内科学慢性肾衰竭第八版PPT课件
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慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
慢性肾衰竭【内科学课件】
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
我国对肾功能不全的分 期
GFR 分期描述 (ml/min)
50-80 25-50 10-25 <10
代偿期 失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期
2002年K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR (ml/min/1.73m2）
>=90 60-89 30-59 15-29 <15（或透析）
<25 <10
>445 >707
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状明显
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期 CKD分类标准 1期： GFR≥90ml/min/1.73m2 (GFR：肾小球
滤过率） 2期： GFR 60～89 ml/min/1.73m2 3期： GFR 30～59 ml/min/1.73m2 4期： GFR 15～29 ml/min/1.73m2 5期： GFR ＜15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭
三、临床表现
7. 皮肤症状 1、皮肤瘙痒： ①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：钙盐在皮肤、 神经末梢沉积
②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结 晶，称尿素霜，刺激皮肤引起尿毒症性皮炎
2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿
慢性肾衰竭
三、临床表现
8. 内分泌系统 垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
具体发生机理不明
慢性肾衰竭
三、临床表现
2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血
①肾脏产生EPO↓ ②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等 ③红细胞生存时间↓ ④叶酸、蛋白质缺乏 ⑤尿毒症毒素对骨髓的抑制作用
慢性肾衰PPT课件
低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。
第31页，幻灯片共54页
第32页，幻灯片共54页
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）
B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断
二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足
2、感染
第11页，幻灯片共54页
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。
胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）
3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、
β2微球蛋白等。
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积
继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
第23页，幻灯片共54页
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏
继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动
8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第33页，幻灯片共54页
非透析治疗
血液透析
肾脏替代治疗
腹膜透析
透析疗法 肾脏移植
第34页，幻灯片共54页
[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]
一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。
氮质血症期
第31页，幻灯片共54页
第32页，幻灯片共54页
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）
B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断
二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足
2、感染
第11页，幻灯片共54页
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。
胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）
3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、
β2微球蛋白等。
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积
继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
第23页，幻灯片共54页
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏
继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动
8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第33页，幻灯片共54页
非透析治疗
血液透析
肾脏替代治疗
腹膜透析
透析疗法 肾脏移植
第34页，幻灯片共54页
[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]
一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。
氮质血症期
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮 水 ： 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但 尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒 素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
慢性肾衰竭PPT课件
2023/12/31
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
慢性肾衰竭 ppt课件
PPT课件
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1．水、电解质代谢紊乱
PPT课件
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（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。 多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但动脉血HCO3<15mmol/L，可有明 显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
PPT课件
4
美国肾脏病基金会（NKF）制订的慢性肾 脏病临床实践指南（kidney disease outcom quality initiative, K/DOQI）提 出的慢性肾脏病是指：1.肾脏损伤（结构 或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球 滤过率下降（GFR），临床上表现为肾脏 病理学检查异常或肾脏损伤；2.GFR＜ 60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
营养素的缺乏：蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素等可引起 营养不良。
PPT课件
20
临床表现和诊断
PPT课件
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CRF的主要临床表现与诊断
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。 在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无 任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等 轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性 酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症 状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性 心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神 经系统障碍等，甚至有生命危险。
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
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3、高钾血症的防治：GFR＜25ml/min应 限制钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢利 尿剂，促进钾的排泄。高钾的处理：①纠正 酸中毒②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛 素溶液④口服降钾树脂⑤血液透析。
-
23
治疗
❖CRF的药物治疗——高血压的治疗 ❖1、不仅是为了控制高血压相关症状，而且
是为了保护靶器官。 ❖2、ACEI/ARB/CCB最为常用，注意前二
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
-
13
临床表现
❖心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
-
5
CRF进展的发生机制
❖ 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、 微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜 细胞凋亡→小球硬化。
❖ 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自 由基增多→补体激活→小管-间质损伤。
❖ 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
-
6
尿毒症症状的发生机制
析患者标准宜放宽。
-
28
治疗
❖CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药
1、GFR＜30ml/min时，开始限制磷摄入，可 口服磷结合剂，如碳酸钙、氢氧化铝，注意 钙磷乘积过高导致转移性钙化。
2、低钙血症注意口服骨化三醇。
-
26
治疗
❖CRF的药物治疗——防治感染 注意抗生素的肾毒性，及根据GFR调整药物
剂量。
-
27
治疗
❖CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透
-
1
-
2
CKD/CRF的患病率
❖美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率 7.6%。
❖我国CKD患病率8-10%。 ❖慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
九位。
-RF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
者的副作用，CCB是最安全、降压效果最好 的。
-
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治疗
❖CRF的药物治疗——贫血的治疗 1、重组人促红细胞生成素。 2、治疗开始的指征：Hb＜100-110g/L，治疗
目标为Hb不高于130g/L。 3、注意缺铁对疗效的影响，必要时补充铁剂，
静脉或口服。
-
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治疗
❖CRF的药物治疗——钙磷代谢紊乱和肾性骨 病的治疗
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
-
10
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
-
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
-
12
临床表现
❖蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
❖发达国家：糖尿病、高血压。 ❖发展中国家：原发性肾小球肾炎。
-
4
CRF进展的危险因素
❖ 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 ❖ CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、
低蛋白血症、吸烟等。 ❖ CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病
（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发 或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压； 肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症； 肝功能不全等。
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
-
18
治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
-
14
临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
-
15
临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
-
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
-
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治疗
❖CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离 子间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
-
9
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
❖ 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
❖ 体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。 ❖ 营养素缺乏。
-
7
临床表现
❖不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
-
8
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
-
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诊断和鉴别诊断
❖根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
-
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诊断和鉴别诊断
-
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液
净化治疗。低钠血症
少见。
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
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治疗
❖CRF的药物治疗——高血压的治疗 ❖1、不仅是为了控制高血压相关症状，而且
是为了保护靶器官。 ❖2、ACEI/ARB/CCB最为常用，注意前二
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
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临床表现
❖心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
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CRF进展的发生机制
❖ 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、 微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜 细胞凋亡→小球硬化。
❖ 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自 由基增多→补体激活→小管-间质损伤。
❖ 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
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尿毒症症状的发生机制
析患者标准宜放宽。
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❖CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药
1、GFR＜30ml/min时，开始限制磷摄入，可 口服磷结合剂，如碳酸钙、氢氧化铝，注意 钙磷乘积过高导致转移性钙化。
2、低钙血症注意口服骨化三醇。
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❖CRF的药物治疗——防治感染 注意抗生素的肾毒性，及根据GFR调整药物
剂量。
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❖CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透
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CKD/CRF的患病率
❖美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率 7.6%。
❖我国CKD患病率8-10%。 ❖慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
九位。
-RF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
者的副作用，CCB是最安全、降压效果最好 的。
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❖CRF的药物治疗——贫血的治疗 1、重组人促红细胞生成素。 2、治疗开始的指征：Hb＜100-110g/L，治疗
目标为Hb不高于130g/L。 3、注意缺铁对疗效的影响，必要时补充铁剂，
静脉或口服。
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治疗
❖CRF的药物治疗——钙磷代谢紊乱和肾性骨 病的治疗
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
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❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
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临床表现
❖蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
❖发达国家：糖尿病、高血压。 ❖发展中国家：原发性肾小球肾炎。
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CRF进展的危险因素
❖ 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 ❖ CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、
低蛋白血症、吸烟等。 ❖ CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病
（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发 或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压； 肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症； 肝功能不全等。
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
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临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
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临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
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治疗
❖CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离 子间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
❖ 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
❖ 体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。 ❖ 营养素缺乏。
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临床表现
❖不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
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诊断和鉴别诊断
❖根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
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诊断和鉴别诊断
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液
净化治疗。低钠血症
少见。
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❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱