败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义

败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义

抽象

败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。

目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。

过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。

证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。

推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。

结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。

介绍

败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明

败血症是全世界死亡和重大疾病的主要原因。6，7此外，人们越来越认识到，在败血症中幸存下来的患者经常患有长期的身体，心理和认知障碍，对健康和社会产生重大影响。8

1991年的共识会议9提出了最初的定义，其重点是当时流行的观点，即败血症是由宿主对感染的全身性炎症反应综合征（SIRS）引起的（专栏1）。伴有器官功能障碍的脓毒症被称为严重脓毒症，可能发展为败血性休克，定义为“尽管有足够的液体复苏，脓毒症引起的低血压持续存在。” 2001年的一个工作组认识到这些定义的局限性，扩大了诊断标准的范围，但由于缺乏支持性证据，没有提供其他选择。10实际上，败血症，败血性休克和器官功能障碍的定义在过去的20多年中基本上没有变化。

专栏1。

SIRS（全身性炎症反应综合征）

两个或多个：

温度> 38°C或<36°C

心率> 90 / min

呼吸速率> 20 / min或Pa CO2 <32 mm Hg（4.3 kPa）

白细胞计数> 12000 / mm 3或<4000 / mm 3或> 10％未成熟带

从骨等。9

开发新定义的过程

认识到有必要重新审查当前的定义，11欧洲重症监护医学会和重症监护医学会于2014年1月成立了由19名重症监护，传染病，外科和肺病专科医生组成的工作组。提供了无限制的资金支持由各社会组成，工作队保留了完全的自治权。每个学会均任命了共同主席（Deutschman博士和Singer博士），他们根据败血症流行病学，临床试验以及基础或转化研究的科学专长选拔成员。

该小组通过2014年1月至2015年1月之间的4次面对面会议，电子邮件通信和投票进行了反复讨论。鉴于对病理生物学的进一步了解以及大型电子健康记录数据库和患者队列的可用性，重新定义了现有定义。

基于对脓毒症诱发的器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环（统称为病理生物学）变化的当前理解的专家共识过程，就最新定义和标准达成了共识。在临床舞台上进行测试（内容有效性）。定义和临床标准之间的区别将在下面讨论。然后测试了潜在的临床标准（构建效度）与该标准预测败血症典型结局的能力之间的一致性，例如需要重症监护病房（ICU）入院或死亡（预测效度，一种标准效度形式）。12系统的文献综述和Delphi共识方法也用于描述败血性休克的定义和临床标准。13

编写完成后，工作组的建议以及包括原始研究在内的支持证据已分发给主要的国际社会和其他相关机构，以供同行评审和认可（本文末尾列出了31个认可社会）。

工作队解决的问题

工作队试图将脓毒症与单纯性感染区分开来，并更新脓毒症和败血性休克的定义，以与对病理生物学的更好理解相一致。定义是对疾病概念的描述；因此，脓毒症的定义应描述脓毒症的“是”。这种选择的方法允许讨论目前尚不完全了解的生物学概念，例如遗传影响和细胞异常。败血症疾病的概念以感染为诱因，承认感染的微生物学鉴定目前面临挑战。但是，工作组简介中并未审查感染的定义。

工作队认识到败血症是一种综合征，目前尚无经过验证的标准标准诊断测试。目前尚无操作脓毒症和败血性休克的定义的程序，败血症和败血性休克是导致报告

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙

败血症

败血症护理常规一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致二.护理措施（一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定（1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温（2）保暖，集中护理操作（3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。

休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

败血症病例分享

20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变一、病历摘要男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”，予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。二、诊治经过患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败

血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。示范病例一：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹

败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义

败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。介绍败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明

猪败血症病的诊治及浅析

猪败血症病的诊治及浅析在诊疗中，病猪往往表现耳、颈、四肢内侧、腹下等皮肤有出血点，先红后紫，后成为紫斑的败血症及高温经过，常常都误认为是瘟症，放弃治疗，使成批生猪死亡造成不必要的损失，然而只要认真诊断和治疗就可减少损失。笔者在长时间的兽医门诊工作中，诊断治疗病猪3005 头，治愈率达89 ％。现将诊断及防治方法简述如下。 l 猪肺疫 1．1 症状与病变。猪巴氏杆菌病（猪肺疫"Pasteurellosis Su- um）“俗称锁喉风”，除发病初为最急性，不表现任何症状突然死亡外，后期呈急性或慢性经过, 常见有败血症病变和急性胸膜肺炎。体温升高（40-41 摄氏度），初痉挛性干咳，后变为湿咳，呼吸困难，鼻流粘液或带血，触诊胸部有痛感。听诊有干啰音和湿啰音及摩擦音。病势发展呼吸困难，张口吐舌．呈犬坐姿势，可视粘膜蓝紫，初便秘后腹泻，皮肤瘀血和出血点，病猪卧地消瘦窒息死亡。病程5-8 天不死转慢性，病变尤以喉部肿胀及周围组织里胶样浸润为特征，淋巴结肿大切面呈大理石状，颌下淋巴尤为明显，胸膜心包呈纤维性炎症。

1．2 防治。(1) 每年春秋两次对疫区注射猪肺疫疫苗，增强群体免疫力。(2) 急性病例治疗：“九一四，，一次注射，必要时隔1-2 日再用药1 次。青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶均有一定疗效(剂量见说明)。中药：丹皮30g，紫草40g,射干30g,豆根30g ,黄苓30g,麦冬30g,郁金25g, 元明粉25g ．虎杖30g(50 kg 体重剂量，按大小适量加减)，2 日1 剂，2 剂即可。 2 仔猪副伤寒 2.1 症状与病变。本病由沙门氏菌引起，称猪副伤寒(Paraty- phus Suum),6 月龄以内猪易感，为急性败血型经过, 根据病势和死亡快慢, 分急、亚、慢三型。病原于机体抵抗力弱时致病，体温升高(40-41 摄氏度) ，精神沉郁不食，随后下痢，粪淡黄或灰白色恶臭，有呼吸困难．耳、胸前和腹下皮肤有紫色斑点，寒颤钻草，眼有粘性或脓性分泌物，病程可长达3 周，后极度消瘦竭衰而死。主要病变：脾脏肿大色蓝紫，肠系膜淋巴索状肿大：特征病变为坏死性肠炎，盲肠、结肠、回肠肠壁增厚、粘膜覆盖一层弥漫坏死性腐乳状物质，剥开呈底部红色边缘不规则溃疡面。 2.2 防治。(1) 加强饲养管理消除诱因，对常发地用仔猪副伤寒苗防疫。(2) 卡那霉素肌肉注射有较好疗效，另肌注磺胺嘧啶．内服土霉素( 剂量按说明) 。中药：黄连25g，

病理学-败血症

败血症概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。除此以外，还有病毒血症和虫血症。病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。二、败血症的机理无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。三、败血症的分类和病变特点根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的

败血症病例分享

男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ，诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”，予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。辅助检查血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，、诊治经过患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方案抗感染治疗至少 5 周。心影稍增大。及营养支 40C, 5 天

败血症的临床治疗

败血症的临床治疗发表时间：2011-04-28T09:25:40.607Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：关生永姜艳[导读] 抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。关生永姜艳 (黑河市第二人民医院 164300) 【中图分类号】R515.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0104-01 【摘要】败血症(septicemia，bacteriemia)是各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循环，得到繁殖与播散，释放毒素和代谢产物并可诱导细胞因子引起严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、全身无力等毒血症表现，重者可发生中毒性休克、DIC或迁徙性炎症。致病菌：指典型致病菌，是引起传染病的病原菌，易引起流行。有些传染病的病程中也可有败血症期或型。【关键词】败血症传染治疗 (一)病原治疗 1.抗菌药物的合理应用这是败血症治疗的关键措施。须注意的要点： (1)抗菌药物的选用依据应考虑：①病原菌方面种类、特点与药物敏试结果。②病人方面原发局部炎症与迁徙性炎症，病人的特点。③抗菌药物方面抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与排泄特点，半衰期长短，与毒副反应等。 (2)抗菌药物的选用步骤①凭临床经验试治即在尚无病原菌培养结果时，则根据临床表现估计诊断与病原菌，结合病人情况，选药试治，观察疗效与不良反应，酌情调整。②凭检验结果治疗即血培养获得确认的病原菌与药敏后，再结合病情与其他检验结果，酌情选用或调整抗菌药物治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。 (3)抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌药物联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗的困难。从实践的经验来看，对于败血症或其它严重感染，如果根据前述的选择办法，一般只选用一种敏感的抗菌药物也可。 (4)败血症的常用抗菌药物的选用参考包括一般成人的每日剂量，分为3次，静脉滴注，q8h。 1)革兰阳性球菌败血症金葡菌与表葡菌败血症金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性有增加趋势，可根据药敏与病情，酌选苯唑西林9g、头孢唑啉6～9g，阿米卡星0.4，q12h，克林霉素0.6g，q12h或 q8h或去甲万古霉素0.4，q12h(去甲万古霉素主要用于多重耐药的葡萄球菌与肠球菌败血症)。肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症青霉素G720万u～960万u，苯唑西林6g或头孢唑啉6g。肠球菌败血症青霉素G960万u，氨苄西林9g，或去甲万古霉素0.4 q12h。 2)革兰阴性杆菌败血症大肠埃希菌、克雷伯菌或肠杆菌属等的败血症哌拉西林9～12g，头孢噻肟6g，头孢呋辛4.5～6.75g，头孢唑肟6g或头孢三嗪2g(1g，q12h)，美西林(Mecillin)1.8g，或替莫西林(Temocillin)1g，q12h。铜绿假单孢菌败血症哌拉西林9～12g，头孢他定6g，环丙沙星0.4，q12h，氧氟沙星0.2～0.4g，q12h，氨曲南(Aztrenam)3～6g，依米配能/西司他丁1.5～3g或拉他头孢3g。 3)厌氧菌败血症甲硝唑0.5，q12h，替硝唑(Tinida- zloe)0.4，q12h，哌拉西林9～12g，克林霉素1.2～1.8g或青霉素G 960万u(后者对脆弱类杆菌无效)，头孢美唑(Cefmetazole)3～6g或头孢西丁(Cefoxitin)3～6g。 4)念珠菌败血症氟康唑0.4g(0.2bid静滴)或氟胞嘧啶6g。 5)抗菌药物的给药方法一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100～200ml输液中，1～2小时滴完，每8小时一次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量(或改为肌注)。 2.原发局部炎症的处理如为脓肿者应予引流。有的还是原发的疾病，均应作适当的治疗。 3.基础疾患的治疗败血症易在某些基础疾病患者发生，对这些基础疾病仍应继续治疗，如须用。肾上腺皮质激素者，其剂量应酌减。 (二)病情治疗指针对病人情况的治疗。 1.卧床休息加强护理。 2.减轻症状和减轻痛苦。 3.维护生理功能 (1)输液：补充必要的水分，热量与电解质，经维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄。输液同时提供了静脉给药的通道。 (2)维护重要脏器的功能应特别注意呼吸、心血管、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸道通畅与吸氧；必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流，适量的葡萄糖以保护肝脏功能。 4.调整机体反应性有高热等严重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予氢化可的松100mg静脉滴注，以缓解毒血症症状。 5.并发症的防治①感染性休克详见感染性休克节。②迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。 [预防] ①如有创伤应及时消毒包扎。②原发局部炎症的及时抗菌治疗，严禁挤压以防止细菌扩散。③医院内的各种诊疗技术操作应认真执行严格消毒与无菌技术。④加强医院内的消毒隔离制度，预防交叉感染。⑤合理应用抗菌药物和肾上腺皮质激素。参考文献 [1]余加林，吴仕孝.新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志.

败血症休克

休克休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞

新生儿败血症的诊断标准和临床表现

新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。一、诊断（一）病原菌我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。（二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。（三）临床表现 1。全身表现：（1）体温改变：可有发热或低体温。（2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。（3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。（4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现：（1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。（2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。（3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。（4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。

败血症治疗方法!

败血症治疗方法！ 1.基础治疗与对症治疗败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥疮等。 2 病原治疗：由于近年来败血症致病菌的种类逐渐发生变迁，广谱抗生素的大量应用，各类细菌耐药性自然发生率高及败血症引发MSOF极为常见，病死率较高。故致病菌的鉴别及对抗菌药物敏感性的测定是败血症临床治疗的基础，而合理选用敏感的抗生素则是治疗的关键。 (1)病原菌明确的败血症：在药敏结果未出来前，针对已知病原菌选用有效的抗生素，尽可能低的花费并避免毒副作用。革兰阳性球菌败血症以金葡菌和表葡菌多见，但金葡菌对青霉素G普遍耐药、近年发现其对苯唑青霉素也已有耐药菌株，故主张选用头孢噻吩、万古霉素或壁霉素。革兰阴性杆菌败血症疗效最佳者为第三代头孢菌素及氟喹诺酮类药物。厌氧菌败血症常与需氧菌形成复数菌败血症，选用甲硝唑、克林霉素、氯霉素及上述抗革兰阴性杆菌药物。如系严重复数菌败血症又经多体治疗方案仍无效时，可考虑选用泰能。真菌败血症可选用二性霉素B或氟康唑，但应注意前者的副作用。细菌L型败血症可选用氯霉素、克林霉素、利福平。红霉素及多粘菌素等。一旦药敏试验报告，则应根据其结果更改抗菌药物。 (2)抗菌药物的选择： ①葡萄球菌败血症：因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差，而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素，对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。 ②革兰阴性杆菌败血症：氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合，也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效，以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。 ③厌氧菌败血症：常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。常选用的药物有氯霉素、万古霉素、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、氨苄西林、拉氧头孢、头孢唑肟、头孢曲松、甲硝唑、替硝唑、环丙沙星及氧氟沙星等。 ④真菌败血症：使用咪康唑(达克宁)：人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，

甲状腺危象合并败血症死亡病例分析

甲状腺危象合并败血症死亡病例分析摘要】目的：提高对甲状腺危象合并败血症的认识，了解其特点、预后及治疗。方法：分析1例甲状腺危象合并败血症的病例资料，并结合相关文献进行分析。【关键词】甲状腺功能亢进甲状腺危象败血症【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-01 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病程中出现的一种严重并发症，如不及时诊治，尽早发现甲状腺危象前期症状，可危及生命，死亡率高。 1、病历资料患者，女性，23岁。农民。因“发热7天，加重伴心悸、呼吸困难半天”入院。患者1年余前怀孕期间发现患有甲状腺功能亢进症，未治疗。4月前行扁桃体切除术，术程顺利，愈合良好。3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，具体量不详。7天前出现咽痛、发热，最高体温38.5℃,偶有咳嗽，无胸闷、心悸、腹痛、腹泻等其他不适，考虑化脓性扁桃体炎，在当地医院抗感染治疗，未见好转，2日前病情加重在当地医院住院，经抗感染治疗仍出现高热，最高40.3℃，伴心悸、呼吸困难、大汗，心电监测下心率160-183次/分，遂送入我院进一步治疗。入院查体： T40.3℃，P180次/分，R45次/分，血压83/53mmHg，烦躁，神志清，精神差，气喘貌，口唇、肢端无发绀，皮肤湿度正常，突眼征阳性，双侧瞳孔等大等圆，活动良好。巩膜、皮肤黄染，双侧扁桃体残根红肿，有脓点，舌尖有脓点。颈静脉充盈。甲状腺不大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率180 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm可触及，边界清，无压痛。脾未触及。移动性浊音阴性。双下肢不肿。入院后检查：床边胸片：1、肺部感染2、心影不大。出凝血功能：PT22.3秒，INR1.81，PTR1.89，ATPP60.6秒，FIB5.03g/L。D-二聚体阴性，3P试验阳性。血常规：白细胞：0.52*109/L，中性粒细胞 0.02*109/L，淋巴细胞0.43*109/L，嗜酸性粒细胞0，单核细胞0.07*109/L，血红蛋白91g/L，血小板193*109/L。尿常规：蛋白+2，胆红素+1，尿胆原+-，管型 1.58个/uL。肝功能：总胆红素130.3umol/L，直接胆红素106.5umol/L，间接胆红素23.8umol/L，谷丙转氨酶21U/L，谷草转氨酶31U/L,碱性磷酸酶48U/L，总蛋白45.5g/L，白蛋白23g/L，球蛋白22.5g/L。电解质：钾3.6mmol/L，钠125mmol/L，氯89mmol/L，钙2.49mmol/L。肾功能：尿素2.8mmol/L，尿酸81umol/L，余正常。心肌酶正常。血培养：铜绿假单胞菌。痰培养阴性。乙肝两对半阴性。HAV、HCV、HEV抗体阴性。甲状腺激素：TSH0.01Uiu/mL，FT38.34pmol/mL， FT452.44pmol/mL。入院诊断：甲状腺功能亢进症、甲状腺危象、肺部感染、败血症、肝功能损害。予气管插管呼吸机辅助呼吸，予丙基硫氧嘧啶，复方碘液，抗生素，激素，升白细胞药物，护肝药物，人血白蛋白，冰冻血浆，对症及营养支持治疗。于入院第3天出现心跳骤停、血压测不出，予胸外按压、强心、对症等抢救，因抢救无效死亡。 2、讨论患者有甲状腺功能亢进症此基础疾病，3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，7天前开始出现上呼吸道感染症状，2日前出现病情加重。根据国外甲状腺危象诊断标准[1]，患者1、体温大于40℃，30分2、无法解释的黄疸20分3、心率大于140 次/分，25分4、应激事件10分，总分为85分，判断标准：总分大于或等于45

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题一、单选题（每题 1 分，共计 ? 分） 1、关于败血症下面描述错误的是： A. 败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B. 少量细菌入血无症状为菌血症。 C. 少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D. 败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E. 感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：（） A. 青霉素 B. 庆大霉素 C. 氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A. 收缩压下降 B ?舒张压下降 C ?脉压下降 D.微循环灌注不足 E ?中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP ）是指 A. 左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） 8、治疗休克最基本的措施是 A. 应用有效的抗生素 D. 应用强心药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） E. 尿量＞ 30mml/h A. 血压、脉搏 B. 尿量 C. 中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 A.收缩压＞ 90mmHg B.脉压〉30mmHg C.脉率v 100次/分 D.呼吸v 18次/分 A ．肠杆菌科细菌。 D ．梭状芽孢杆 B ?不发酵杆菌。 E .类杆菌。 C .脑膜炎球菌。（） B.补充血容量 E.应用升压药物 C.纠正酸中毒

败血症

一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体

感染性休克

去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 65～ c. 正最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给

氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1? 次。如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末的通使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。（3）肾功能支持? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT 辅助管理血流动