法医毒理部分知识

1.法医毒物的任务：a确定是否发生了中毒，b确定

何种毒物引起中毒，c确定毒物进入人体的量，

并判断是否构成死亡量，d分析毒物进入人体的

途径，e推断中毒的死亡方式。

2.毒物：引起生物体损害的外源化学物质。

3.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞

代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。

4.毒物毒性的反应类型：a局部和全身毒性效应，b速

发型和迟发型毒物效应，c致敏和自身免疫效应，d特异质反应，e逆性与不可逆性毒性效应，f致

癌、致畸、致突变。

5.LD50半数致死量：能引起一组受实验动物半数死

亡的剂量。越小，毒性越强。

6.LD100绝对致死量：能引起一组受实验动物全部

中毒死亡的最小剂量。

7.MLD最小致死量：能引起一组受实验动物个别死

亡的最小剂量。

8.MTD最大耐受剂量：一组受实验动物中，不引起

动物死亡的最大剂量。

9.法医毒物分析的内容：a提取代谢物，b对毒物定

性分析，c对毒物定量分析。

10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。其毒

理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速

度和数量。

11.氰化物中毒机理：氰离子与3价铁离子结合后可

中断电子传递，使生物氧化过程终止，细胞失去

对氧的利用能力，引起细胞“内窒息”，细胞的生

理生化功能随之停止，结构损伤，最终可导致细

胞死亡，氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒

息是其毒理作用的核心。

12.氰化物中毒症状的四期：I前驱期，II呼吸困难期，

III痉挛期，IV麻痹期。

13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能

紊乱的机制：主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血

中水平升高，阻碍甲状腺对碘的摄取，并抑制碘

与酪氨酸生成碘酪氨酸，进而影响甲状腺素的合

成；血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体

促甲状腺素分泌增加，是甲状腺增生肥大。14.氰化物中毒尸体表现：皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红

色。死亡迅速者发绀。

15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存，需冷藏并

尽快送检。

16.氰化物中毒法医学鉴定要点：a迅速死亡案件中

应考虑氰化物中毒。b口服死亡者，胃粘膜有腐

蚀现象，c鲜红尸斑不一定出现，苦杏仁味也可

不明显。D有胃肠道外途径中毒者。17.一氧化碳中毒毒理作用：与血红蛋白中二价铁离

子结合，生成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携

带氧的能力；与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞

内窒息。

18.一氧化碳的中毒症状：a闪电式中毒：急性中毒

19.闪电式中毒：中毒者突然昏倒，意识丧失，反射

消失，在短时间内因呼吸中枢麻痹而死。

20.co重度中毒者并发有横纹肌溶解及筋膜间隙综合

症

21.急性co中毒迟发脑病（急性co中毒神经性系统

后发症）：部分急性co中毒者意识障碍恢复后，

经2~3周德假愈期后，又出现一系列的精神症状。

机制：与中毒性脑软化及局部脑血管继发性供血

不良有关。表现：①精神症状：反应迟钝，记忆

力丧失②锥体外系神经障碍③椎体系神经损害④

大脑皮质局灶性功能障碍。

22.co中毒者尸体所见：速死者尸斑樱红色，。数天

后死亡者中枢神经系统和心肌损害最严重。脑血

管扩张充血、水肿，可出现多发性细小血点及局

灶性出血。常在双侧苍白球形成对称性软化灶。

23.co中毒大脑白质变化额三种形式：①血管周围的

神经纤维髓鞘脱失。②广泛弥漫的神经纤维受损，

③融合或不融合的脱髓鞘斑片。

24.co中毒者常出现局灶性心肌坏死。

25.co中毒者可用福尔马林保存。

26.co中毒者法医学鉴定要点：①对现场co浓度的测

定很重要，②尸斑肌肉血液呈樱红色。

27.亚硝酸盐中毒尸斑呈蓝褐样青紫。采取血液检查

高铁血红蛋白。

28.亚硝酸盐中毒者法医学鉴定要点：①缺氧症为主

②皮肤粘膜呈蓝褐色③血液呈棕褐酱油状。

29.有机磷中毒的机制：抑制机体胆碱酯酶，使其失

活，从而降低分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在

体内蓄积，引起神经系统功能紊乱的中毒表现。

30.有机磷对胆碱酯酶的抑制分两个阶段。

31.急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现是：急性

胆碱能危象。

32.反跳：有机磷中毒患者，经过积极治疗，在症状

明显缓解后，病情突然急剧恶化，重新出现中毒

症状且比前更重的临床现象。

33.有机磷中毒的尸体表现：①尸僵早②尸斑暗紫③

瞳孔大④口唇指甲青紫⑤口鼻有泡沫⑥肌肉痉挛

⑦有有机磷的特殊气味⑧胃底粘膜灰白样坏死⑨

中性粒细胞浸润⑩支气管横切面呈花瓣状。

34.有机磷中毒的法医学鉴定要点：中毒患者大汗，

肌肉颤动，瞳孔缩小、口吐白沫、呼吸有特殊气

味、死亡快，尸检见上消化道有糜烂，胃内容物

有特殊气味，四肢痉挛，肺水肿。

35.氨基甲脂类杀虫剂三类：I取代苯基氨基甲酯，II

杂环氨基甲酯，III氨基甲酸洿酯。

36.氨基甲酯的剂型主要有：颗粒剂、粉剂、乳剂、

油剂。

37.氨基甲酯的毒理作用和有机磷一样

38.氨基甲酯与有机磷抑制胆碱酯酶（che）的不同点：

①作用快②恢复快③与红细胞的che抑制程度明

显相关④影响复能，而有机磷仅在“老化”前有

复能作用。

39.氨基甲酯法医学鉴定要点：快速、简便、才学后

尽快送检。

40.百草枯中毒机制与症状：百草枯通过细胞电子传

递系统产生过氧化物和过氧游离基，这类物质与

脂肪结合后形成脂肪酸过氧化物，后者干扰肺表

面活性物质的功能，引起细胞膜脂质过氧化，造

成组织细胞损伤。

41.有机氮农药中毒表现：嗜睡、青紫和出血性膀胱

炎。

42.杀鼠剂：用于防治鼠类等有害啮齿动物的药剂。

43.毒鼠强的毒理作用：毒鼠强是中枢神经系统抑制

性神经递质r氨基丁酸的拮抗剂，阻断GABA对

神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导

致强直性痉挛和惊厥；同时抑制体内某些酶的活

性；另外毒鼠强本身有类似酪氨酸衍生物的生物

胺类作用，能导致肾上腺素作用剧增。

44.毒鼠强的典型中毒表现：突发强直性、阵发性抽

搐，类似“癫痫大发作”。

45.毒鼠强中毒尸检所见：①死亡急速者尸斑，尸僵

显著，窒息征象明显，各器官多有水肿等急性死

亡的病理变化，尤以脑淤血显著。②有时有因抽

搐咬伤的牙印痕③左心室乳头肌纤维收缩带坏

死、肌浆溶解④基底神经节出现对称性软化。46.氟乙酰胺中毒的毒理作用：①阻断三羧酸循环中

柠檬酸的氧化，②氟与血红蛋白结合生成氟血红

蛋白，引起缺氧、发绀、呼吸困难，从而引起消

化、心血管、呼吸、神经系统等一系列中毒症状。

③作用于中枢神经和心脏，痉挛性抽搐和心率失

常是致死的主要原因。

47.致死合成：氟柠檬酸与乌头酸酶的而结合是不可

逆的，所以成为

48.氟乙酰胺的中毒症状：恶心、呕吐、头痛、头晕、

口渴、视力模糊、复视、上腹有灼热感。重症者

疼痛加剧，烦躁不安，视力丧失，阵发性抽搐、

颈强直，有的四肢瘫痪。49.氟乙酰胺的中毒类型：①神经型，抽搐是此型的

典型，反复发作进行性②心脏型：常见各种心率紊乱死于室颤。

50.氟乙酰胺的检材提取：呕吐物、胃内容物。

51.氟乙酰胺中毒的法医学鉴定要点：①痉挛性抽搐

是神经型氟乙酰胺中毒的典型症状②心脏型中毒者则以心肌损害为主要表现③中毒无特征性病变

④分析困难。