《病理学》作业1、2、3、4参考答案

《病理学》作业1、2、3、4参考答案第1-3章1、举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。

答：病因在疾病发生中的作用是：（1）引起疾病：没有致病因素就会发生疾病。

例如，没有白喉杆菌就不会引起白喉；（2）决定疾病的特异性：例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。

条件是在病因存在的前提下，促进疾病发生发展的因素。

例如，结核病的病因是结核杆菌，但多在营养不良的情况下发生，所以营养不良是结核病的条件。

2、简述脑死亡的判断标准及认识脑死亡的意义。

答：脑死亡的判断标准是：（1）不可逆的深昏迷，对外界刺激毫无反应；（2）自主呼吸停止；（3）颅神经反射消失；（4）瞳孔散大固定；（5）脑电波消失；（6）脑血流停止。

认识脑死亡的意义：（1）充分利用死体材料，作为器官移植的供体；（2）节省人力物力；（3）伦理的许可，对死者的尊重。

3、试分析肺动脉栓塞的途径及后果。

答：肺动脉栓塞的后果取决于栓子的数量及栓子的大小：（1）栓子大多来自下肢深静脉，栓子较大，栓塞于肺动脉主干，引起猝死；猝死机制：引起急性呼吸循环衰竭；（2）栓子较小、数量少，栓塞少数肺动脉小分支，不会引起严重后果；因为肺组织有肺动脉和支气管动脉双重血供；（3）栓子小，但数量多，栓塞与多数肺动脉分支，引起急性呼吸循环衰竭，严重者猝死；因为栓塞与多数分支引起肺循环阻力增大，引起支气管动脉痉挛，迷走神经兴奋，引起支气管痉挛，增加呼吸阻力。

4、试分析血栓形成的条件及对机体的影响。

答：血栓形成的条件：（1）心血管内膜的损伤，从多方面启动凝血系统：①内膜损伤→内皮下胶原暴露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；②内膜损伤→释放组织Ⅲ因子，启动外源性凝血系统；③内膜损伤→内皮下胶原暴露，血小板易于粘附集聚，释放血小板因子；（2）血流缓慢及涡流形成：正常血流分层流，血小板在轴流中，不易附壁；当血流缓慢及产生涡流时，血小板易于附壁，促进血栓形成；（3）血液凝固性增高：血液中含有较多凝血因子，如分娩或大手术后。

血栓形成对机体的影响：（1）有利方面：阻止出血，如溃疡及结核病出血。

（2）不利方面：①阻塞血管，阻塞动脉引起缺血，阻塞静脉引起淤血；②血栓脱落引起栓塞，③心瓣膜血栓形成引起瓣膜变形；④微循环内广泛血栓形成引起广泛出血。

5、试分析休克早期微循环的变化及其微循环变化对机体的影响。

答：休克早期微循环变化是“少灌少流，灌少于流”，机制是交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加→全身微动脉痉挛、微静脉收缩不明显，故此引起“少灌少流，灌少于流”。

对机体的影响主要表现为具有代偿意义。

⑴有利于维持动脉血压：①机体通过交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加→全身微动脉痉挛→外周阻力增加、心输出量增加，②全身微动脉痉挛、微静脉收缩不明显，使储备在静脉内的血液回流，相当于“自身输血”作用，组织内液体回流，相当于“自身输液”作用；⑵保证心脑血供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心脑血管不收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于有限保证重要器官如心脑的血液供应。

不利影响主要是引起组织缺血缺氧。

6、试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，病分析产生的原因。

患者应做哪些必要的检查？答：严重腹泻患者可能发生：⑴等渗性脱水，因为肠液中Na+是主要的阳离子，小肠液、胰液、胆汁又是等渗体液，严重腹泻引起等渗体液大量丢失，发生等渗性脱水。

但由于腹泻后只补充水份而没补充钠盐，可从等渗性脱水转变为低渗性脱水；⑵低钾血症，因为钾在消化道吸收，消化液钾含量均高于或和血浆钾相近，腹泻造成钾从肠道丢失过多，严重腹泻使细胞外液大量丢失，血容量下降，引起醛固酮分泌增加，使肾排钾增多，即从肾丢失钾。

该患者应做血清钠和血清钾的化验检查，以取得判断水和电解质代谢紊乱的客观依据。

作业2第4-6章1、试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡紊乱类型及发生机制。

答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

这是因为：①失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回吸收入血；②低K+：胃液中K+的丢失使血钾降低，此时细胞内K+外移，细胞外H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增加，重吸收HCO3-增多；③低CL-：胃液中CL-的丢失使血[CL-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起低氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水，细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。

醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+，加强HCO3-重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发.2、内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。

答：内源性致热源是由产内生致热源细胞在发热激活物的激活下产生和释放的。

发热激活物与产致热源细胞膜的特异受体结合后，产致热源细胞即被激活，通过一定的信号途径，激活核转录因子（），启动、和等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。

引起体温升高的机制如下表：发热激活物→产EP细胞→EP 信息传递↓体温调定点↑←中枢发热介质←下丘脑中枢调节→皮肤血管收缩→散热↓体温升高外周效应→寒战→产热↑3、在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。

答：变质性炎的特征主要是以变性坏死为主。

常见于肝、心、肾、脑等实质器官，如：急性重型肝炎，白喉性心肌炎、乙型脑炎等。

渗出性炎以渗出变化为主。

根据渗出物不同可分为以下类型（1）浆液性炎以浆液渗出为主如浆液性心包炎；（2）纤维素性炎以纤维素渗出为主，如大叶性肺炎；（3）化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死，多由化脓性细菌引起。

根据原因和病变特点又可分为①脓肿，为局限性化脓性炎，多由金黄色葡萄球菌引起。

如肝脓肿、肛门周围脓肿；②蜂窝织炎，为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起。

如蜂窝织性阑尾炎；③表面化脓及积脓，如化脓性支气管炎；⑷出血性炎血管损害严重，以红细胞漏出为主。

增生性炎主要以细胞增生为主。

又可分为⑴一般增生性炎，以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主，成纤维细胞、毛细血管增生明显。

（2）肉芽肿性炎是以炎症局部巨噬细胞增生而形成的结节状病灶。

又分为①感染性肉芽肿，由病原微生物感染引起，如结核肉芽肿②异物肉芽肿，由异物（如缝线、滑石粉等）引起，以异物巨细胞增生为特点。

⑶炎性息肉，是指在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体及纤维组织增生，形成突出表面的肿块，如鼻息肉、宫颈息肉。

⑷炎性假瘤，指炎性增生形成境界清楚的瘤样肿块。

长发生于眼眶和肺。

4、简述肿瘤的生长方式和扩散。

答：肿瘤的生长方式有：（1）膨胀性生长，为良性肿瘤的生长方式。

形成完整包膜，手术切除干净，不易复发。

⑵浸润性生长，为恶性肿瘤的生长方式。

不形成完整包膜，手术不易切除干净，容易复发。

⑶外生性生长，为体表和有腔器官表面的肿瘤的生长方式。

良性肿瘤只向外生长，恶性肿瘤既往外生长，又向深部浸润。

肿瘤的扩散是恶性肿瘤的生物学特性。

扩散途径包括⑴直接蔓延，指肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣到临近部位生长。

⑵转移，指肿瘤沿一定途径到远处生长，形成与原发瘤一样的肿瘤。

转移途径包括①淋巴道转移，肿瘤细胞沿淋巴管进入局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬；②血道转移，其转移规律与栓子运行规律相同；③种植性转移胸腔、腹腔的肿瘤累及器官表面是肿瘤细胞脱落，可在器官表面或浆膜继续生长，形成种植性转移。

作业3第7-9章1、简述原发性高血压引起的脑继发性病变；脑动脉粥样硬化的病变特点。

答：原发性高血压引起的脑继发性病变包括⑴脑水肿，因血压升高，血管痉挛使毛细血管通透性增加，液体漏出到脑组织引起脑水肿，使颅内压升高；⑵脑软化，因脑动脉硬化使脑组织缺血而发生坏死，形成微小的软化灶，一般影响不大；⑶脑出血，是高血压最危险且致命的并发症。

多发生在内囊及基底节，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。

脑动脉粥样硬化多发生在脑底动脉环，内膜增厚，管壁狭窄甚至闭塞。

2、简述左心衰时呼吸功能的主要表现及机制。

答：左心衰时呼吸功能的主要表现是不同程度的呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难。

其机制是①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快③体力活动时机体耗氧量增加；⑵端坐呼吸，其机制是①端坐是下肢血液回流减少，肺淤血减轻，②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。

⑶夜间阵发性呼吸困难，其机制是：①平卧时下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神经兴奋性增高，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

3、比较支原体肺炎与小叶性肺炎。

4、简述缺氧时循环系统的变化。

答：（1）心功能的变化①心率加快②心肌收缩力增强③初期心输出量增加，严重缺氧时心输出量降低⑵器官血流量的变化①冠脉循环：缺氧时冠状动脉扩张②早期脑血管扩张，脑血流增加，严重缺氧时脑血流减少；③肺循环阻力增加④毛细血管增生。

5、简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。

答：门脉性肝硬变后期主要的临床表现是（1）门脉高压症，机制是：①假小叶的形成，使肝内血流受阻；②中央静脉闭塞，纤维组织增生，压迫、扭曲小叶下静脉；③肝动脉与门静脉异常吻合。

表现为①脾肿大，因脾静脉回流受阻；②胃肠道淤血，因静脉回流受阻。

③腹水形成，其机制是ⅰ胃肠道淤血，毛细血管压力增高，液体漏出到腹腔中；ⅱ消化吸收功能障碍，引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低；ⅲ淋巴回流受阻；ⅳ醛固酮灭活减少，促进了对水的重吸收。

④侧支循环形成，由于门静脉压力升高，使门静脉血通过侧支循环回流。

⑵肝功能受损，表现为：①白蛋白减少，白球蛋白比例倒置，因肝合成蛋白功能减弱；②出血倾向，因肝合成凝血因子减少；③雌激素灭活减少的表现，蜘蛛痣、肝掌；④黄疸，为肝细胞受损及毛细胆管於胆所致；⑤肝性脑病，因肝解毒功能减弱所致。

6、简述肝性脑病的诱因、肝功能不全时氨生成增多的机制。

答：肝性脑病的诱因包括①消化道出血，消化道出血是肝性脑病最常见的原因。

②酸碱平衡紊乱③镇静要和麻醉药实用不当④大量抽取腹水⑤感染⑥高蛋白饮食肝功能不全时氨生成增多的机制如下：①肝功能不全患者常见于上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产氨；②肝硬变时肠道淤血，食物消化吸收障碍，细菌大量繁殖，产氨增多；③肝硬变晚期合并肾功能障碍发生氮质血症，血中尿素经肠道细菌尿素酶作用，产氨增加；④肌肉分解产氨增加。