败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。
通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。
这种组合与医院死亡率大于40％有关。
在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
败血症定义、鉴别诊断与治疗Septicemia
败血症定义、鉴别诊断和治疗
2
Septicemia
几个重 要概 念
全身炎症反应综合征（SIRS） 毒血症 菌血症 败血症 脓毒血症
败血症定义、鉴别诊断和治疗 Septicemia
严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。 一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2等产生降 低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身 性炎症反应综合征（SIRS）为特征的过 度炎症反 应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫 功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（MODS）。
败血症常见致病菌（4） 真菌 （1）白色念珠菌：最常见 （2）毛霉菌 （3）曲霉菌
败血症定义、鉴别诊断和治疗
14
Septicemia
病原学： 一个概念
复数菌败血症是指临床上同一血培 养标本或72小时内从同一病人不同血培养 标本检测到2个或2个以上致病菌。
败血症定义、鉴别诊断和治疗
15
Septicemia
败血症定义、鉴别诊断和治疗 Septicemia
败血症(septicemia)：是指病原菌侵入血液循环，并 在血液中生长繁殖，引起毒血症状的急性全身性感染 。一般以急性起病，寒战高热，白细胞明显增多等严 重毒血症状为主要临床表现。 脓毒血症（sepsis)：为败血症的情形之一，强调化脓 性病灶的出现。
22
Septicemia
发病部位和过程：
原发病灶 败血症 迁徙病灶
皮肤化脓性感染：皮肤炎症；烧伤病人 内脏感染性病灶：胆道、肠道、泌尿生殖道等 其他：开放性伤口，中耳炎、牙龈炎等
败血症定义、鉴别诊断和治疗 Septicemia
原发感染灶 ① 皮肤化脓性感染：如毛囊炎、疖、痈、脓 肿等 。 ② 内脏感染性病灶：如胆道、肠道、泌尿生 殖系统感染。 ③ 其他：开放性损伤、化脓性中耳炎、鼻窦 炎、牙龈脓肿、肺炎、化脓性浆膜腔感染等。
败血症与感染性休克
流行病学
50% 40%
30%
20% 10%
败血症 急性心梗
1960年
1995年
11
流行病学
败血症发病率逐年增加趋势原因： 多重细菌耐药 临床侵入性诊疗技术广泛开展，导致导管相关败血症 肿瘤治疗的开展，宿主免疫功能下降 免疫抑制剂的应用 院内感染治疗难度增加 慢性疾病
12
病原学
败血症致病菌的变迁
1
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC 2） HR >90 beats/min 3） RR>20 breaths/min orPaCO2<4.3kPa(32mmHg) 4） WBC>12X109/L or <4X109/L , or >10%
Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; † Based on data for septicemia. Murphy SL. National
Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe
金葡菌败血症
致
病
表皮葡萄球菌败血症
菌 败
肠球菌败血症
血
厌氧菌败血症
症
真菌败血症
25
败血症的临床表现
特
新生儿败血症
殊 类
老年人败血症
型
烧伤后败血症
败血Leabharlann 症医院内感染败血症
输液后败血症
26
感染性休克临床表现
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始，《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读，并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准，采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) （包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍）至少2分，可以确定疑似感染的儿童[<18岁（排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周）］是否存在脓毒症；脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征，也取消了严重脓毒症诊断，并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤，可促进全球疾病流行病学数据的统一收集，为持续管理提供了基础，从而改善患儿结局，并为未来的研究提供信息。
2017年，全球约有2500万儿童罹患脓毒症，导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症，这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体，尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲，5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗，但需要准确识别脓毒症高风险儿童，然而，目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准（简称“2005年儿童共识”)，目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
树立脓毒症在儿童重症感染中的中心地位(同济医院刘铜林教授)
SIRS的定义
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS）是指不同的致病因子或严重损伤（包括感染性损伤和非感染性损伤） 激活了机体的细胞和体液免疫反应，导致了体内过度的或失控的全身性炎症
反应，而出现的一组临床综合征。
失控的SIRS（无论是感染性损伤和非感染性损伤所致SIRS）进一步可发展 为多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS），或序贯性器官功能衰竭（sequential organ failure，SOF）， 最 终可导致死亡。
儿童脓毒症诊断标准（2012年）
1.感染：可疑或已证实。 2.一般指标 体温变化：发热（肛温>38.5℃）或低体温（肛温<35℃）； 心动过速：超过同年龄正常值的2个标准差，低体温者可以无心动过速； 伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或水冲脉。 3.炎性指标 白细胞增多（>12×109/L），或白细胞减少（<4×109/L），或白细胞计数正常， 但未成熟中性粒细胞>10%； 血浆C反应蛋白水平（CRP）超过正常值的2个标准差； 血浆降钙素原水平(PCT)超过正常值的2个标准差（或PCT>0.5ng/ml，排除其他 非感染因素所致的升高，考虑可疑脓毒症）。 4.血流动力学指标 低血压：收缩压低于同年龄正常值的2个标准差（详见相关表）。 5.器官功能障碍指标 低氧血症：PaO2/FiO2<300 mmHg； 急性少尿：足量液体复苏后，仍尿量<0.5ml/（kg·h），持续至少2h； 血肌酐增加：每日升高>0.5mg/dl或44.2µmol/L； 凝血功能异常：国际标准化比值（INR）>1.5，或APTT>60s； 血小板减少：血小板<100×109/L； 肠梗阻：肠鸣音消失； 高胆红素血症：血浆总胆红素>4mg/dl或70µmol/L。 6.组织低灌注表现 高乳酸血症（乳酸大于正常值上限，或＞2mmol/L）； 毛细血管再充盈时间(CRT)延长（≥3s或＞2s）或皮肤花斑纹。 7.脓毒症诊断：可疑或已证实的感染引起的SIRS，发热（肛温>38.5℃）或低体温（肛温 <35℃）、心动过速（低体温者可以无心动过速），伴有以下至少一个脏器功能异常： 意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或水冲脉。 8.严重脓毒症诊断：脓毒症诱导的至少1个以上器官功能障碍（OD）。 9.脓毒性休克诊断：脓毒症诱导的组织低灌注和急性循环功能障碍。
Sepsis-3.0
29
2016/9/24
十三、肾脏替代
• （1）建议持续肾脏替代或间断血滤均可用于严重 脓毒症AKI患者； • （2）对于血流动力学不稳定的无尿或少尿的AKI 患者，建议使用持续肾脏替代治疗，而不是间断 血滤；
30
2016/9/24
十四、深静脉血栓的预防
• （1）推荐脓毒症患者首选皮下注射低分子肝素预 防下肢DVT，当没有低分子肝素时，建议每日3次 使用低剂量肝素预防，当肌酐清除率<30ml/min 时，推荐使用低分子肝素； • （2）建议在药物治疗同时联合使用充气性机械装 置进行预防； • （3）建议对于有肝素禁忌的患者，如血小板减少 症、凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血， 使用充气性机械装置治疗。
24
2016/9/24
九、血制品的输注
•（1）一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况， 如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血 或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞使Hb≥70g/L。 •（2）建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作 时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用； •（3）反对对感染性休克、严重脓毒症患者进行抗凝治疗； •（4）不建议对严重脓毒症、感染性休克患者静脉应用丙种 球蛋白； •（5）不建议使用EPO作为严重脓毒症贫血患者的治疗策略。
五、液体治疗
• （1）首选晶体液进行液体复苏； • （2）可加用白蛋白进行液体复苏； • （3）建议不用MW>200和/或取代级>0.4的羟乙 基淀粉； • （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在 第4-6个小时内补充30ml/kg液体量； • （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标 包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的变化。
Sepsis3(脓毒症3)
脓毒症的全球影响
脓毒症是全球范围内的重大医 疗问题，每年有大量患者因脓 毒症死亡或受到长期并发症的 影响。
脓毒症的发病率和死亡率在不 同地区和国家存在差异，但总 体上呈现上升趋势。
脓毒症的全球负担预计将继续 增加，因此需要加强预防、早 期诊断和治疗方面的研究与努 力。
05
Sepsis3的研究进展与未来方向
新型诊断方法与生物标志物研究
总结词
新型诊断方法与生物标志物研究在脓毒症3（Sepsis3）的研究中具 有重要意义，有助于更早、更准确地诊断脓毒症，并为其治疗提供 依据。
详细描述
随着科学技术的发展，研究者们正在探索新型的生物标志物，如微 小RNA（miRNA），用于脓毒症的诊断。这些新型生物标志物具有 高灵敏度和特异性，能够更早地检测到脓毒症的发生，并反映病情 的严重程度。此外，新型诊断方法如影像学技术、代谢组学和蛋白 质组学等也在研究中，以期为脓毒症的诊断提供更多依据。
THANK YOU
感谢聆听
免疫系统对感染的应答涉及多种 免疫细胞，如巨噬细胞、T细胞 和B细胞等。
100%
细胞凋亡
免疫应答过程中可能出现细胞凋 亡，即细胞程序性死亡，影响免 疫功能。
80%
免疫抑制
长期或严重的感染可能导致免疫 抑制，使机体对其他病原体易感 。
组织损伤与多器官功能障碍
组织损伤
炎症反应和免疫应答可导致组 织损伤，包括细胞坏死和组织 损伤。
器官功能障碍
多器官功能障碍是脓毒症的常 见并发症，涉及心、肺、肾等 多个器官。
微循环障碍
组织损伤和炎症反应可导致微 循环障碍，影响组织氧合和营 养物质供应。
与Sepsis相关的一系列定义
与Sepsis相关的一系列定义。
2002年之后是否有更新就不太清楚了。
简单说，机体对感染的全身性的反应就是Sepsis。
Sepsis使并发症的发病率和病人的死亡率都在逐渐增加，特别是老年、免疫低下和危重病人。
有报道说，Sepsis是非心血管ICU病人死亡的最常见原因。
Sepsis的发生、病因和临床表现与治疗疾病的过程中强效广谱抗生素、免疫抑制剂和有创技术使用的增多有直接关系。
对治疗Sepsis的疗效也是有临床研究的，但是研究结果有些难解，原因就是专业术语的定义范围不统一。
这些术语有：感染，菌血症，脓毒症，败血症，"感染中毒综合征"，感染性休克。
另外，在非感染的情况下出现炎症表现，有时也用"Sepsis"和"Septic Syndrome"，这也会造成混淆。
因此，这些专业术语需要简化和标准化。
一一般来说，Sepsis是一种感染引发的临床反应。
然而，在没有感染的情况下，机体也会发生类似甚至相同的反应，我们称之为"SIRS"，即由严重的生理损伤引发全身性炎症反应的一种临床过程。
不论其原发病因，不论有无感染的存在，统称之为SIRS。
作为一种综合征，具有下列临床表现中两项以上者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜3 6℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促，呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO2＜32mmH g；④白细胞计数＞12，000/mm3或＜4，000/mm3或幼稚细胞＞10%。
但应排除可以引起上述急性异常改变的其他原因（如化疗）。
机理全身性炎症反应与许多临床情况都有关。
除了感染因素以外，非感染性的病因也会导致SIRS，例如出血性休克、缺血、多发性创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等以及一些公认的炎性介质如肿瘤坏死因子。
SIRS最常见的并发症是发生器官系统功能不全（或者功能障碍），如急性肺损伤、休克、肾功能衰竭和MODS。
败血症SEPSIS
•(5)禁放鮮花及擺設過多的物品：因易滋生 病菌及聚集塵埃。 (6)排除環境污染來源:滯留的水及垃圾易滋 生病媒菌 (7)均衡的營養:鼓勵攝取均衡的飲食，因足 夠的熱量及蛋白質可提供能量恢復受傷的 正常細胞。 (8)避免進入公共場所和接觸生病的人，以 防受到他人的感染。
•(9)常見感染部位應給予防範措施，若有不適需立 即就醫。 1.肺部:經常深呼吸及咳嗽 2.生殖泌尿道:要多喝水,每日至少3000㏄以上，勿 憋尿，一有尿意要馬 上去解小便，並且採淋浴的方式洗澡。 3.眼睛:有隱形眼鏡者要消毒乾淨 4.皮膚:要避免損傷 (10)要認識感染的預兆，一有發現需立即就醫。 1.發燒超過38℃ 2.有發冷的現象 3.咳嗽、流鼻水、喉嚨痛 4.小便有灼熱感 5.排稀便兩次以上
• 細菌性血液培養一般在72小時內化有陽性結果，而敗血症 休克病人的血液培養只有50-60%會有陽性培養結果。其他 的就仰賴感染病灶的尋找並採取適當的檢體，如：尿液、 膿液、皮膚病灶切片。往往因臨床上無特殊表徵（clinical signs）與明顯症狀，使得許多臨床醫師錯失早期診斷與預 防治療。然而，我們知道當病人發生敗血症時若能早期診 斷與治療，在臨床治療上來說，是最有助益的。所以若能 即時檢測出感染病灶，並做出正確的治療（如抗生素治療 或外科手術），避免因為敗血症的演變過程中，所引起的 器官衰竭，即可減少病人死亡的機率。近年來，許多研究 報告指出，當敗血症發生時之最初6-12小時間，病人血液 中會釋放出一種蛋白質，稱為前降血鈣素（procalci-tonin）， 臨床上若能即時檢驗出病人血液中前降血鈣素上升（>2 ng/mL），並配合臨床症狀，就能快速正確診斷出敗血症， 給予適當治療，提升病人存活率。
五、護理重點
(1)病人本身應保持警覺，養成良好的衛生習慣。 1.勤加洗手，尤其是進食前及大小便後。 2.食用容器必需加蓋，以防空氣中的塵埃掉入。 3.不可食用未經煮熟的食物,如生菜沙拉、生魚片 等。 4.水果類以有完整果皮包覆著為佳或是罐頭水果。 5.在每次進食後都要注意口腔衛生並保持清潔， 防止食物殘渣引起口內細菌 或黴菌的生長。
带你看懂Sepsis-3的主要内容
带你看懂Sepsis-3的主要内容人福ICU镇痛在线关键概念、新术语和定义以及qSOFA的标准分别是什么呢？作者：李建国来源：武汉大学中南医院重症医学科Sepsis的关键概念(Key Concepts of Sepsis)Sepsis是感染致死的主要原因，尤其在感染未被识别和及时治疗时。
故一旦得到确认必须给于紧急关注。
Sepsis是一种综合征，其表现受病原体和宿主因素(如性别、人种或其他遗传决定因素、年龄、并存疾病和环境等)影响，具有动态发展特征。
Sepsis与感染的区别在于存在异常的或失控的宿主反应及器官功能障碍。
Sepsis诱导的器官功能障碍可能是隐匿的，故对任何有感染表现的患者均应考虑是否存在器官功能障碍。
反之，新发生的器官功能障碍可能是未被识别的感染所致，故对任何无法解释的器官功能障碍均应考虑有无潜在感染的可能。
Sepsis的临床和生物学表现类型可因已有的急性病变、并存的慢性疾病、药物和治疗干预等影响而不同。
某些特定感染可能仅导致局部器官功能障碍，而不产生失控的全身性宿主反应。
新术语和定义(New Terms and Definitions)Sepsis定义：针对感染的失控及宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍。
器官功能障碍的识别：因感染所致的总SOFA评分变化≥ 2。
对未知先前是否存在器官功能障碍者，假定基础SOFA评分为 0。
在可疑感染的综合性住院患者群，若SOFA ≥ 2则总体病死率风险接近10%。
即使仅表现为轻度器官功能障碍者也会进一步恶化，从而强烈提示此种状况的严重性，若尚未治疗必须及时进行恰当的干预。
简言之，Sepsis是一种危及生命的状态，起因是针对感染的机体反应损害了自身组织和器官。
qSOFA能够及时于床旁识别可疑感染患者中有可能需长期ICU留住或院内死亡者，qSOFA是指存在意识状态改变、收缩压≤ 100 mmHg及呼吸频率≥ 22/min三项。
感染性休克是Sepsis的一个亚型，其循环和细胞/代谢的显著异常是病死率大幅度增加。
脓毒症和感染性休克第三版国际共识定义
脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较
死亡率
50% 40%
30%
20% 10%
脓毒症
急性心 梗
1960年 –2000年
第十二页，共45页。
3、Sepsis定义的修订应考虑的因素：
理想情况下，这些临床标准应可识别脓毒症所有因素（感染、宿 主反应和器官功能障碍），并容易获得，及时利用，并在一个合 理的成本或支出范围内。
第十九页，共45页。
4、结论
SOFA评分较LODS评分有着更好的知晓率及更简单的操作
工作组推荐使用SOFA评分较基线改变≥2分作为器官功能障碍表现（框3 ）。SOFA评分的基线一般认为是0分，除非患者在发生感染前就已存在（ 急性或慢性）器官功能障碍。
SOFA评分≥2分的患者，其总体死亡率风险大约为全部住院可疑存在感染患者的 10%。这个比例高于ST段抬高型心肌梗死（被社区医生或临床医生广泛认为威肋 生命的疾病状况）的总体死亡率8.1%。 根据患者的风险基线水平，SOFA评分≥2分者与SOFA评分<2分者相比，死亡风 险增加了2-25倍。
积极的qSOFA评分标准也可能增加目前认为无感染患者的感染识别。可 用于提示临床医师进一步检查脏器功能障碍，恰当地开始或加强治疗，考 虑患者转诊到重症监测或增加监护。 在院外、急诊科以及医院普通病房，作为更可能存在预后不良的典型脓毒 症患者可被快速识别，积极给予医疗干预，改善预后。
第二十七页，共45页。
血压。
脓毒性休克: 指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法 纠正的持续性低血压。
第六页，共45页。
器官功能障碍指标:
低氧血症(PaO2/ FiO2< 300 mm Hg)
急性少尿( 尿量< 0. 5 ml·k g- 1·h- 1或45 mmol/ L 的渗透浓度 至少2 h)
败血性休克
CLINICAL MANIFESTATIONS
Llaboratory finding:
– – – – – – C-reactive protein fibrinogen complement components transferrin inhibits albumin synthesis Leukocytosis, left shift
Severe sepsis
Septic shock
Sepsis with hypotension or need for vasopressor
Dysfunction of ≥1 organ
Multiple-organ dysfunction syndrome (MODS)
Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979-2000
1. 敗血症的定義
1.
敗血症的定義
1.1宿主因微生物感染大量繁殖並造而造成全身性症狀， 臨床上可表現出發燒，低體溫，寒顫，呼吸加速，心 搏加速，宿主因為微生物的侵犯而表現出”系統性發 炎反應症候群”(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 1.2 ”系統性發炎反應症候群”定義為包函下列或兩者以 上 1.2.1 體溫38度C以上或36度C以下 1.2.2 心跳速度超越每分鐘90下 1.2.3 呼吸速率超越每分鐘20下 1.2.4 血液中白血球大於每毫升12000或小於每毫升4000 或含百分之10以上之不成熟白血球(bands)
LABORATORY FINDINGS
Early sepsis
– – – – – – leukocytosis with a left shift Respiratory alkalosis Thrombocytopenia Hyperbilirubinemia proteinuria. neutrophils may contain toxic granulations, Dohle bodies, or cytoplasmic vacuoles
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败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。
通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。
这种组合与医院死亡率大于40％有关。
在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。
介绍败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。
1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。
5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明败血症是全世界死亡和重大疾病的主要原因。
6，7此外，人们越来越认识到，在败血症中幸存下来的患者经常患有长期的身体，心理和认知障碍，对健康和社会产生重大影响。
81991年的共识会议9提出了最初的定义，其重点是当时流行的观点，即败血症是由宿主对感染的全身性炎症反应综合征（SIRS）引起的（专栏1）。
伴有器官功能障碍的脓毒症被称为严重脓毒症，可能发展为败血性休克，定义为“尽管有足够的液体复苏，脓毒症引起的低血压持续存在。
” 2001年的一个工作组认识到这些定义的局限性，扩大了诊断标准的范围，但由于缺乏支持性证据，没有提供其他选择。
10实际上，败血症，败血性休克和器官功能障碍的定义在过去的20多年中基本上没有变化。
专栏1。
SIRS（全身性炎症反应综合征）•两个或多个：••温度> 38°C或<36°C••心率> 90 / min••呼吸速率> 20 / min或Pa CO2 <32 mm Hg（4.3 kPa）••白细胞计数> 12000 / mm 3或<4000 / mm 3或> 10％未成熟带•从骨等。
9开发新定义的过程认识到有必要重新审查当前的定义，11欧洲重症监护医学会和重症监护医学会于2014年1月成立了由19名重症监护，传染病，外科和肺病专科医生组成的工作组。
提供了无限制的资金支持由各社会组成，工作队保留了完全的自治权。
每个学会均任命了共同主席（Deutschman博士和Singer博士），他们根据败血症流行病学，临床试验以及基础或转化研究的科学专长选拔成员。
该小组通过2014年1月至2015年1月之间的4次面对面会议，电子邮件通信和投票进行了反复讨论。
鉴于对病理生物学的进一步了解以及大型电子健康记录数据库和患者队列的可用性，重新定义了现有定义。
基于对脓毒症诱发的器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环（统称为病理生物学）变化的当前理解的专家共识过程，就最新定义和标准达成了共识。
在临床舞台上进行测试（内容有效性）。
定义和临床标准之间的区别将在下面讨论。
然后测试了潜在的临床标准（构建效度）与该标准预测败血症典型结局的能力之间的一致性，例如需要重症监护病房（ICU）入院或死亡（预测效度，一种标准效度形式）。
12系统的文献综述和Delphi共识方法也用于描述败血性休克的定义和临床标准。
13编写完成后，工作组的建议以及包括原始研究在内的支持证据已分发给主要的国际社会和其他相关机构，以供同行评审和认可（本文末尾列出了31个认可社会）。
工作队解决的问题工作队试图将脓毒症与单纯性感染区分开来，并更新脓毒症和败血性休克的定义，以与对病理生物学的更好理解相一致。
定义是对疾病概念的描述；因此，脓毒症的定义应描述脓毒症的“是”。
这种选择的方法允许讨论目前尚不完全了解的生物学概念，例如遗传影响和细胞异常。
败血症疾病的概念以感染为诱因，承认感染的微生物学鉴定目前面临挑战。
但是，工作组简介中并未审查感染的定义。
工作队认识到败血症是一种综合征，目前尚无经过验证的标准标准诊断测试。
目前尚无操作脓毒症和败血性休克的定义的程序，败血症和败血性休克是导致报告的发病率和死亡率发生重大变化的主要缺陷（请参阅后面的讨论）。
工作队确定非常需要可以在各个患者中识别和测量的特征，并寻求提供此类标准以提供一致性。
理想情况下，这些临床标准应确定败血症的所有要素（感染，宿主反应和器官功能障碍），易于获得，并且以合理的成本或负担迅速获得。
此外，应该有可能使用可用的大量临床数据集来测试这些标准的有效性，并最终前瞻性地。
此外，应该提供临床标准，以向医院外，急诊室和医院病房中的医生提供更好的识别可能会威胁生命的怀疑感染患者的能力。
这种早期识别尤其重要，因为对败血病患者进行及时处理可以改善结局。
4另外，为了提供败血症发生率和结局的更一致和可再现的图像，工作队寻求将败血症的生物学和临床鉴定与其流行病学和编码相结合。
确定的挑战和机遇没有黄金标准时评估定义的有效性脓毒症不是特定疾病，而是包含尚不确定病理生物学的综合症。
目前，可以通过可疑感染患者的临床症状和体征来鉴定。
由于不存在金标准诊断测试，因此工作组寻求明确的定义和支持的临床标准，并满足了有用性和有效性的多个领域。
对脓毒症病理生物学的进一步了解败血症是宿主对感染病原体的多方面反应，可能会被内源性因子显着放大。
14，15败血症感染的的4 SIRS标准中的至少2原概念化只集中在炎性过量。
但是，SIRS作为败血症病理生物学指标的有效性受到了挑战。
败血症是目前公认涉及既亲和抗炎应答的早期激活，16与非免疫途径主要修饰，例如心血管，神经元，自主神经，激素，生物能，代谢和凝血，沿14，17，18所有这些均具有预后意义。
即使严重，器官功能障碍也与大量细胞死亡无关。
19更广泛的观点还强调了受影响个体的显着生物学和临床异质性，20随年龄，潜在合并症，并发伤害（包括手术）和药物以及感染源增加了进一步的复杂性。
21这种多样性不能在动物模型或计算机模拟中适当概括。
14随着进一步的验证，多通道分子标记（例如转录组，代谢组学，蛋白质组学）可能会更好地表征特定人群的子集。
22，23这样的特征还可以帮助将败血症与非传染性损伤如创伤或胰腺炎区分开，其中内源性因素可能触发类似的生物学和临床宿主反应。
方框2突出显示了描述败血症性质的24个败血症关键概念。
专栏2。
败血症的关键概念••败血症是由感染引起的死亡的主要原因，尤其是如果未被及时识别和治疗。
它的承认需要紧急关注。
•••败血症是一种由病原体因素和宿主因素（例如性别，种族和其他遗传决定因素，年龄，合并症，环境）影响的综合症，其特征会随着时间的推移而发展。
将败血症与感染区分开来的是宿主反应异常或失调以及器官功能障碍的存在。
•••败血症诱发的器官功能障碍可能是隐性的；因此，任何存在感染的患者都应考虑其存在。
相反，无法识别的感染可能是新发器官功能障碍的原因。
因此，任何无法解释的器官功能障碍均应增加潜在感染的可能性。
•••败血症的临床和生物学表型可以通过预先存在的急性疾病，长期合并症，药物和干预措施加以改变。
•••特定感染可能会导致局部器官功能障碍，而不会产生失调的全身宿主反应。
•变量定义对基本病理生物学的更好理解伴随着这样的认识，即许多现有术语（例如败血症，严重脓毒症）可以互换使用，而其他术语则是多余的（例如败血症综合征）或过于狭窄（例如败血病）。
在选择《国际疾病分类》，第九修订版（ICD-9）和ICD-10编码时，策略不一致，使问题更加复杂。
败血症工作队一致认为目前使用2个或更多SIRS标准（框1）来鉴定败血症是无济于事的。
白细胞计数，温度和心率的变化反映出炎症，宿主对感染或其他侮辱形式的“危险”的反应。
SIRS标准不一定表示失调，威胁生命的反应。
SIRS标准存在于许多住院患者中，包括那些从未发生感染且从未引起不良后果（可辨别有效性差）的患者。
25此外，在澳大利亚和新西兰接受重症监护病房感染和新器官衰竭的患者中，八分之一的患者没有达到满足脓毒症定义（同时效性差）的2个SIRS 标准的最低要求，但疗程延长且严重发病率和死亡率。
26判别效度和收敛效度构成建构效度的两个领域。
因此，SIRS标准在这两个方面均表现不佳。
器官功能障碍或衰竭已经使用各种评分系统评估了器官功能障碍的严重程度，这些评分系统根据临床发现，实验室数据或治疗干预对异常进行了量化。
这些评分系统的差异也导致报告不一致。
当前使用的主要评分是顺序器官衰竭评估（SOFA）（最初是败血症相关的器官衰竭评估27）（表1）。
28 SOFA分数越高，死亡率越高。
28该分数按器官系统对异常进行分级，并说明了临床干预措施。
然而，实验室指标，即霸Ø 2完整计算需要血小板计数，肌酐水平和胆红素水平。
此外，变量和临界值的选择是通过协商一致得出的，而SOFA在重症监护社区之外并不为人所知。
还存在其他器官衰竭评分系统，包括根据统计模型构建的系统，但没有一种是普遍使用的。
败血性休克目前正在使用败血性休克的多种定义。