牙体硬组织性疾病

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口腔知识 龋病

口腔知识 龋病

第九章龋病【龋病】(dental caries)是牙体硬组织的细菌感染性疾病,是以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿,有机物分解,最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

1.概述:常见多发,发病率为三大疾病首位,发生硬组织缺损必须修补;2.发展:病变可累及釉质、牙本质、牙骨质,并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎,发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育;3.好发:老年人和女性易感,好发于食物滞留,菌斑堆积而不易清洁的部位(1)好发牙:恒牙为下颌第一、第二磨牙,乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙;(2)好发部位:咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。

第一节龋病的病因和发病机制:三联(四联)因素学说一、细菌和菌斑(一)特异性致龋菌:链球菌、乳杆菌、放线菌(产酸、耐酸、产多糖、黏附)(二)【菌斑】(bacteria plaque)未矿化的细菌性沉积物,由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成,是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜,是细菌的微生态环境。

1.菌斑的结构层次:(1)基底层:唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜;(2)中间层:紧靠基底层的致密微生物层(球菌)和其表面的菌斑体部(丝状菌垂直于牙面平行排列,球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构)构成;(3)表层:结构松散,由细菌(丝状菌形成谷穗样结构)、脱落细胞、细菌残渣构成。

2.菌斑的形成:(1)获得性薄膜形成:唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜;(2)细菌黏附聚集:主要微生物为链球菌;(3)菌斑成熟:主要微生物为厌氧丝状菌。

3.致龋因素:菌斑处于酸相的频率和时间。

二、食物1.影响方式:能量和营养素、底物(产酸);2.食物状态:含糖量高,粘稠(附着)的食物致龋能力高,粗糙的纤维对牙面有自洁作用;3.微量元素:硒致龋,氟钙磷抑龋。

三、宿主:易感性(唾液、牙形态)四、时间:低pH的维持时间(龋病病程1.5~2年)第二节龋病的病理变化一、龋病的分类(一)根据进展速度分类:【静止性龋】(arrested caries):由于周围环境的改变,牙隐蔽区变为暴露区,细菌及食物残渣易于清洁,并与唾液接触发生再矿化,使病变速度变慢,最终呈静止状态。

口腔内科学:龋病及牙体硬组织非龋性疾病

口腔内科学:龋病及牙体硬组织非龋性疾病

接 触 , 后 髁 突 的顶 部 、 侧 面 与关 节 盘 的后带 , 随 内
统 的应 力 以 及 劈 开 处 的位 移 从 大 到 小 排 列 顺 序 为 : 牙咬合 、 磨 牙 咬合 、 牙 咬合 。图 4表 4 前 前 磨
和糖 尿病大 鼠( 组 各 1 每 O只) 的胫 骨 近 骺端 种 植
的抗疲 劳 强 度体 外研 究/ 雅 男 … ∥实 用 口腔 医 朱
学 杂 志 .2 0 2 ( ) 一 6 ~ 7 0 - 0 7, 3 6 . 7 7 7
用硅橡 胶和 环 氧树 脂 模 拟牙 周 膜 和 牙 槽 骨 , 建立 纵折 牙黏结再 植后 的生 物力学模 型 。按 牙周 愈合 方式 分 为 牙 周 膜 愈 合 组 ( L 和 骨 黏 连 愈 P H) 合组 ( I 。振动 和动态 测试 系统进行 循环 疲 劳 0 H) 加载 , 比较 2组样 本黏结 面断裂 时加 载次数 , 对疲 劳试验 结果进 行 单 因 素方 差分 析 , 与 黏 结 面 积 并 进行相关 性分 析 。结果 : 载 到一 定 时 间后 , 加 2组 样 本均发 生 黏结 面 断裂 , L 组加 载 次 数 为 1 5 P H 5 9 0 29 5 显著 高 于 OI 组 2 8 ± l 7 。 8 ±2 9 , H 80 0 35 8 2组 样 本 的 加 载 次 数 与 黏 结 面 积 间均 有 正 相 关 性 。图 3表 1 1 ( 参 2 曹 灵) 2 0 2 7 下 颌骨双侧 升 支矢状劈 开双 皮质 螺钉 08 48 内固定 的生 物 力学 分 析/ 周 健 …∥ 实用 口腔 医
中国医学文摘 ・口 医学 2 0 腔 0 8年第 2 3卷第 6期
2 7 8
载荷 下 , 前牙 固定桥 修复前 、 下 后基牙 牙周 膜 的应 力 和应 变分 布趋 势 与 静态 载 荷基 本 相 同 , 其 大 但 小 明显 降低 , 变化 率为 6 %~7 。牙周 膜 的 应 O 5 力 分布及 大 小具 有 时 问依 赖性 , 一个 咀 向冲击 载荷 时 , 牙 周膜应 力 下降直 至消失 的时 间 比垂 直 向冲击 载 荷 短 。图 4表 3参 9 ( 吴友农 ) 2 0 2 7 2种 牙周愈 合方 式下 纵 折 牙黏 结 修 复 0 84 7

牙体硬组织疾病

牙体硬组织疾病

脱色法(不伴有釉质缺损者 )
before treatment
after treatment
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
釉质发育不全 牙着色
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
釉质发育不全 牙着色
治疗
复合树脂修复法
烤瓷冠修复
四环素牙 楔状缺损 磨损
牙本质过敏
牙体硬组织疾病
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries,tooth decay
牙体硬组织 以细菌为主的 多种因素影响 慢性进行性破 坏的疾病
四联因素论
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries,tooth decay
变形链球菌 乳杆菌 放线菌属
四联因素论
龋病 dental caries,tooth decay
临床表现
按进展速度分类
龋病
急性龋 acute caries
猛性龋 rampant caries
慢性龋 chronic caries
静止龋 arrested caries
继发龋 secondary caries
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries,tooth decay

《牙体硬组织非龋性》课件

《牙体硬组织非龋性》课件
常用的药物包括抗菌药、抗炎药、止痛药和局部麻醉药等,可根据患者的具体病情 选择合适的药物进行治疗。
药物治疗需要遵循医生的指导,按时按量使用药物,避免出现不良反应和药物依赖 。
手术治疗
对于严重的非龋性疾病,如牙 髓炎、根尖周炎等,手术治疗 是一种有效的治疗方法。
手术治疗主要包括根管治疗、 牙髓治疗、牙龈切除术等,可 根据患者的具体病情选择合适 的治疗方法。
05
总结与展望
当前治疗现状与问题
治疗手段有限
患者认知不足
目前对于牙体硬组织非龋性疾病的治 疗手段相对单一,主要依赖于药物治 疗和物理治疗,缺乏创新性的治疗方 法。
许多患者对于牙体硬组织非龋性疾病 的认识不足,容易将其与龋病混淆, 导致延误治疗。
诊断难度大
由于牙体硬组织非龋性疾病的症状和 表现多样化,诊断时需要综合考虑患 者的病史、临床表现和辅助检查结果 ,诊断难度较大。
控制吸烟和饮酒
吸烟和饮酒都会对口腔健康造成负面影响,应尽量避免或控制。
避免过度使用口腔清洁用品
过度使用漱口水、牙膏等口腔清洁用品可能会破坏口腔环境平衡, 应适度使用。
保持良好生活习惯
保证充足的睡眠,避免熬夜,保持心情愉悦,增强身体免疫力,有 助于预防口腔疾病。
04
牙体硬组织非龋性疾病的案例分 析
病例一:牙本质敏感症
《牙体硬组织非龋性》ppt课件
目 录
• 牙体硬组织非龋性疾病概述 • 牙体硬组织非龋性疾病的治疗 • 牙体硬组织非龋性疾病的预防 • 牙体硬组织非龋性疾病的案例分析 • 总结与展望
01
牙体硬组织非龋性疾病概述
定义与分类
定义
牙体硬组织非龋性疾病是指除龋 病以外,引起牙齿硬组织进行性 破坏的疾病。

【口腔PPT课件】牙体硬组织非龋性疾病

【口腔PPT课件】牙体硬组织非龋性疾病

MILD
MODERATE SEVERE
Treatment
Prevention Aesthetic restoration
complex resin restoration full crown restoration Professional bleaching
4th section Dentinogenesis imperfecta
Etiology
Excessive fluoride contact
Clinical Features
•white to brown pigmentation •permanent tooth common deciduous tooth rare •excessive wear and fracturing of the
• bilateral symmetric distribution
Treatment
• Caries prevention • Aesthetically restoration • Functionally restoration
Dental fluorosis
A condition of enamel hypoplasia characterized by white chalky spots or brown staining and pitting of teeth due to an increased level of fluoride affecting enamel matrix formation and calcification by impairment of ameloblastic function.
牙体硬组织非龋性疾病
Noncaries Teeth Disease

牙体硬组织非龋性疾病PPT.

牙体硬组织非龋性疾病PPT.
2、了解常用头部受的急救知识。 忌“零”食,忌“偏”食,
釉质易分离脱落,易磨损 一、谈话导入
2. 1.3.6刊登广告需要注意的法律问题
2.4.4留心应聘者所表现出来的积极的形体语言 不要乘坐超载的船只;不要在船上嬉戏打闹;不要冒险乘船。 车辆介绍与试乘试驾相结合
3. 咀嚼、美观、语言等功能障碍
4. X线:牙根短,髓室及根管完全闭锁
四环素牙
发病机制: 1. 牙发育矿化期(6-7岁之前)摄入药物 2. 药物主要与牙本质结合使牙着色 3. 着色程度与疗程及剂量呈正相关
四环素牙
发病机制: 4. 光照:黄色—棕褐色—深灰色 5. 前牙较后牙明显 6. 乳牙较恒牙明显
四环素牙
临床表现: 1. 药物本身的颜色 2. 光照后颜色的改变 3. 在牙本质内结合部的深度 4. 与釉质的结构有关
治疗:合垫或冠修复
先天性梅毒牙
发病机制: 1. 牙胚形态发生期,炎症细胞浸润损害成釉
细胞,造成釉质沉积及牙本质矿化障碍 2. 恒牙多见,少见于乳牙列
先天性梅毒牙
临床表现:
61 16
多见于 621 126 1. 半月形切牙 2. 桑葚状磨牙 3. 蕾状磨牙
先天性梅毒牙
治疗:妊娠后4个月内抗梅毒治疗 修复治疗
牙体硬组织非龋性疾病
优选牙体硬组织非龋 性疾病
釉质发育不全
牙发育期间,由于全身疾患、营养障碍 或严重的乳牙根尖周病感染所导致的釉 质结构异常。
釉质发育不全
病因 1. 维生素A、C、D以及钙磷的缺乏 2. 内分泌失调:甲状旁腺功能降低 3. 婴儿和母体的疾病 4. 局部因素:乳牙根尖周严重感染,创伤
氟牙症
一. 发病机理:抑制碱性磷酸酶的活性,造 成釉质发育不良

口腔组织病理学个人笔记

口腔组织病理学个人笔记
◇磷酸盐:钙和磷是牙齿和骨骼中的重要组成成分,钙和磷结合成磷酸钙,以羟磷灰石的形式存在于牙和骨质中。如果在牙发育期间缺乏钙和磷,则釉质矿化不良,萌出后容易受到致龋因素的侵袭。牙萌出后,磷酸盐对牙齿具有与氟化物相同的抗龋作用。在动物实验中已证实,饮食中增加磷酸盐可减少龋的发生。
(三)宿主因素
1、牙
◇窝沟龋:由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同,故当其发生龋时病损形态呈“八”字型,病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
(二)早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显:釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊:病变进一步发展,脱矿加重,釉柱本身开始脱矿,呈现结构不清、混浊模糊的现象。
成洞后牙本质龋的分层:
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层(zone of destruction)
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解,只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
第九章 龋 病
概念
◇龋(dental caries)是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用,使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃,而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病,任何种族、性别、年龄均可罹患,发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因,而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
◇形态:呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因:该层孔隙增加,约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大,有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气占据。空气的折光指数为1.0,与磷灰石折光指数1.62相差较大,故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。

口腔内科学:龋病及牙体硬组织非龋性疾病

口腔内科学:龋病及牙体硬组织非龋性疾病
维普资讯
1 80
中国 医学文摘 -口腔 医学 2 0 0 8年第 2 第 4期 3卷
口腔 内科 学
龋病及牙体硬组织非龋性疾病
2 0 1 3 化 学机 械去龋 对 牙本质 粘结效 果 的电 08 59
镜观察/ 李
姬 …∥ 中华 口腔 医学杂 志 .20 , 一0 7
2 0 1 4 牙本 质 黏 结 界 面 的 微 渗 漏 与 纳 米 渗 0 8 56
漏/ 赵信义…∥牙体牙髓牙周病学 杂志 .20 , 一07
1 ( ) -6  ̄ 4 6 7 8 .4 3 6
7 例 中深 度 龋磨 牙 分 为 两 组 , 验 组 3 O 实 6例 采用 自酸蚀粘 接 剂 +混 合 填 料 复合 树 脂修 复 , 对 照组 3 4例使用 全 酸蚀 牙 本 质 粘 接剂 +可 充压 复 合 树脂修 复 。结果 表 明 : 自酸蚀 粘 接 剂 和 复合 用 树脂 修 复后 牙 工类 洞 可 获 得 同 样 满 意 的临 床 效 果, 但混合 填料 复合 树 脂 组 色 彩稳 定 性 较 可充 压 复合 树脂 组略差 。表 2参 1 ( 4 吴友 农 ) 2 0 1 4 不 同 溶剂 配 制 的 氢 氧 化 钙 p 测 定/ 0 853 H 崔晓燕…∥口腔医学研究 .20 ,3 4 .48 一0 72 ( )一2
志 .2 0 , 1 4 .3 7 5 一0 7 2 () 一5  ̄3 9
采 用牙 龈切 除术 、 冠 延 长术 和 牙 根牵 引术 牙 分 别对 3 3 、O和 1 已做 过完善 根管 治疗 的缺损 2颗 至龈下 患牙进 行处 理 , 露牙根 断面 , 核冠修 复 暴 桩 后 进行 1 ~2年随访 。结果 : 切牙 龈组预后 效果 最 差; 龈下 缺损 较小 的患牙 , 冠延 长术 和牙 根 牵引 牙 术的效果都较好 ; 但缺损较深的患牙 , 牙根牵引术 的效 果 优于牙 冠延 长术 。表 1 1 ( 参 2 俞未 一 ) 2 0 1 4 冷 光漂 白治疗 对牙齿 硬组织 影 响的扫 0 85 5 描 电镜 观 察/ 利 锋 … ∥ 口腔 医学 研 究 .20 , 潘 一0 7

牙体硬组织非龋性疾病

牙体硬组织非龋性疾病
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3、完全性脱位,争取在2小时内行再植 复位固定、调合,年轻恒牙可暂时不作 牙髓治疗。如在24小时内再植者,术后 3-4周行根管治疗。
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【牙再植后的愈合方式】 1、牙周膜愈合。 2、骨性粘连。伤后6-8周发生,可持续
数年或数十年。 3、炎症性吸收,伤后1-4个月拍片可见。
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二、四环素牙 【发病机制】 牙发育矿化期间服用四环
素类药物,被结合到牙组织内,使牙齿 着色称四环素牙。 【临床表现】 1、患牙呈黄色或深灰色。 2、在8岁以内服用四环素类药物。
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(一)药物对牙齿的影响因素 1、四环素药物本身的颜色。 2、该药能降解色泽,对光敏感,在日光
沙纸或沙布湿度。
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(5)治疗结束,冲洗牙面,去除隔湿物。 (6)治疗时间为每周一次,疗程约2-6
次。 家庭漂白: (1)取牙模型。 (2)制作牙托盘。
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(3)经医生的指导,在托盘内放置漂白 剂戴入睡觉,第二天取出清洗,时间约 8-10小时,一般每天不超过12小时。
(4)疗程为2-6周。 (二)无髓牙漂白术(内漂白术) 1、适应证:适用于死髓牙经根管治疗后。
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【并发症】 1、牙髓坏死。 2、髓腔变窄或消失。 3、牙根外吸收。 4、边缘性牙槽突吸收。
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【治疗】 1、不完全性脱位,患牙复位并固定,调
合固定4周,术后3、6、12个月复查,发 现牙髓坏死及时作根管治疗。
2、嵌入性脱位,轻者或年轻恒牙可暂时 不处理。重者或成人恒牙行复位固定、 调合,再作牙髓活力监测,必要时作根 管治疗。
害部位硬而光滑。 【治疗】 1、缺损可充填。 2、牙面美容修复。 3、桩冠修复或烤瓷牙修复。

口腔内科—牙体硬组织非龋性疾病

口腔内科—牙体硬组织非龋性疾病

牙结构异常——氟牙症
三、临床表现
8、氟牙症Dean分类
级别 正常 临床特征 釉质呈乳白色,半透明,有光泽
记分 0
可疑
极轻 轻度 中度 重度
数个白色斑点
白垩色条纹或不规则散布的小面积不透明 区,不超过牙面1/4 白垩色区扩大,面积不超过牙面1/2
0.5
1.0 2.0 3.0 4.0
牙形态无变化,上述所见累及牙面全部, 牙面广泛着色,呈茶褐色
临床表现、时间的规律性、牙齿 的对称性 631 136 :1岁以内 6321 1236 2 2 : 出生后第2年 754 457 :2-3岁以后 754 457
2、鉴别诊断 平滑面龋、浅龋
牙结构异常——釉质发育不全
四、防治
1、预防 妇幼保健(孕期和出生后1——2年内) 2、治疗 轻症:不作处理 重症:缺损小:氟化钠涂擦 缺损大:充填治疗 前牙:烤瓷冠、复合树脂充填、贴面
牙结构异常——氟牙症
又称氟斑牙或斑釉牙,氟牙症是牙胚发育期间,由 于饮水中含氟量过高,破坏造釉细胞而形成的特殊的釉 质发育不全。是地区性慢性氟中毒的最常见、最突出的 症状。
牙结构异常——氟牙症
氟是维持人体所必需的微量元素,也是牙和骨骼正常发 育不可缺少的元素之一。 正常人体每日需氟量为0.5-1.5mg,若氟摄入量过高, 会引起中毒,轻者为氟牙症,严重者同时患氟骨症。
窝状缺损 带状缺损
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
2、重症(发育不全) (2)常着色而呈棕褐色 (3)累及同一时期釉质形成的牙,具有对称性、规律 性 (4)易磨损、易过敏、易患龋
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
3、特纳牙:牙冠小、形状不规则、灰褐色

龋病的防治

龋病的防治

龋病的防治龋病是一种常见的慢性感染性疾病,是一种使牙体硬组织(包括牙釉质、牙本质、牙骨质)产生非可逆性破坏的疾病。

龋病具有极高的发病率,同时世界分布范围很广,但龋病的治疗效果并不理想,它每年的治疗率低,再治疗率高。

龋病与癌症、心血管疾病被联合国世界卫生组织(WTO)列为的三大非传染性疾病。

美国调查资料显示:每年都有相当一部分龋病治疗失败导致充填物脱落,替换这些充填物的花费高达 50 亿美元以上。

因此了解龋病的发生发展,早期预防控制龋病的进展极为重要。

本文以龋病的影响因素及其防治为一综述,旨在提高社会对龋病的注视程度,做到早诊断早治疗,减轻社会的压力。

1龋病及其影响因素随着生物技术的发展,龋病病因学说也不断得到更新和补充。

目前的致龋因素被称为龋病的三联因素,主要包括细菌和牙菌斑、食物和牙所处的环境,有时又与时间合称为致病四联因素。

龋病的本质是牙体硬组织中的无机物脱矿和有机物的分解,由于牙体硬组织的晶体结构发生改变,光滑的表面变得粗糙,食物及色素更易堆积,在临床上龋病表现为牙体硬组织的色、形、质及各方面的变化,同时也会不同程度发生牙冠缺损最终导致牙缺失,深龋病将可能引起牙髓疾病或根尖周疾病等,继而可能引起颌面部间隙感染和颌骨炎症等并发症,严重者甚至危害全身健康。

1.1 牙菌斑生物膜龋病的发生与牙菌斑生物膜密切相关。

牙菌斑生物膜是定植在牙面上的多种细菌相互作用形成的复合体,是牙面菌斑的总称。

根据牙菌斑所在的部位可以分为龈上菌斑和龈下菌斑,龈上菌斑主要为需氧菌和兼性厌氧菌;龈下菌斑主要为专性厌氧菌。

菌斑的形成经历获得性膜的形成、初期细菌附着(最初多为球菌,且以血链球菌为主),细菌繁殖发育和菌斑成熟四个过程。

口腔内有上千种不同的细菌,然而并非所有细菌都具有致龋性,只有产酸、耐酸的细菌在可以促进龋病的发生。

常见的致龋菌包括放线菌属、乳杆菌属、链球菌属等。

其中,变形链球菌组中变形链球菌和茸毛链球菌与龋病密切相关。

口腔内科学——龋病及牙体硬组织非龋性疾病

口腔内科学——龋病及牙体硬组织非龋性疾病

化规律 。结果 : 树脂 固化 时体 积收缩 率越 大 , 黏 在 结层产 生的应力 越 大 ; 树脂 的 弹性 模 量越大 , 黏结 层 的应力 越大 。图 6表 1 6 ( 大明 ) 参 吴
2 0 1 0 螺 旋 形 种 植 体 骨 界 面 初 始 应 力 的 三 维 0 714
度至少 2 5 . mm' I 可 考 虑用 复合 树 指 、 汞 合 J 盎床 银 金 修复 再加 全 冠 修 复 。存 在 磨 牙 症 的情 况 下 , 应 采 取减 轻 殆 力 的措 施 。对 较 大 面 积牙 体 组 织 远 中殆 面缺 损 且 破 坏 到髓 室 壁 的 病 例 以复 合 树 脂 加全 冠修 复为好 。图 3 3参 1 ( 大明 ) 表 7 吴 2 0 1 0 复合 树指 固化 收缩应 力对黏 结强 度影 07 13 响的三 维 有 限 元分 析/ 封纯 真 … ∥牙 体 牙髓 牙周

2 36
口腔 内科学
龋 病及 牙 体 硬 组 织 非 龋 性疾 病
2 0 l 0 龋 齿 牙 髓 组 织 中 肿 瘤 坏 死 因子一 0 7 l6 a检 测/ 翠荣 …∥现 代 口腔 医学 杂 志 .2 0 , 0 3 王 一0 6 2 ( )

氧化 氢液 和等 量 的过 硼 酸 钠 , 时 调成 糊 剂 。把 用 漂 白剂 棉球 放 人 髓 室 。用 超 生 波探 头 接 触 棉 球 3 ~ 6 0 0S后 更换 棉 球 , 复 4 5次 , 放 置 漂 白 反 ~ 再
应力 大小 为 2 . a 3 2MP 。主 要分 布 在种 植 体 和骨 密质接 触的 颈部 。说明初 始应力 的大小 与种植 体 弹性模 量无关 ; 随着种 植体 直径 的增加 , 始应力 初 逐 渐增大 。图 2表 4 8 ( 大 明) 参 吴 2 0 1 0 有 限元分析 在 牙体 充填 修 复中 的应用 0 7 5 1 ( 综述 )庄润 涛 …∥ 口腔 医学 .2 0 ,6 3 .2 5 / 一0 6 2 ( ) 一3

非龋性牙体硬组织疾病

非龋性牙体硬组织疾病

非龋性牙体硬组织疾病非龋性牙体疾病是指发生在牙体硬组织上的,除外龋病的其他牙体疾病。

可分为三大类,涵盖25个病 + 1个症。

由于学科的分化、分工,讲课时间有限,在牙体病学这门课里,我只介绍其中临床意义较大的9个病 + 1个症。

其余的疾病将在儿童牙病学中介绍。

牙齿发育异常是指牙齿在生长发育期间,因为受到某些全身性或局部性不利因素的影响,使牙齿异常发育,导致牙齿在结构、形态、数目和萌出方面产生异常的表现。

牙齿损伤(急性损伤和慢性损伤)是指在牙齿萌出以后,由于外界物理的或化学的因素作用,导致牙齿受到伤害或牙体出现缺损。

牙齿敏感症并不是一个独立的疾病,而是一个临床症状。

因为该症状常常是伴随着牙齿慢性损伤性疾病(如:磨损、楔状缺损)发生,在临床上又有独特的表现并具有诊断和鉴别诊断意义,因此,把“牙齿敏感症”单独作为一个病症进行介绍。

非龋性牙体硬组织疾病的课时共4学时(两次课),一次讲牙齿发育异常中的结构异常,下次再接着讲形态异常、牙齿慢性损伤和牙齿敏感症。

下面就分别给大家介绍这9个病 + 1个症。

需要大家掌握的是每个病症的定义、临床表现和诊断、以及防治原则。

牙齿发育异常牙齿发育是一个长期而复杂的过程,从胚胎第二个月(乳牙牙板)、胚胎5~10个月恒牙牙板到25岁第三磨牙萌出,在这么长的一个过程中,机体内或外的不利因素作用在不同牙齿的不同发育阶段(如造釉器的蕾状期、帽状期、钟状期、硬组织形成期、牙根发生期、牙齿萌出期等各期),可以造成各种发育异常。

今天我只给大家介绍五种牙齿发育异常,即:四种结构异常(包括:釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、先天梅毒牙)和一种形态异常(牙内陷)。

一、釉质发育不全(enamel hypoplasia)(一)定义釉质发育不全指牙齿在发育期间,牙釉质形成和矿化受到障碍而遗留的永久性缺陷。

根据障碍的性质,又可分为发育不良和矿化不良两种类型。

*如果仅是釉基质形成障碍→出现釉质的实质性缺陷称为釉质发育不良。

牙体硬组织非龋性疾病

牙体硬组织非龋性疾病

(三)临床表现
最初仅有牙齿过敏,以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面,硬而无变色,切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者,多发生于牙颈部,表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块,质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显,仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界,轻者出现沟状损害,重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
(二)病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间,由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 (1)釉质发育不全:釉质基质形成障碍所致,临床上常伴有实质缺损。 (2)釉质矿化不全:釉质基质形成正常而矿化不良所致,临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 (1)遗传性牙本质发育不全(dentinogenesis imperfect):常染色体显性遗传。 (2)遗传性牙本质发育不良( dentin hypoplasia ):常染色体显性遗传。
(一)定义
五、牙隐裂
牙隐裂(cracked tooth)指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹,常不易发现,是引起牙痛的原因 之一。
(二)病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板,这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加,如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 (1)不完全脱位牙:①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定,定期随访,有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗;②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察,任其自然萌出;如牙根 已经发育完成,则复位固定2周后行根管治疗。 (2)完全脱位牙:①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙,牙髓常可保留,就诊不及时或拖延 复位时间的患牙,只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿,可在3~4周后松动度减少时行根管治疗;如就诊不及时或拖延复位时间的患牙(超过2小 时),只能体外完成牙髓治疗后再植。

口腔内科学——龋病及牙体硬组织非龋性疾病

口腔内科学——龋病及牙体硬组织非龋性疾病
( .7 5 7 8 6) 一 5 ~ 5
以铰链式 附着 体 为 固位 体 , 复右 下 第 二 磨 修 牙游离 缺损 , 分别 制 作 以第 一磨 牙 为 基 牙 的单 基 牙附着 体义齿 的三 维光 弹模 型和 以第一磨 牙及 第 二 前磨牙 为基牙 的双基牙 附着体义 齿 的三 维光 弹 模 型 。采 用光 弹性 应 力 分析 法 , 定性 分 析 不 同 基 牙 数 目时 , 附着 体 义齿 对 基牙 牙 周支 持 组 织应 该 力 分布 的影 响 。结果 : 着 体义 齿在 正 中咬 合情 附 况下, 单基 牙时 , 在该 附着体义 齿 的缺 牙 区牙槽骨 内 、 牙 的 远 中根 尖 和 近 中根 尖 处 , 基 可见 应 力 集 中 ; 基牙 时 , 到 的 结果 相 似 。图 8表 1参 1 双 得 1 ( 未一 ) 俞 2 0 2 9 激 光扫描 结合 逆向工 程技术建 立粘 结 0 75 3 桥 的三 维有 限元模 型/ 张 磊 … ∥实 用 口腔 医学
制作 包括 双 侧 基 牙 和修 复 体 桥 体 的 石 膏 模 型 , 用线 激光 扫描仪 扫描石 膏模 型 , 采 在逆 向工程 C AD软 件 G o gc5 0中完 成 对 扫 描 数 据 拼 e ma i . 合 , 成石膏 模 型的数字 化过程 , 完 生成 基础 三维几 何 模 型 。 在 I E 1 NX eis 软 件 和 — AS 0 D S r e G o gc中对 基牙 及修 复体三 维模 型设 计后 , e ma i 在 Ge ma i 5 0中 , o gc . 构建牙 周 组织 及基 牙 对应 区域 牙槽 骨 结构 , 成 三 维几 何 模 型 。在 MS . r 完 C Mac Me tt0 3 限元 分 析软件 中进行 网络划 分 , na2 0 有 并

牙体硬组织非龋性疾病-PPT

牙体硬组织非龋性疾病-PPT

[临床表现]
▪ 典型的楔状缺损。 ▪ 边缘整齐,表面坚硬光滑。 ▪ 好发部位:前磨牙,
尤第一前磨牙。 ▪ 多见于中老年。
[治 疗]
▪ 改变刷牙方法。 ▪ 组织缺损少,不需作特殊处理。 ▪ 有牙本质过敏症者,应脱敏治疗。 ▪ 缺损大时,应进行修复治疗。
二 牙隐裂
[定义] 指牙冠表面的非生理性的细
牙合面中央窝伸出一额外牙尖。 好发牙位:下颌第二前磨牙。 特点:易折断、穿髓→牙髓炎、根
尖周炎→牙根发育停止, X线显示根尖部呈喇叭状。
畸形中央尖的处理
1. 牙萌出后少量多次调磨,或一次性磨去 中央尖、备洞、直接或间接盖髓术。
2. 根尖孔未发育完全→活髓切断术、 根管 治疗术、根尖诱导成形术。
牙体硬组织非龋性疾病
牙发育异常
畸形中央尖 釉质发育不全
牙发育异常
1 牙萌出异常 早萌、迟萌、错位萌出 2 牙数目异常 多生牙、先天性缺额牙 3 牙形态异常 畸形中央尖、牙内陷、育不全、氟牙症、四
环素牙、遗传性牙本质发育不全、先天性梅 毒牙
一 畸形中央尖
[诊 断]
凡出现上述症状而未能发现深龋 洞或深牙周袋,牙面上探不到过敏点 时,应考虑牙隐裂的可能。
方法:碘染色法 磨除法 插 细小探针入裂沟中加压撬动法 咬棉 卷法等。
[治 疗]
▪ 浅表隐裂无症状,且牙髓活力正常 者,可调牙合。
▪ 对有冷热刺激痛、咬合痛者,调牙合 后磨除隐裂、制洞、充填。
▪ 对有牙髓病或根尖周病者,应行根 管治疗,并全冠修复,防止冠折。
小裂纹,常深达牙本质或髓腔,是引 起牙痛的原因之一。
[病 因]
▪ 牙结构的薄弱环节(易感因素) ▪ 牙尖斜度 ▪ 创伤性咬合(致裂因素)

龋

发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素

的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合:是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解; 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合,形成可溶性的螯合物; 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素

“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
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牙体硬组织疾病*微生物学1概述2 龋的病因学理论3龋的发病机制4龋的病理表现1龋性:龋病5龋齿的临床表现和诊断技术6龋的临床分类与诊断7龋齿治疗方案8口腔治疗时的龋病预防9龋病研究的前景1概述2牙结构发育异常1牙发育异常3牙形态发育异常4牙数目异常5牙萌出异常1概述*牙体硬组织疾病2磨损3牙酸蚀症非龋性:2牙慢性损伤4楔状缺损5牙隐裂6牙根纵裂7合创伤性牙根横折1牙外伤的病因2牙外伤的病史与检查3牙震荡4牙折3牙外伤和其他牙体病症5牙脱位6牙脱臼7牙外伤的并发症8牙本质过敏症9牙根外吸收10牙齿变色1引言2牙体修复治疗发展简史1概述3牙体缺损修复方法4牙体修复治疗展望1生物学原则2治疗原则2生物力学原则3美学原则1早期龋的非手术治疗3非手术治疗2牙本质过敏症的治疗3变色牙的漂白治疗1窝洞的设计及制备原则*牙体硬组织疾病治疗4充填术2银汞合金充填术1概述2复合树脂粘接修复术5粘接修复术3玻璃离子水门汀修复术4其他材料粘接修复术1术中并发症6牙体修复治疗的并发症2术后并发症1直接修复材料简介7直接修复材料及临床效果评价2临床效果评价*微生物学一.名词解释1.口腔常驻微生物(resident oral microflora)是指在人体正常状态下,栖息在口腔中的成百上千种不同的微生物。

2.生物膜(biofilm)是指附着在一个物体表面的微生物群落3.牙菌斑(dental plaque)口腔硬组织表面附着的微生物群落,是由细菌、细菌产物,如细胞外多糖,以及来自宿主的成分,如唾液蛋白等成分构成的一层薄的、致密性膜状物,它是细菌生长的微生态环境。

4.获得性膜(acquired pellicle)清洁的牙面在接触唾液后,唾液中的糖蛋白很快就会选择性地附着在牙面上,这层薄薄的唾液膜,叫做获得性膜。

5.先驱菌(pioneer colonizers)最先附着在牙面上的细菌6.共集聚(coaggregation)牙面上的先驱菌通过类似的粘接素—受体对的方式与其他后继的细菌结合,称为共集聚。

7.龋病(dental caries)是牙齿硬组织在细菌、食物、宿主等多种因素相互作用下,细菌发酵口腔中的碳水化合物产酸,使牙齿的无机物溶解破坏、有机物分解崩溃,而形成的局限性、慢性、进行性破坏。

8.细菌介导性(plaque-mediat)指细菌不是直接对靶器官发生作用,而是以构成菌斑的形式,通过对疾病的发生和发展发挥作用。

9.致龋微生物(cariogenic microorganisms)是指那些粘附于牙面、有致龋能力的微生物。

10.奶瓶龋(”nursing-bottle”caries)是一类发生在婴幼儿的猛性龋,它是指长时间、频繁喂食高糖食物的幼儿,上颌前牙发生的广泛性、快速进展的龋损。

11.特异性菌斑假说(specific plaque hypothesis)在多种多样的口腔常驻菌中,只有少数几种细菌可以引起龋病的发生,特异性菌斑假说关注少数几种致龋菌,然后根据这几种致龋菌的特性,制定预防和治疗龋病的措施。

12.非特异性菌斑假说(non-specific plaque hypothesis)龋病的发生是菌斑中多种多样的微生物总体活动的结果,这些微生物的混合体对龋齿的形成和发展起着重要的作用。

13.生态菌斑假说(ecological plaque hypothesis)这种假说认为,与疾病相关的细菌也可以在正常的部位出现,只是数量较少,而随着局部环境因素的改变,常驻菌丛的动态平衡被打破,致龋菌的数量的增多导致龋病的发生。

二.填空+选择1.细菌通过(牙菌斑)的形式对牙齿产生作用2.(菌斑)是口腔组织表面附着的一层生物膜3.龋病发病的四种因素(细菌)、(食物)、(宿主)、(时间)4.菌斑中的细菌酵解食物中的碳水化合物产酸,使菌斑附着部位下方的牙齿硬组织中矿物溶解,而某些细菌产生的酶还能够分解牙齿的有机成分,加速牙齿的破坏,最终在牙面形成不可逆转的硬组织缺损-(龋洞)5.口腔中的两大主要疾病-(龋病)和(牙周病),都是典型的菌斑介导性疾病6.(变形链球菌)s.mutans,可以产生粘性的细胞外多糖,有助于菌体附着在牙齿硬组织上定植。

7.迄今为止所发现的最重要的致龋菌就是(变形链球菌)8.(变形链球菌)是致病能力最强的一种细菌、9.牙齿的(颊舌侧平滑面)是牙齿的自洁区10.牙齿邻接面的釉质发生的龋坏是(邻面龋)11.(窝沟)是咬合面上最易患龋的部位,而且龋损在窝沟中的发展速度特别快12.在窝沟龋的微生物学研究中,发现(变形链球菌族链球菌)和(血链球菌)呈负相关13.(猛性龋)一般发生在龋病的高度易感人群中,如(接受放射治疗的头颈部肿瘤患者)(舍格伦综合症引起的口干症患者)等14.接受头颈部放射治疗的患者,因为放射线破坏了(涎腺),造成唾液分泌减少15.研究发现,头颈部放疗患者的菌斑和唾液中(变形链球菌族链球菌)和(乳杆菌)的数量都明显增加,而其他与正常釉质相关的细菌如(血链球菌)、(奈瑟菌)以及(革兰阴性杆菌)则减少16.在临床上,早期脱矿的诊断比较困难,因为目前采用的诊断方法都是一些分辨率比较差的技术,如(x线片)、(探诊)的方法17.如果在初期龋损中分离出乳杆菌或溶牙放线菌,则说明分离出该菌的位点是(形成龋洞的高发位点),就可以采取相应的措施进行干预,如应用(氟化物)或(抗菌药物)18.(微生物学检验)常常用来预测龋病的高危牙位和高危人群,(菌斑)和(唾液中的变形链球菌)的数量常常是一个重要指标19.(根面龋)就是发生在暴露的牙根面的龋损。

20.虽然变形链球菌是釉质龋发生的关键性细菌,但是(非变形链球菌族链球菌)在其定植部位对产酸的强度也产生了一定的作用。

21.对于细菌在龋病发生中所起的作用,有两种主要的假说,它们是(特异性菌斑假说)和(非特异性菌斑假说),在某种程度上来说,这两种假说只有字面上的区别,因为菌斑介导性疾病本质上是(多细菌感染性疾病),综合上述两种假说,有些学者提出一种新的假说,即(生态菌斑假说)。

22.根据特异性和非特异性菌斑假说,预防龋病的策略主要是(通过清除口腔中的致龋菌)来达到预防龋病的目的。

根据生态菌斑假说,预防龋病的策略是(干预致龋菌赖以生存的微环境,使其向不利于致龋菌生长的方向转化,从而调节菌丛构成向正常菌丛转变,最终达到预防龋病发生的目的)。

三.简答+论述1.牙菌斑的形成有哪几个阶段?①清洁的牙面在接触与唾液后,唾液中的糖蛋白很快就会选择性地附着在牙面上,这层薄薄的唾液膜,叫做获得性膜②细菌随着唾液的流动到达覆盖着获得性膜的牙齿表面,口腔微生物中除少数几种能动菌以外,绝大多数细菌都是被动地由唾液带到牙齿表面并定植的③细菌对牙面的粘附最初是松散的,可逆的④细菌和牙面之间特异性的、紧密的粘附,是通过细菌表面的粘结素和牙面附着的获得性膜上的受体之间的结合实现的。

⑤最先附着在牙面上的细菌称为先驱菌,牙面上的先驱菌通过类似的粘结素-受体对的方式与其他后继的细菌结合,称为共集聚,共集聚的结果使得菌斑内的细菌成分逐渐变得多样化。

⑥定植在牙面上的各种细菌开始增殖,发酵食物中的碳水化合物并向菌斑及其周围环境释放代谢产物2.科赫假设应用于菌斑介导性疾病时的特点①该微生物需达到足够的数量才能引发疾病②菌斑是多种多样的微生物的混合体,再加上细菌产物和来自口腔的其他成分,菌斑的成分和结构很复杂。

③在系统微生物学中,如果确认了致病菌,清除这种致病菌就能治愈相应的疾病3.对于龋病病因中细菌因素的认识,经历了怎样的过程及结论是什么?过程①1673年,显微镜的发明人,荷兰人antony van leeuwenhoek就用他自制的世界上第一台显微镜观察到了牙垢里面的微生物②在龋病微生物研究中,美国人willoughby Dayton miller 对现代龋病病因学的研究做出了巨大贡献,1890年,他出版的the micro-organisms of the human mouth 一书中提出了著名的化学细菌学说,他认为龋齿是口腔中的细菌酵解碳水化合物产酸,使牙齿硬组织溶解而发生的③对特异性致龋菌的认识是从变形链球菌开始,直到二十世纪五六十年代,随着无菌动物实验的广泛应用,通过一系列的实验研究,证明了变形链球菌有很强的致龋作用④无菌动物实验的结果,提供了龋病病因中有细菌参与的直接证据。

结论①龋病是一种细菌感染性疾病②细菌的参与是龋病发生的必要条件③致龋菌可以在易感动物之间传播4.致龋菌的特性有哪些?①致龋菌有较强的由细胞外向细胞内转运糖的能力②致龋菌有较强的产酸和耐酸特性③合成细胞外多糖和细胞内多糖*牙体硬组织疾病●龋病一.名词解释1.龋病(dental caries)即龋齿,是一种以细菌为主要病原体,多种因素作用下的,发生在牙体硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。

作为疾病的诊断名词,龋齿是指牙齿硬组织因龋出现缺损,病变局限在牙体硬组织,没有引起牙髓的炎症或变形反应。

2.牙菌斑(dental plaque)指附着在牙表面的膜样物质,即牙表面生物膜,含有微生物(菌斑容量的60%-70%)、基质和水。

3.早期釉质龋(early enamel caries)所谓早期釉质龋,临床表现为白垩斑,肉眼见釉质表面是完整的,呈白垩色,无光泽,略粗糙,较正常组织略软,但未形成实际意义上的龋洞或缺损。

由于受累牙齿仅有部分脱矿和色泽的改变,而没有形成洞,此时一般不需手术干预,认为可以通过去除病因和再矿化治疗停止病变的发展。

5.急性龋(acute caries)龋的发展速度可以很快,从发现到出现牙髓病变的时间可以短至数周。

6.猛性龋(rampant caries)也称猖獗龋,特殊类型的急性龋,表现为口腔在短期内(6-12个月)有多个牙齿,多个牙面,尤其在一般不发生龋的下颌前牙甚至是切端部位发生龋。

7.放射性龋(radiation caries)由于头颈部放疗导致的猛性龋8.慢性龋(chronic caries)一般情况下龋均呈现慢性过程,病变组织着色深,病变部位质地稍硬,不易用手用器械去除,多数情况下成年人发生的龋是这样的,由于病程缓慢,在牙髓腔一侧可有较多的修复性牙本质形成9.静止龋(arrested caries)由于致龋因素消失,已有的病变停止进展并再矿化,可见于发生在邻面的早期龋10.釉质龋发生在牙釉质的龋11.牙本质龋病变发展到牙本质的龋12.牙骨质龋发生在牙骨质的龋13.根龋(root caries)发生在暴露的牙根表面的龋14.窝沟龋发生在牙的点隙沟裂处的龋15.平滑面龋发生在颊舌平滑面的龋16.邻面龋发生在牙的近远中面的龋17.继发龋(secondary caries ,recurrent caries)在已有修复体边缘或底部发生的龋,临床上可见修复体边缘牙组织着色变软,拍X 线片显示修复体周围牙组织密度降低18.再发龋已对原发龋病病灶修复后在同一牙齿其他部位发生的龋损。

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