尿毒症的护理PPT课件
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尿毒症的护理
学习目标
一、肾脏解剖学特点和生理功能
• 肾脏的解剖学特点位置：腰的两侧 • 右肾：于12胸椎与第3腰椎之间 • 左肾：于11胸椎与第2腰椎之间
• 大小与外形外形：像蚕豆，呈红褐色 • 大小：长10-12cm，厚3-4cm，宽5-6cm • 重量：120-150g
肾脏内部结构
• 肾皮质——肾小球、肾小管——肾单位 • 肾髓质 • 肾盂——连输尿管
尿素、肌酐、 胍类、胺类
细胞和细菌的 裂解产物
异常升高的激素如 生长激素、PTH
尿毒症毒素
总之ESRD患者体内存在多种不同分子量的有毒物质，它们可 能是机体生理代谢过程中间产物、也可能是内分泌活性物质、 或是异常表达的细胞因子、或者是分子结构受到病理性修饰的 生 物 分 子 等 。 它 们 在 ESRD 患 者 体 内 协 同 作 用 ， 共 同 参 与 了 ESRD的病理生理过程。
约10%以下
25～10
＜10
450～707
＞707
百度文库
贫血较明显，夜尿增多， 肾衰竭晚期，
水、电解质紊乱，有轻 临床表现和血
度胃肠道、心血管和中 生化异常十分
枢神经系统症状
显著
疾病诊断
• 肾小球滤过率 (GFR，glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生 成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。
2．高钾血症 (Hyperkalemia) 高血钾的原因和限制钾摄入（Banana suicide） 血钾>6.5mmol／L 10％葡萄糖酸钙 5％碳酸氢钠 50％葡萄糖50～100ml加普通胰岛素6～12U静脉注射 紧急透析(Emergency dialysis)
常见临床表现及治疗
三、发病机制
尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调
代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
发病机制
尿毒症毒素
尿毒症毒素的分类
小分子物质： 中分子物质：大分子物质： 分子量<500分道尔子顿 量500~500分0道子尔量顿>5000道尔顿
• 通常应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。 • 1、血液检查：血肌酐、血尿素氮指标升高：血红蛋白一般在80g/L以下，尿毒症后期可
降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高；尿毒症晚期常有PH值下降，AB、SB及 BE均降低，PaCO2呈代偿性降低；血浆蛋白正常或降低；电解质测定可出现异常指标。 • • 2、尿液检查：由于尿毒症发病起因不同（如有的尿毒症病人由慢性肾小球肾炎发病而 来，有的尿毒症病人则由糖尿病、高血压、紫癜等发病而来），则可出现蛋白尿、白细 胞或管型尿等；尿比重指标多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量 多于日间尿量。 • 3、B超检查： • ⑴ 确定肾脏的位置及移动情况，若肾脏位置下移，多见于肾下垂 • ⑵测定肾脏大小。肾脏扩大见于多囊肾、肾肿瘤、急性肾衰等，肾脏缩小多见于慢性肾 衰。 • ⑶判定肾内疾病。如肾积水、肾结石、肾囊肿、多囊肾、肾肿瘤等都有各自特定显像， B超对这些疾病的诊断具有重要意义，特别是肾积水、多囊肾晚期、肾肿瘤等无功能肾。 X线静脉肾盂造影不能显示肾的图像，此时根据B超所见，结合临床有利于诊断的准确度。 在肾脏B超检查时，一旦发现肾脏大小，形态发生改变，一般说明肾脏已严重出现问题， 应及早治疗。 • 4、肾功能检查：肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低：酚红排泄试验及尿浓缩稀释试 验均减退；纯水清除率测定异常；核素肾图，肾扫描及闪烁照相有助于了解肾功能
3．代谢性酸中毒(Metabolic acidosis) 口服碳酸氢钠1～2g，每日3次 HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时 ，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmol／L 紧急透析
常见临床表现及治疗
4．磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症
早期防治高磷血症 餐时碳酸钙
肾性骨病的治疗 骨化三醇口；甲状旁腺次全切除术；应 避免铝的摄入，使用去铁胺。（镧中毒2006）
磷钙乘积升高≥70(单位为mg/d1)，则可发生异位钙化， 引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。
常见临床表现及治疗
(二)心血管和肺并发症
1．高血压多数是容量依赖性： 清除钠水潴留 降压药，首选ACEI，目标：130/80mmHg。 2．尿毒症性心包炎 积极透析 心包压塞，心包穿刺或引流。 3．心力衰竭 强心、利尿、扩血管 透析 4．尿毒症肺炎 氧气治疗 积极透析
• 内生肌酐清除率（Ccr）:肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内 生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。
疾病诊断
疾病诊断
七、常见临床表现及治疗
(一)水、电解质失调 1．钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 呋塞米(速尿) 每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加500ml
常见临床表现及治疗
尿毒症毒素的作用机制可能涉及了多个不同方面如：氧化应激 ；羰基应激；蛋白质、氨基酸、DNA、脂质的氧化修饰；结构 性蛋白质与酶活性蛋白质的氨基甲酰化修饰；细胞凋亡加速特 别是免疫活性细胞；异常调节活性细胞的生物活性水平与状态 ；阻抑三大代谢的正常进行；诱导器官纤维化与硬化；加速动 脉硬化等过程。
四、辅助检查
五、疾病诊断
分期
肾储备能 氮质 力下降期 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%） 内生肌酐清
除率 （ml/min）
血肌酐 µmol/L
临床症状
约50%～ 80%
80～50
正常
无症状
约25%～50%
50～25
高于正常 ＜450
通常无明显症 状，可有轻度 贫血、多尿和 夜尿增多
约10%～25%
肾脏的生理功能
排泄功能
生成尿液排出代谢终末产物 维持人体渗透压 调节人体酸碱平衡（pH7.4）
内分泌功能
调节血压——生成肾素、血管紧张素、前列腺素 参与造血——生成促红细胞生成素 参与骨代谢——促使维生素D活化
二、尿毒症定义
急性或慢性肾功能衰竭晚期，病人体内水电解质、酸碱平衡紊乱， 肾脏内分泌功能失调，大量代谢产物和毒性物质蓄积，从而引起一系 列全身中毒症状，称为尿毒症（uremia）。尿毒症是急性或慢性肾 功能衰竭的最严重和最后阶段。
学习目标
一、肾脏解剖学特点和生理功能
• 肾脏的解剖学特点位置：腰的两侧 • 右肾：于12胸椎与第3腰椎之间 • 左肾：于11胸椎与第2腰椎之间
• 大小与外形外形：像蚕豆，呈红褐色 • 大小：长10-12cm，厚3-4cm，宽5-6cm • 重量：120-150g
肾脏内部结构
• 肾皮质——肾小球、肾小管——肾单位 • 肾髓质 • 肾盂——连输尿管
尿素、肌酐、 胍类、胺类
细胞和细菌的 裂解产物
异常升高的激素如 生长激素、PTH
尿毒症毒素
总之ESRD患者体内存在多种不同分子量的有毒物质，它们可 能是机体生理代谢过程中间产物、也可能是内分泌活性物质、 或是异常表达的细胞因子、或者是分子结构受到病理性修饰的 生 物 分 子 等 。 它 们 在 ESRD 患 者 体 内 协 同 作 用 ， 共 同 参 与 了 ESRD的病理生理过程。
约10%以下
25～10
＜10
450～707
＞707
百度文库
贫血较明显，夜尿增多， 肾衰竭晚期，
水、电解质紊乱，有轻 临床表现和血
度胃肠道、心血管和中 生化异常十分
枢神经系统症状
显著
疾病诊断
• 肾小球滤过率 (GFR，glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生 成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。
2．高钾血症 (Hyperkalemia) 高血钾的原因和限制钾摄入（Banana suicide） 血钾>6.5mmol／L 10％葡萄糖酸钙 5％碳酸氢钠 50％葡萄糖50～100ml加普通胰岛素6～12U静脉注射 紧急透析(Emergency dialysis)
常见临床表现及治疗
三、发病机制
尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调
代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
发病机制
尿毒症毒素
尿毒症毒素的分类
小分子物质： 中分子物质：大分子物质： 分子量<500分道尔子顿 量500~500分0道子尔量顿>5000道尔顿
• 通常应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。 • 1、血液检查：血肌酐、血尿素氮指标升高：血红蛋白一般在80g/L以下，尿毒症后期可
降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高；尿毒症晚期常有PH值下降，AB、SB及 BE均降低，PaCO2呈代偿性降低；血浆蛋白正常或降低；电解质测定可出现异常指标。 • • 2、尿液检查：由于尿毒症发病起因不同（如有的尿毒症病人由慢性肾小球肾炎发病而 来，有的尿毒症病人则由糖尿病、高血压、紫癜等发病而来），则可出现蛋白尿、白细 胞或管型尿等；尿比重指标多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量 多于日间尿量。 • 3、B超检查： • ⑴ 确定肾脏的位置及移动情况，若肾脏位置下移，多见于肾下垂 • ⑵测定肾脏大小。肾脏扩大见于多囊肾、肾肿瘤、急性肾衰等，肾脏缩小多见于慢性肾 衰。 • ⑶判定肾内疾病。如肾积水、肾结石、肾囊肿、多囊肾、肾肿瘤等都有各自特定显像， B超对这些疾病的诊断具有重要意义，特别是肾积水、多囊肾晚期、肾肿瘤等无功能肾。 X线静脉肾盂造影不能显示肾的图像，此时根据B超所见，结合临床有利于诊断的准确度。 在肾脏B超检查时，一旦发现肾脏大小，形态发生改变，一般说明肾脏已严重出现问题， 应及早治疗。 • 4、肾功能检查：肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低：酚红排泄试验及尿浓缩稀释试 验均减退；纯水清除率测定异常；核素肾图，肾扫描及闪烁照相有助于了解肾功能
3．代谢性酸中毒(Metabolic acidosis) 口服碳酸氢钠1～2g，每日3次 HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时 ，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmol／L 紧急透析
常见临床表现及治疗
4．磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症
早期防治高磷血症 餐时碳酸钙
肾性骨病的治疗 骨化三醇口；甲状旁腺次全切除术；应 避免铝的摄入，使用去铁胺。（镧中毒2006）
磷钙乘积升高≥70(单位为mg/d1)，则可发生异位钙化， 引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。
常见临床表现及治疗
(二)心血管和肺并发症
1．高血压多数是容量依赖性： 清除钠水潴留 降压药，首选ACEI，目标：130/80mmHg。 2．尿毒症性心包炎 积极透析 心包压塞，心包穿刺或引流。 3．心力衰竭 强心、利尿、扩血管 透析 4．尿毒症肺炎 氧气治疗 积极透析
• 内生肌酐清除率（Ccr）:肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内 生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。
疾病诊断
疾病诊断
七、常见临床表现及治疗
(一)水、电解质失调 1．钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 呋塞米(速尿) 每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加500ml
常见临床表现及治疗
尿毒症毒素的作用机制可能涉及了多个不同方面如：氧化应激 ；羰基应激；蛋白质、氨基酸、DNA、脂质的氧化修饰；结构 性蛋白质与酶活性蛋白质的氨基甲酰化修饰；细胞凋亡加速特 别是免疫活性细胞；异常调节活性细胞的生物活性水平与状态 ；阻抑三大代谢的正常进行；诱导器官纤维化与硬化；加速动 脉硬化等过程。
四、辅助检查
五、疾病诊断
分期
肾储备能 氮质 力下降期 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%） 内生肌酐清
除率 （ml/min）
血肌酐 µmol/L
临床症状
约50%～ 80%
80～50
正常
无症状
约25%～50%
50～25
高于正常 ＜450
通常无明显症 状，可有轻度 贫血、多尿和 夜尿增多
约10%～25%
肾脏的生理功能
排泄功能
生成尿液排出代谢终末产物 维持人体渗透压 调节人体酸碱平衡（pH7.4）
内分泌功能
调节血压——生成肾素、血管紧张素、前列腺素 参与造血——生成促红细胞生成素 参与骨代谢——促使维生素D活化
二、尿毒症定义
急性或慢性肾功能衰竭晚期，病人体内水电解质、酸碱平衡紊乱， 肾脏内分泌功能失调，大量代谢产物和毒性物质蓄积，从而引起一系 列全身中毒症状，称为尿毒症（uremia）。尿毒症是急性或慢性肾 功能衰竭的最严重和最后阶段。