌脂变 虎斑心〔tigroid heart〕 心肌脂肪浸润 〔myocardial fatty infiltration〕 脂肪心〔fatty heart〕
虎 斑 心
心 肌 脂 肪 浸 润
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变〞 〔hyaline~〕 (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例
脂肪肝〔fatty liver〕
C、肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂 肪 酸β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂 蛋 白崩解→脂质淅出、蓄积 c、原料缺乏、细胞受损→脂蛋白合成 ↓ →脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性〔切面〕
肝脂肪变性
二、增生〔hyperplasia〕 1、概念
2、分类 3、说明前列腺增生三、萎缩atrophy〕 (一) 概念
〔二) 病变
〔三) 几个概念 1 . 假 性 肥 大 (pseudohypertrophy〕 2.发育不全〔hypoplasia〕 不发育〔agenesis〕 3.退化〔atrophy〕 4.Simonds综合征
干 酪 样 坏 死
干酪样坏死
b、坏疽(gangrene) 概念
机制 分类
干性坏疽(dry gangrene) 形成原因、特点、部位
湿性坏疽 ( moist~) 气性坏疽 ( gas~)
湿 性 坏 疽
②液化性坏死〔liquefactive ~〕 A、概念 B、部位:肺脓肿 阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死 *钙皂〔calcium saponification〕
局部血循、N支配、电离辐射
二、骨折愈合 〔bone fracture healing〕
病理学讲义-PPT课件
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑,体积↑,色黄、有油腻感 镜下:细胞肿大,细胞内出现脂滴空泡, 核被挤压到一侧 苏丹III染色(红色)
心脏:心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3)红色血栓
局部血流停止,凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3.玻璃样变性中,玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A.浆细胞胞浆内Rusell小体
B.肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C.肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D.小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型: 1)完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复,完全恢复原组织 的结构和功能 2)不完全性再生(纤维性修复) 缺损的组织由纤维结缔组织来修复,斑痕修复
30
(2)脂肪栓塞
来源:骨折,骨科手术,脂肪组织挫伤
后果:
肺:栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑:出血、梗死、水肿
(3)气体栓塞
来源:
(1)颈、胸部外伤、手术
(2)减压病(潜水病、沉箱病)
后果:
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学ppt课件
80%
原因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 等危险因素导致血管内皮损伤和 脂质沉积。
100%
机制
脂质在血管内膜下沉积,引起炎 症反应和氧化应激,导致平滑肌 细胞增生和胶原纤维形成,最终 形成动脉粥样硬化斑块。
80%
病理变化
血管壁增厚、变硬,失去弹性, 管腔狭窄甚至闭塞,导致相应器 官缺血或坏死。
高血压病的类型、特点与病理变化
死亡方式。
03
局部血液循环障碍
充血的原因、类型与病理变化
生理性充血
如进食后的胃肠道粘膜充血。
炎症性充血
见于局部炎症反应。
充血的原因、类型与病理变化
• 减压后充血:如绷带包扎的肢体在解开绷带后。
充血的原因、类型与病理变化
动脉性充血
局部组织或器官动脉输入血量增 多。
静脉性充血
局部组织或器官静脉回流受阻, 血液淤积于小静脉和毛细血管内 。
血栓形成的条件、过程与结局
血液凝固性增高
见于高凝状态和纤溶活性降低。
血小板粘附和沉积
形成白色血栓。
血栓形成的条件、过程与结局
血液凝固和红细胞沉积
形成红色血栓。
软化、溶解和吸收
小血栓可被完全溶解和吸收。
血栓形成的条件、过程与结局
机化和再通
大血栓可发生机化,使血管再通,但 可遗留血管狭窄。
钙化
陈旧性血栓可发生钙盐沉积而钙化。
动物实验
通过建立动物疾病模型,模拟 人类疾病的发生发展过程,研 究疾病的病因和发病机制。
病理学与其他医学学科的关系
与基础医学的关系
病理学是基础医学的重要组成部分,为其他基础 医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
与临床医学的关系
医学PPT课件:病理学(全套课件335页)
4.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
(五)组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五.观察方法
1大体观察:肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状(大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • (1)组织切片 HE染色 • (2)细胞学涂片 3电子显微镜观察:透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学全套课件ppt大纲
塑形期
肉芽组织逐渐成熟,转变 为瘢痕组织,恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化,形成纤维结缔组织,导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息,头部抬高30度左右,保持呼吸道通 畅,及时吸痰、吸氧,必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压,控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压,防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持,防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化, 心脏扩大,心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死,严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定,发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化,管壁增厚,管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子,如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加,导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位, 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等,为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血,引起:
• (1)菌血症(bacteremia) • (2)毒血症(toxemia) • (3)败血症(septicemia) • (4)脓毒血症(pyemia)
• 肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型:
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀(cell suicide)
• 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志: 细胞核的变化-固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死(coagulation necrosis) • 液化性坏死(liquefaction necrosis) • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3.肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A.尘肺 B.细菌性肺炎 C.肺结核 D.慢性充血性心力衰竭 E.病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章:局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血);
减少→缺血;
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成; 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死;
• 肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症
2024医学PPT课件病理学全套课件大纲
医学PPT课件病理学全套课件大纲•病理学概述与分类•细胞与组织损伤修复•血液循环障碍与出血性疾病•炎症过程与免疫反应•肿瘤形成与发展过程•神经系统疾病病理学基础•传染病和寄生虫病病理学基础•其他器官系统病理学简介目录病理学概述与分类病理学定义及研究对象病理学定义研究对象病理学在医学中地位与作用地位作用病理学为临床医生提供疾病诊断依据,指导治疗方案制定,评估疾病预后。
疾病分类与病理学关系疾病分类病理学关系病理学发展历史及现状发展历史现状细胞与组织损伤修复细胞损伤类型及机制细胞损伤类型包括可逆性细胞损伤(如细胞水肿)和不可逆性细胞损伤(如细胞坏死、细胞凋亡)细胞损伤机制涉及缺氧、化学物质、物理因素、生物因素等多种原因导致的细胞代谢障碍和结构破坏组织损伤修复过程与类型组织损伤修复过程组织损伤修复类型再生障碍性贫血案例分析再生障碍性贫血概述介绍再生障碍性贫血的定义、病因、临床表现等案例分析通过具体病例分析再生障碍性贫血的发病机制、诊断依据及治疗方法纤维化病变及其影响纤维化病变概念纤维化病变影响血液循环障碍与出血性疾病梗死器官或局部组织由于血管阻塞导致血流停止而发生缺氧而发生的坏死。
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象。
血栓形成在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
充血局部组织或器官血管内血液含量增多,分为动脉性充血和静出血血液循环障碍类型及临床表现出血性疾病分类与诊断方法出血性疾病分类诊断方法血栓形成机制心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加等。
要点一要点二影响因素年龄、性别、遗传、饮食、生活习惯、疾病状态等。
血栓形成机制和影响因素栓塞可发生于任何大小的动脉或静脉,但以动脉栓塞更为常见。
栓子运行途径一般与血流方向一致,但也可发生逆流或在局部停滞。
严重后果栓塞对机体的影响取决于栓塞的部位、血管的解剖特点和局部血液循环状态、栓塞后能否建立充分的侧枝循环,以及栓子的种类及来源。
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肉眼观:为白色石灰样质块。 镜下观: 为蓝色颗粒或片状,
色不匀。
二、细胞死亡
(一)坏死necrosis:
活体内范围不等的局部细胞坏死
(2)黑色素
形状不一的,无折光性深褐色颗粒。 病变部位:皮肤、虹膜、脉胳膜。 意义:肾上腺功能低下,维生素 A 缺乏,黑色 素肿瘤。
(六)
病理性钙化
在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积,称病 理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 a营养不良性钙化:继发于局部变性坏死组织 (血栓、寄生虫卵) b转移性钙化:钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡 壁、胃黏膜等处的多发性钙化,可影响功能。
肉眼观: 肝体积增大,色黄,
切面油腻感,简称“大黄油”。
镜下观:肝细胞胞浆内出现
脂滴,HE染色呈现空泡状。 苏丹Ⅲ染色呈橘红色。锇酸 染色呈黑色。
(三)玻璃样变性
(透明变性)hyaline degeneration
指结缔组织、血管壁、细胞内 出现均匀同质状的嗜伊红物质。 病因、发病机理和化学性质各不相同。
肝细胞再生结节
乳腺小叶增生
三、萎缩atrophy
指发育正常的组织和器官的体积缩小。 1、生理性萎缩
退化-动脉导管、脐带血管;胸腺,老年性萎缩。
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩:恶病质
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩:脑动脉硬化→脑萎缩
脑萎缩(42Y,男性)
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩:冠状动脉硬化→心脏萎缩
妊娠子宫肥大
一肾摘除另一肾肥大
向心性肥大 高血压左室向心性肥大
二、增生
增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或 器官的体积增大。是由于各种原因引起的细胞有 丝分类活动增强的结果。可分为:
1、生理性增生 2、病理性增生: (1)再生性增生 结构和功能恢复到正常状态。 (2)过再生性增生 结构和功能超过生理状态。 (3)内分泌障碍性增生 内分泌增多性增生。
意义:
心、肝、肾等实质器官 病变器官功能下降。
(二)脂肪变性 fatty degeneration
非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。
发病原因:缺氧、中毒等。 发病机理:
(1)脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱合成障碍,不能输出肝细胞 (2)细胞内结构脂肪析出 糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 (3)脂肪酸氧化过程障碍
③结缔组织化生:软骨化生,骨化生,骨化性肌炎
细胞和组织的损伤
一、变性degeneration
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生 障碍所致的某些可逆形形态学变化。 表现为细胞内或细胞间质内有较多的正常 物质或出现异常物质的现象。 常伴有功能下降
(
一 ) 细 胞 水 肿 ( 水 样 变 性 )cellular
病理学
pathology
损伤、修复与适应
细胞和组织损伤的原因
1.缺氧 2.物理因素 3.化学因素 4.生物因素 5.免疫因素 6.遗传因素 7.社会、心理、精神刺激
细胞损伤发生机理 为各种损伤因素影响了细胞、组 织的各种功能中心及有关的细胞器 所致。包括:
(1)线粒体的氧化系统; (2)内质网、核蛋白体、mRNA、核仁; (3)细胞的膜系统; (4)细胞核DNA; (5)其他细胞结构。
常见于变态反应性疾病,指结缔组织、血管 壁出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。可能是 胶原纤维崩解形成。
肉眼观: 镜下观:
病变部位结构消失,出 现灶状、强嗜酸性的纤维素 样物质。
常见部位:
结缔组织、小血管壁。
意义:
某些变态反应性疾病。
(五)病理性色素沉着
(1)含铁血黄素
肉眼:脾、肝、淋巴结等器 官切面,散在含铁结节。 镜下:呈金黄色或棕黄色折 光性、大小不一的色素颗粒。
镜下观:动脉内膜下凝集 成无结构的均匀红染的物 质。 常见部位:肾、脑、脾及 视网膜的细动脉。 意义
(3)细胞内玻璃样变性
肉眼观:不明显。 镜下观:细胞胞浆内出现 大小不等圆形红染小滴。 常见部位:近曲小管上皮
细胞、肝细胞、心肌、骨 骼肌细胞。
(四)纤维素样变性(纤维素样坏死)。
swelling
பைடு நூலகம்
病因及发生机理:
感染、中毒、缺氧。 ATP 减少,细胞膜钠泵失调。
肉眼观:
器 官 体 积 肿 大 、 边 缘变 钝、颜色较淡,切面混浊。 简称:大、混、淡。
镜下观:
细胞体积变大、早期胞 浆内为均一嗜伊红染色颗粒, 进一步发展为透明淡染如气 球样。
常见部位:
心、肝、肾等器官。
2、病理性萎缩
(2)去神经性萎缩 : 小儿麻痹症
2、病理性萎缩
(3)压迫性萎缩 :肾盂积水
2、病理性萎缩
(3)废用性萎缩 :
久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩
(4)内分泌性萎缩:Simmond病
病理变化
肉眼观: 器官体积缩小、
重量减轻、呈褐色、质韧, 多保持外形。 镜下观: 实质细胞数目减 少,体积变小,细胞胞浆 内有脂褐素,间质纤维组 织增生。 结局: 轻度萎缩是可恢复 的,严重萎缩细胞消失。 萎缩的器官功能下降。
四、化生metaplasia
化生指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作 用转变为另一种分化成熟组织的过程。
特点:
①不是已分化细胞直接转变而来 ②未分化细胞向另一方向分化 ③只能分化为性质相似的组织
①鳞状上皮化生: 气管柱状上皮,胆囊粘膜上皮,
宫颈粘膜柱状上皮。
②肠上皮化生:胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。
(1)结缔组织玻璃变性
肉眼观: 组织质地坚韧,缺
乏弹性。
镜下观:纤维细胞稀少,胶原
纤维增粗并互相融合成小梁状、 带状或片状,半透明红染均质 状。
常见部位:
瘢痕组织,纤维化 的 肾小 球 ,大 中 型动 脉壁粥样斑块。
意义:
病变器官功能下降。
(2)血管壁玻璃样变性
肉眼观: 管壁增厚变硬,
弹性下降,管腔狭窄。
细胞和组织的适应性反应
细胞和组织对各种刺激因素和环境变化,往往
通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而得以 一、肥大 存活的过程称为适应。
细胞肥大时线粒体、内质网数量增多和体积增
肥大指实质细胞体积的增大而引起的细胞、 组织或器官的体积增大。
大。肥大的细胞功能增强。 肥大是组织细胞代偿的一种形式,分生理性 和病理性。