病理学网络平台作业

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病理学网络平台作业

组织与细胞得损伤与修复

1、化生:一种分化成熟得细胞转变成另一种分化成熟得细胞得过程。

2。坏疽:身体内直接或间接与外界大气相通部位得较大范围坏死,并因有腐败菌生长而继发腐败。

3。肉芽组织:由新生得薄壁毛细血管及增生得成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润。肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。

细胞核改变:核固缩,核溶解,核碎裂

骨折愈合:血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建

细胞再生能力分类:不稳定细胞,稳定细胞,永久性细胞

充血:器官或局部组织血管内血液含量得增多称为充血,分为静脉性充血与动脉血充血、

瘀血:局部组织或器官因为静脉回流受阻,使血液淤积与静脉或毛细血管内,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称瘀血。

血栓:在活体得心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成得固体质块。栓塞:在循环血液中出现得不溶于血液得异常物质随血流运行阻塞血管腔得现象、

槟榔肝:慢性肺瘀血时,肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,小叶周边得肝细胞因脂肪变性呈黄色,因此在肝得切面上出现红黄相间形如槟榔切面得条纹。

肺褐色硬化:长期慢性肺瘀血引起得肺间质网状纤维胶原化与纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素得沉积使肺组织变硬并呈棕褐色,称为肺得褐色硬化。

心衰细胞:慢性肺瘀血时,肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞,将其分解,胞浆内形成棕黄色得含铁血黄素,称为心衰细胞。

血栓形成得条件:心血管内皮细胞得损伤,血流状态得改变,血液凝固性增加

慢性肺瘀血由慢性左心衰引起,慢性肝瘀血由慢性右心衰引起

下肢静脉得血栓脱落可导致肺动脉栓塞,门静脉系统血栓脱落了导致肺动脉栓塞

贫血性梗死:心,肾,脾,脑,出血性梗死:肺,肠

血栓

形成过程:心血管内膜损伤→血流经静脉瓣后形成涡流→内膜粗糙,血小板粘集形成血栓头→血小板继续粘集形成珊瑚状小梁→小梁间纤维素网络大量红细胞

类型:白色血栓,又称血小板血栓,各种血栓得起始部,与发生部位粘着紧密

红色血栓,主见于静脉,延续性血栓得尾部,不会单独出现

混合血栓,延续性血栓得体部

透明血栓,发生于微循环小血管内,只能在镜下观察,由嗜酸性间质性纤维素构成转归:软化,溶解与吸收,机化与再通,钙化

炎症

变质:炎症局部组织细胞发生得变性或坏死。

假膜性炎:发生于粘膜得纤维素炎,渗出得纤维素,白细胞坏死组织与病原菌在粘膜表面形成假膜。

蜂窝组炎:疏松结缔组织发生得弥漫性化脓性炎,常发生在皮肤肌肉与阑尾,主要由溶血性链球菌引起。

败血症:细菌由炎症病灶入血后,不但没有被清除,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状与病理变化,称为败血症、

上皮样细胞:肉芽肿内激活得巨噬细胞在功能与形态方面均发生显著改变,吞噬与杀菌活性增强,巨噬细胞得形态与排列类似上皮细胞,故称为上皮样细胞。

绒毛心:风湿性心脏病引起得纤维素性心包炎,由于心脏搏动,渗出得纤维素在心脏脏层与壁层得表面相互摩擦并牵拉,形成绒毛状,故称为绒毛心。

脓肿:局限性化脓性炎,主要特征为组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,可发生于皮下与内脏。

朗格汉斯细胞:巨噬细胞相互融合形成得多核巨细胞,细胞体积增大,含有多个细胞核,核整齐得排列于细胞周边,呈马蹄状或环形,称为朗格汉斯细胞。

炎症得基本病理变化:变质,渗出,增生

急性炎症早期:中性粒细胞,慢性炎症主要:淋巴细胞,寄生虫与变态反应:嗜酸性粒细胞,吞噬作用:单核细胞,巨噬细胞

渗出性炎分为:浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎

白细胞渗出包括:边集,附壁,游出,趋化作用

炎症得局部临床表现及原因:红(血管扩张,局部充血),肿(充血及渗出),热(局部组织动脉性充血,血流量增多,血液流速加快,代谢增强,产热增多),痛(肿胀压迫或牵拉神经末梢,炎症介质直接作用于神经末梢),功能障碍(炎症局部组织细胞变性或坏死)

肿瘤

异型性:肿瘤组织在细胞形态与组织结构上,都与其发源得正常组织有不同程度得差异,种种差异称为异型性。

恶病质:机体极度消瘦,严重贫血,全身虚弱得状态。

癌:上皮组织起源得恶性肿瘤、

原位癌:指异型性增生得洗吧累及上皮全层,但尚未突破基底膜向下浸润生长。

肉瘤:间叶组织起源得恶性肿瘤。

癌前病变:指某些具有发展成恶性肿瘤潜能得疾病。

肿瘤得生长方式:膨胀性生长,外生性生长,浸润性生长

肿瘤组织分为实质与间质两部分。

恶性肿瘤呈浸润性生长,晚期发生转移、

恶性肿瘤可通过淋巴道转移,血道转移与种植性转移途径转移。

上皮来源得良性肿瘤称为肿瘤,恶性肿瘤称为癌。

良性肿瘤与恶性肿瘤得区别:

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度与异型性分化高,异型性小分化低,异型性大

核分裂少,不见病理性核分裂多,可见病理核分裂

生长速度较慢较快

生长方式膨胀性或外生性浸润性为主

包膜有,与周围组织分界清楚无,于周围组织分界不清

坏死、出血等继发改变少或无常有

转移无可转移

复发很少或无易复发

对机体得影响小,局部压迫、阻塞为主大,破坏组织结构与功能,合并感染、恶

病质

心血管系统疾病

风湿小体:在心肌间质、心内膜及皮下结缔组织等处,胶原纤维发生纤维素样坏死,巨噬细胞增生并且吞噬纤维素坏死物质后形成得Aschoff细胞,有Aschoff细胞得聚集即形成风湿小体,就是风湿病得特征性病变。

绒毛心:风湿性心脏病引起得纤维素性心包炎,由于心脏搏动,渗出得纤维素在心脏脏层与壁层得表面相互摩擦并牵拉,形成绒毛状,故称为绒毛心。

原发性颗粒性固缩肾:高血压病时,由于肾入球小动脉玻变,引起肾小球纤维化、玻变、间质纤维化,相对正常肾单位代偿性肥大。这些改变致肾脏体积缩小,表面弥漫颗粒状。

高血压得诊断标准为收缩压≥140mmHg ,舒张压≥90mmHg 。

动脉粥样硬化主要累及腹主动脉动脉,高血压病主要累及全身细小动脉。

动脉粥样斑块可出现得继发性病变包括斑块内出血,斑块破裂,血栓形成,钙化,动脉瘤与血管腔狭窄。

冠状动脉粥样硬化以左冠状动脉前降支病变最常见,患者得临床表现包括心绞痛与心肌梗死。

高血压病晚期患者可出现心脏、肾脏、脑等器官得病变。

风湿性心瓣膜病最常累及二尖瓣,其次就是主动脉瓣。

原发性颗粒型固缩肾得肉眼及镜下特点:

肉眼观:双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫细颗粒状

镜下观:入球动脉管壁均匀红染,管腔狭窄,肾小球因缺血发生纤维化与玻璃样变,所属肾小管也因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。病变较轻区域健存得肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应得代偿性扩张。

呼吸系统疾病

名词解释:

1.肺肉质变:由于肺泡腔内深处得中性粒细胞减少或功能障碍,不能使纤维素溶解吸收,肺组机化成褐色肉样、

2、矽结节:境界清楚得圆形或椭圆形结节,大小不等,直径2`5CM,灰白色,质硬,触之有砂砾感、3。结核结节:在细胞免疫基础上形成得,有上皮样细胞、朗格汉斯细胞及外围聚集得淋巴细胞与少量成纤维细胞构成,典型得结核结节中央为干酪样坏死。

4、结核球:又称结核瘤、就是指有纤维包裹得孤立得境界清楚得球形干酪样坏死灶,直径2~5cm。

5、肺原发综合症:就是肺原发病灶、结核性淋巴管炎与肺门淋巴管炎三者得统称,就是原发性肺结核病得特征性病变、

填空题:

1.小叶性肺炎就是以细支气管为中心得急性化脓性病变。

2.大叶性肺炎就是以弥漫性纤维蛋白性渗出为主,病变累积一个肺段至整个大叶。

3.腺泡中央型肺气肿出现呼吸性细支气管囊状扩张,但肺泡管与肺泡不扩张。

4.肺心病就是由于各种原因导致肺循环阻力增加,出现了右心室肥厚甚至扩张。

5.原发性肺结核综合症包括肺原发病灶,结核性淋巴管炎与肺门淋巴管炎。

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