败血症休克的病理机制

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙

休克的病理生理变化

休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。

败血症

败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。

休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

休克题病理生理学习题

第十一章休克 一、单择题1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程 B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷

E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是 ( )

血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹

休克的主要病理生理

休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。

败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义

败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明

病理生理学习题——休克

休克 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]休克的发生主要由于 A:中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B:血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C:交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D:血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E:重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 标准答案：E 2.[1分]过敏性休克属 A:Ⅰ型变态反应 B:Ⅱ型变态反应 C:Ⅲ型变态反应 D:Ⅳ型变态反应 E:混合型变态反应 标准答案：A 3.[1分]以下哪种情况不引起心源性休克 A:大面积心肌梗死 B:急性心肌炎 C:心脏压塞 D:严重心律紊乱 E:充血性心力衰竭 标准答案：E 4.[1分]成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A:15% B:20% C:30% D:40% E:50% 标准答案：B 5.[1分]失血性休克血压下降早期主要与 A:交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B:低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C:血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D:血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E:细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 标准答案：B 6.[1分]微循环的营养通路是 A:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B:微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉

C:微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E:微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 标准答案：B 7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：A 8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：D 9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与 A:交感神经的支配有关 B:毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C:局部体液因素有关 D:全身体液因素有关 E:毛细血管内皮细胞收缩有关 标准答案：C 10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 A:微动脉 B:后微动脉 C:毛细血管前括约肌 D:动静脉吻合支 E:微静脉 标准答案：D 11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A:强烈兴奋 B:先抑制后兴奋 C:先兴奋后抑制，最后衰竭 D:改变不明显 E:强烈抑制 标准答案：A 12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是

病理学-败血症

败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的

病理生理学试题库-10休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

败血症病例分享

20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败

休克的病理生理

休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa （60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。 3.肺肺脏的变化最为显著，肺泡上皮细胞受损，引起肺表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不张，导致肺通气障碍，造成低氧血症，临床出现呼吸困难，此期称为休克肺，这一表现即标志呼吸衰竭的出现，占休克死亡人数的1／3。

休克的病理生理变化

休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

败血症病例分享

男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。 入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病 容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可 提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示 窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实 质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变， 、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培 南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。 心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天

败血症休克

休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见 症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。 在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭 病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。 具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞

病理生理学题库及答案——休克

第十八章休克 一、名词解释 1.休克 2.低血容量性休克 3.感染性休克 4.烧伤性休克 5.创伤性休克 6.心源性休克 7.过敏性休克 8.神经源性休克 9.高动力型休克 10.低动力型休克 11.自身输液 12.自身输血 13.休克肺 14.休克肾 二、填空题 1.感染性休克常伴有败血症，故又称休克；在革兰阴性细菌引起的休克中，内毒素起重要作用，故又称性休克或性休克。 2.高动力型休克时，因外周阻力降低，皮肤血管扩张，血流量增多，故又称休克，见于。

3.微循环是指和之间的血液循环。由个部分组成。微循环的灌流情况主要是受调节。 4.休克发生的始动环节 是、、。 5.根据休克发生过程血流动力学和微循环变化规律，一般可将休克发展过程分为期、期、期。 6.休克早期微循环的血管持续，口径明显变小，毛细血管前、后阻力均增加，尤以阻力增加更明显，因此出现微循环。 7.休克的淤血性缺氧期微循环微静脉端白细胞贴壁，粘附于内皮细胞，加大了毛细血管的，这种粘附是通过所介导的。 8.休克晚期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均无反应，所以又称微循环期。由于该期微循环中形成微血栓，故又称期。 9.近年来认为损伤是休克发展过程中各器官功能衰竭的共同病理基础。在休克的基础上发生的多器官功能障碍综合征中最常累及的器官是。 10.休克代偿期代偿意义表现为和。 三、选择题 （一）A型题

1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制

甲状腺危象合并败血症死亡病例分析

甲状腺危象合并败血症死亡病例分析 摘要】目的：提高对甲状腺危象合并败血症的认识，了解其特点、预后及治疗。方法：分析1例甲状腺危象合并败血症的病例资料，并结合相关文献进行分析。【关键词】甲状腺功能亢进甲状腺危象败血症 【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-01 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病程中出现的一种严重并发症，如不及时诊治，尽早发现甲状腺危象前期症状，可危及生命，死亡率高。 1、病历资料 患者，女性，23岁。农民。因“发热7天，加重伴心悸、呼吸困难半天”入院。患者1年余前怀孕期间发现患有甲状腺功能亢进症，未治疗。4月前行扁桃体切 除术，术程顺利，愈合良好。3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，具体量不详。7天 前出现咽痛、发热，最高体温38.5℃,偶有咳嗽，无胸闷、心悸、腹痛、腹泻等其 他不适，考虑化脓性扁桃体炎，在当地医院抗感染治疗，未见好转，2日前病情 加重在当地医院住院，经抗感染治疗仍出现高热，最高40.3℃，伴心悸、呼吸困难、大汗，心电监测下心率160-183次/分，遂送入我院进一步治疗。入院查体： T40.3℃，P180次/分，R45次/分，血压83/53mmHg，烦躁，神志清，精神差， 气喘貌，口唇、肢端无发绀，皮肤湿度正常，突眼征阳性，双侧瞳孔等大等圆， 活动良好。巩膜、皮肤黄染，双侧扁桃体残根红肿，有脓点，舌尖有脓点。颈静 脉充盈。甲状腺不大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率180 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm可触及，边界清，无压痛。脾未 触及。移动性浊音阴性。双下肢不肿。入院后检查：床边胸片：1、肺部感染2、 心影不大。出凝血功能：PT22.3秒，INR1.81，PTR1.89，ATPP60.6秒，FIB5.03g/L。D-二聚体阴性，3P试验阳性。血常规：白细胞：0.52*109/L，中性粒细胞 0.02*109/L，淋巴细胞0.43*109/L，嗜酸性粒细胞0，单核细胞0.07*109/L，血红 蛋白91g/L，血小板193*109/L。尿常规：蛋白+2，胆红素+1，尿胆原+-，管型 1.58个/uL。肝功能：总胆红素130.3umol/L，直接胆红素106.5umol/L，间接胆红 素23.8umol/L，谷丙转氨酶21U/L，谷草转氨酶31U/L,碱性磷酸酶48U/L，总蛋白45.5g/L，白蛋白23g/L，球蛋白22.5g/L。电解质：钾3.6mmol/L，钠125mmol/L，氯89mmol/L，钙2.49mmol/L。肾功能：尿素2.8mmol/L，尿酸81umol/L，余正常。心肌酶正常。血培养：铜绿假单胞菌。痰培养阴性。乙肝两对半阴性。HAV、HCV、HEV抗体阴性。甲状腺激素：TSH0.01Uiu/mL，FT38.34pmol/mL， FT452.44pmol/mL。 入院诊断：甲状腺功能亢进症、甲状腺危象、肺部感染、败血症、肝功能损害。予气管插管呼吸机辅助呼吸，予丙基硫氧嘧啶，复方碘液，抗生素，激素， 升白细胞药物，护肝药物，人血白蛋白，冰冻血浆，对症及营养支持治疗。于入 院第3天出现心跳骤停、血压测不出，予胸外按压、强心、对症等抢救，因抢救 无效死亡。 2、讨论 患者有甲状腺功能亢进症此基础疾病，3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，7天前开始出现上呼吸道感染症状，2日前出现病情加重。根据国外甲状腺危象诊断标 准[1]，患者1、体温大于40℃，30分2、无法解释的黄疸20分3、心率大于140 次/分，25分4、应激事件10分，总分为85分，判断标准：总分大于或等于45