肝性脑病
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辅助检查
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3、神经生理学检测 包括脑电图和脑诱发电位。 脑电图在严重肝性脑病患者中才能检测出特征性三 相波，诱发电位分为视觉诱发电位、听觉诱发电位 和躯体诱发电位。以听觉诱发电位P300 诊断肝性 脑病的效能较高。 4、影像学检查 ①头颅CT及MRI主要用于排除脑血 管意外、颅内肿瘤等疾病，同时在A型肝性脑病患 者可发现脑水肿。②磁共振质谱分析和功能MRI可 获得脑内分子和功能变化的证据，诊断肝性脑病的 效能尚处于研究阶段。此外，腹部CT或MRI有助于 肝硬化及门- 体分流的诊断。
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5、补充肝细胞生长因子
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促进肝细胞再生
促 肝 细 胞 生 成 因 子 1 2 0 u g ＋ 1 0 % G - S
250ml 静滴 qd
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治疗
三、其他治疗
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人工肝 肝移植
肝细胞移植
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发病机制
4、其他 ①低钠血症
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②锰中毒
③乙酰胆碱减少
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临床表现
取决于： 基础肝病 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
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分为： 脑病 肝病
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分类
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诱因
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发病机制
1、氨中毒学说
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目前是肝性脑病的主要发病机制。 ①氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道 是氨进入身体的主要门户。 机体清除血氨的主要途径: 尿素合成 肝鸟氨酸循环 脑肝肾 利用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺 肾 排氨的主要场所，除排尿素外，以NH4的形 式排氨 肺 呼出
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鉴别诊断
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精神疾病 以精神症状如性格改变或行为异常等为 惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神疾病。 中毒性脑病 包括酒精性脑病或酒精戒断综合征、 急性中毒、重金属（汞、锰等）脑病等。可通过追寻 相应病史和（或）相应毒理学检测进行鉴别诊断。 其他代谢性脑病 包括酮症酸中毒、低血糖症、低 钠血症、肾性脑病、肺性脑病等。可通过相应的原发 疾病及其血液生物化学特点分析，做出鉴别诊断。 颅内病变 包括蛛网膜下腔、硬膜外或脑内出血， 脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫等。通过检查神经 系统定位体征，结合影像学、脑电图等检查做出相应 诊断。
轻微型肝性脑病常无明显临床症状，只有 通过神经心理测试才能发现。 绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段 会出现不同程度的轻微型肝性脑病和（或） 肝性脑病，是严重肝病常见的并发症及死 亡原因之一。
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病因
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1、各型肝硬化 2、门体分流手术 3、暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 4、原发性肝癌和继发性肝癌 5、妊娠期急性脂肪肝 6、严重胆系感染
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发病机制
2、细菌感染与炎性反应
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肠道细菌氨基酸代谢产物——硫醇与苯酚产 生的内源性苯二氮卓类物质，细菌色氨酸的 副产物吲哚及羟吲哚等，损伤星形胶质细胞 功能并影响γ- 氨基丁酸神经递质的传递。 肝性脑病患者的炎性标志物水平明显增加， TNF 刺激星形胶质细胞释放IL-1、IL-6 等 细胞因子，而TNF、IL-1和IL-6 都能影响血 - 脑屏障的完整性
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2、促进体内氨的代谢，降低血氨
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鸟氨酸－门冬氨酸 促进体内尿素循环→血 氨↓ 鸟氨酸－α-酮戊二酸，作用机制同上 谷氨酸钾（钠）4支＋10％G－S 500ml 静 滴 qd 精氨酸 10－20克＋10％G－S 500ml 静滴 qd 适用于碱中毒 苯甲（乙）酸钠 与氨结合形成谷氨酰胺→ 血氨↓
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发病机制
1、氨中毒学说
②血氨增高的原因 肝将氨合成尿素的能力减退 肠道氨未经肝解毒进入体循环
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③氨对大脑的毒性
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降 低 生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿 胀、脑水肿
氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
期
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分级
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肝性脑病West-Haven 分级标准 0 级：没有能觉察的人格或行为变化；无扑翼样 震颤 1 级：轻度认知障碍；欣快或抑郁；注意时间缩 短；加法计算能力降低；可引出扑翼样震颤 2 级：倦怠或淡漠；轻度定向异常（时间和空间 定向）；轻微人格改变；行为错乱，语言不清； 减法计算能力异常；容易引出扑翼样震颤 3 级：嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应； 意识模糊；明显的定向障碍；扑翼样震颤可能无 法引出 4 级：昏迷（对语言和强刺激无反应）
肝性脑病
2012级硕士研究生
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定义
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肝性脑病是一种由于急、慢性肝 功能严重障碍或各种门静脉- 体 循环分流（以下简称门- 体分流） 异常所致的，以代谢紊乱为基础 的、轻重程度不同的神经精神异 常综合征。
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定义
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辅助检查
5、神经心理学测试
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数字连接试验-A 为将随机排列的1至25数字 按顺序连接起来。如果连接过程中出现错误， 要立即纠正并从纠正处继续下去。记录所需 的时间，包括纠正错误所需的时间。
数字符号试验 是由数字1 ～ 9 以及每个数 字相对应的符号所组成，受试者按照这种对 应关系，尽快在表格中分别填上数字相应符 号，每填对1 格计1分，计算90秒内的总得分。
分类
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A 型肝性脑病发生在急性肝功能衰竭基础上，多无 明显诱因和前驱症状，常在起病数日内由轻度的 意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，并伴有急 性肝功能衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原 活动度降低等，其病理生理特征之一是脑水肿和 颅内高压。 B 型肝性脑病由门- 体分流所致，无明显肝功能障 碍，肝活组织检查证实肝组织学结构正常。 C 型肝性脑病患者除脑病表现外，还常伴有慢性肝 损伤及肝硬化等肝脏基础疾病的表现。C 型肝性 脑病以慢性反复发作的性格、行为改变、言语不 清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、 肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征 （Babinski）阳性等神经系统异常表现。
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诊断流程
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治疗
一、一般治疗
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Biblioteka Baidu
去除诱因 及时控制感染、上消化道出血、 避免强力利尿、大量放腹水、注意纠正电解质 紊乱，酸碱平衡失调。
慎用镇静剂 当患者出现狂躁不安或抽搐时， 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物（吗啡、 度冷丁），必要时可减量使用安定、异丙嗪。
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辅助检查
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量表总分范围 为3-15分，正 常为15分，总 分低于7分者为 浅昏迷，低于3 分者为深昏迷。 若评分为3-6分 说明病人预后 差，7-10分为 预后不良，1115分为预后良 好。
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诊断要点
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肝性脑病的诊断主要是依据急性肝功 能衰竭、肝硬化和/或广泛门-体分流病 史、神经精神异常的表现与血氨测定等 辅助检查，并排除其他神经精神异常。 采用Wese-Haven分级法对肝性脑病分 级。 轻微型肝性脑病的诊断则依据神经心 理学测试，数字连接试验-A及数字符号 试验两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑 病。
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分期
分期
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主要神经精神表现
神经系统体征
正常 震颤或抖动（-） 正常反射存在 病理反射（-）
脑电图
可正常 无明显异常
O 无 I 性格改变--抑郁或欣快 前 行为改变--无意识动作 驱 睡眠时间--昼夜颠倒 期
定向障碍 II 简单计数错误 昏迷 语言断续不清
定时障碍 扑翼样震颤（+） 常出现异常θ波 书写潦乱 腱反射亢进 （每秒4-7次） 人物概念不清 肌张力增高 前期 锥体束征（-） III 昏睡状态 扑翼样震颤可能无法引出 常出现明显异常θ 昏 反应存在（包括能叫醒） 波和三相慢波 腱反射亢进 睡 狂躁扰动 （每秒1-3次） 肌张力增高 期 锥体束征（-） IV 完全昏迷 扑翼样震颤无法引出 出现δ波 昏 反应消失（包括不能叫醒） 反射消失 迷 阵发性抽搐
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发病机制
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3、γ- 氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说 γ-氨基丁酸为抑制性神经递质，增强神经元突 触后膜的抑制功能，产生中枢抑制效应，表现 为神志改变和昏迷等。另一方面，血液中蓄积 的苯乙胺及对羟苯乙醇胺随体循环进入脑组织， 经β- 羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和对羟苯 乙醇胺假性神经递质，与正常递质去甲肾上腺 素和多巴胺竞争，使其不能产生正常的生理效 应。
1、肝功能试验 如胆红素升高和白蛋 白、凝血酶原活动度明显降低等，提 示有肝功能严重障碍。 2、血氨 空腹静脉血氨酶法测定正常 值为18 ～72 mol/L，动脉血氨含量为 静脉血氨的0.5 ～ 2.0 倍，空腹动脉 血氨比较稳定可靠。肝性脑病尤其是 门- 体分流性脑病患者多有血氨增高， 但是血氨水平与病情严重程度之间无 确切关系。
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分级
肝性脑病分级
无 隐匿性肝性脑病 显性肝性脑病
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肝性脑病的神经认知功能变化谱（SONIC）
精神状态
无损害 无损害
特殊诊断
无损害 损害
扑翼样震颤
无 无 有（除 昏迷外）
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从定向障 不是必须 碍到昏迷 但会有异常
辅助检查
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治疗
一、一般治疗
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限制蛋白入量 肝性脑病1级和2级患者推 荐非蛋白质能量摄入量为104.6～ 146.4kJ/(kg•d)，蛋白质起始摄入量为 0.5g/(kg•d)，之后逐渐增加至1.0～1.5 g/(kg•d)。肝性脑病3 级和4 级患者，推荐 非蛋白质能量摄入量为104.6～146.4 kJ/(kg•d)，蛋白质摄入量为0.5～ 1.2/(kg•d)。
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3、纠正氨基酸代谢紊乱
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支链氨基酸 口服或静脉输注以支链 氨基酸为主的氨基酸混合液
作用机理：竞争性抑制芳香族氨基酸 进入大脑，减少假性神经递质形成。
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4、氨基丁酸-苯二氮卓复合受体拮抗剂
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拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制 氟马西尼 滴。 0.5-1mg iv或1mg/h持续静
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治疗
二、药物治疗
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减少肠道氨的生成和吸收
促进体内氨的代谢，降低血氨
纠正氨基酸代谢紊乱
氨基丁酸-苯二氮卓复合受体拮抗剂
补充肝细胞生长因子
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1、减少肠道氨的生成和吸收
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导泻 口服或鼻饲33％硫酸镁30－60ml或20％甘露醇 100－200ml 灌肠 N－S 500ml ＋ 乳果糖500ml灌肠 乳果糖 ①抑制肠道细菌生长 ②降低肠道 PH 值。用法： 10－20ml Tid po； 乳梨醇 作用机理同乳果糖；用法：10－15ml Tid PO 乳糖 ①酸化肠道 ②产生气体，增加肠蠕动。 用法： 30克 Tid PO； 抗生素 抑制细菌生成，减少氨的生成。 新霉素 1-2 克 Tid PO ；甲硝唑 0.4 克 bid PO ；利福昔明 400mg q8h po。 益生菌制剂 抑制有害菌的生长，减少氨的形成。
辅助检查
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3、神经生理学检测 包括脑电图和脑诱发电位。 脑电图在严重肝性脑病患者中才能检测出特征性三 相波，诱发电位分为视觉诱发电位、听觉诱发电位 和躯体诱发电位。以听觉诱发电位P300 诊断肝性 脑病的效能较高。 4、影像学检查 ①头颅CT及MRI主要用于排除脑血 管意外、颅内肿瘤等疾病，同时在A型肝性脑病患 者可发现脑水肿。②磁共振质谱分析和功能MRI可 获得脑内分子和功能变化的证据，诊断肝性脑病的 效能尚处于研究阶段。此外，腹部CT或MRI有助于 肝硬化及门- 体分流的诊断。
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5、补充肝细胞生长因子
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促进肝细胞再生
促 肝 细 胞 生 成 因 子 1 2 0 u g ＋ 1 0 % G - S
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治疗
三、其他治疗
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肝细胞移植
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发病机制
4、其他 ①低钠血症
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②锰中毒
③乙酰胆碱减少
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临床表现
取决于： 基础肝病 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
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分为： 脑病 肝病
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分类
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发病机制
1、氨中毒学说
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目前是肝性脑病的主要发病机制。 ①氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道 是氨进入身体的主要门户。 机体清除血氨的主要途径: 尿素合成 肝鸟氨酸循环 脑肝肾 利用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺 肾 排氨的主要场所，除排尿素外，以NH4的形 式排氨 肺 呼出
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鉴别诊断
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精神疾病 以精神症状如性格改变或行为异常等为 惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神疾病。 中毒性脑病 包括酒精性脑病或酒精戒断综合征、 急性中毒、重金属（汞、锰等）脑病等。可通过追寻 相应病史和（或）相应毒理学检测进行鉴别诊断。 其他代谢性脑病 包括酮症酸中毒、低血糖症、低 钠血症、肾性脑病、肺性脑病等。可通过相应的原发 疾病及其血液生物化学特点分析，做出鉴别诊断。 颅内病变 包括蛛网膜下腔、硬膜外或脑内出血， 脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫等。通过检查神经 系统定位体征，结合影像学、脑电图等检查做出相应 诊断。
轻微型肝性脑病常无明显临床症状，只有 通过神经心理测试才能发现。 绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段 会出现不同程度的轻微型肝性脑病和（或） 肝性脑病，是严重肝病常见的并发症及死 亡原因之一。
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1、各型肝硬化 2、门体分流手术 3、暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 4、原发性肝癌和继发性肝癌 5、妊娠期急性脂肪肝 6、严重胆系感染
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2、细菌感染与炎性反应
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肠道细菌氨基酸代谢产物——硫醇与苯酚产 生的内源性苯二氮卓类物质，细菌色氨酸的 副产物吲哚及羟吲哚等，损伤星形胶质细胞 功能并影响γ- 氨基丁酸神经递质的传递。 肝性脑病患者的炎性标志物水平明显增加， TNF 刺激星形胶质细胞释放IL-1、IL-6 等 细胞因子，而TNF、IL-1和IL-6 都能影响血 - 脑屏障的完整性
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2、促进体内氨的代谢，降低血氨
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鸟氨酸－门冬氨酸 促进体内尿素循环→血 氨↓ 鸟氨酸－α-酮戊二酸，作用机制同上 谷氨酸钾（钠）4支＋10％G－S 500ml 静 滴 qd 精氨酸 10－20克＋10％G－S 500ml 静滴 qd 适用于碱中毒 苯甲（乙）酸钠 与氨结合形成谷氨酰胺→ 血氨↓
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1、氨中毒学说
②血氨增高的原因 肝将氨合成尿素的能力减退 肠道氨未经肝解毒进入体循环
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③氨对大脑的毒性
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降 低 生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿 胀、脑水肿
氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
期
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肝性脑病West-Haven 分级标准 0 级：没有能觉察的人格或行为变化；无扑翼样 震颤 1 级：轻度认知障碍；欣快或抑郁；注意时间缩 短；加法计算能力降低；可引出扑翼样震颤 2 级：倦怠或淡漠；轻度定向异常（时间和空间 定向）；轻微人格改变；行为错乱，语言不清； 减法计算能力异常；容易引出扑翼样震颤 3 级：嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应； 意识模糊；明显的定向障碍；扑翼样震颤可能无 法引出 4 级：昏迷（对语言和强刺激无反应）
肝性脑病
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定义
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肝性脑病是一种由于急、慢性肝 功能严重障碍或各种门静脉- 体 循环分流（以下简称门- 体分流） 异常所致的，以代谢紊乱为基础 的、轻重程度不同的神经精神异 常综合征。
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定义
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数字连接试验-A 为将随机排列的1至25数字 按顺序连接起来。如果连接过程中出现错误， 要立即纠正并从纠正处继续下去。记录所需 的时间，包括纠正错误所需的时间。
数字符号试验 是由数字1 ～ 9 以及每个数 字相对应的符号所组成，受试者按照这种对 应关系，尽快在表格中分别填上数字相应符 号，每填对1 格计1分，计算90秒内的总得分。
分类
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A 型肝性脑病发生在急性肝功能衰竭基础上，多无 明显诱因和前驱症状，常在起病数日内由轻度的 意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，并伴有急 性肝功能衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原 活动度降低等，其病理生理特征之一是脑水肿和 颅内高压。 B 型肝性脑病由门- 体分流所致，无明显肝功能障 碍，肝活组织检查证实肝组织学结构正常。 C 型肝性脑病患者除脑病表现外，还常伴有慢性肝 损伤及肝硬化等肝脏基础疾病的表现。C 型肝性 脑病以慢性反复发作的性格、行为改变、言语不 清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、 肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征 （Babinski）阳性等神经系统异常表现。
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诊断流程
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一、一般治疗
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去除诱因 及时控制感染、上消化道出血、 避免强力利尿、大量放腹水、注意纠正电解质 紊乱，酸碱平衡失调。
慎用镇静剂 当患者出现狂躁不安或抽搐时， 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物（吗啡、 度冷丁），必要时可减量使用安定、异丙嗪。
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量表总分范围 为3-15分，正 常为15分，总 分低于7分者为 浅昏迷，低于3 分者为深昏迷。 若评分为3-6分 说明病人预后 差，7-10分为 预后不良，1115分为预后良 好。
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肝性脑病的诊断主要是依据急性肝功 能衰竭、肝硬化和/或广泛门-体分流病 史、神经精神异常的表现与血氨测定等 辅助检查，并排除其他神经精神异常。 采用Wese-Haven分级法对肝性脑病分 级。 轻微型肝性脑病的诊断则依据神经心 理学测试，数字连接试验-A及数字符号 试验两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑 病。
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主要神经精神表现
神经系统体征
正常 震颤或抖动（-） 正常反射存在 病理反射（-）
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可正常 无明显异常
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定向障碍 II 简单计数错误 昏迷 语言断续不清
定时障碍 扑翼样震颤（+） 常出现异常θ波 书写潦乱 腱反射亢进 （每秒4-7次） 人物概念不清 肌张力增高 前期 锥体束征（-） III 昏睡状态 扑翼样震颤可能无法引出 常出现明显异常θ 昏 反应存在（包括能叫醒） 波和三相慢波 腱反射亢进 睡 狂躁扰动 （每秒1-3次） 肌张力增高 期 锥体束征（-） IV 完全昏迷 扑翼样震颤无法引出 出现δ波 昏 反应消失（包括不能叫醒） 反射消失 迷 阵发性抽搐
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3、γ- 氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说 γ-氨基丁酸为抑制性神经递质，增强神经元突 触后膜的抑制功能，产生中枢抑制效应，表现 为神志改变和昏迷等。另一方面，血液中蓄积 的苯乙胺及对羟苯乙醇胺随体循环进入脑组织， 经β- 羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和对羟苯 乙醇胺假性神经递质，与正常递质去甲肾上腺 素和多巴胺竞争，使其不能产生正常的生理效 应。
1、肝功能试验 如胆红素升高和白蛋 白、凝血酶原活动度明显降低等，提 示有肝功能严重障碍。 2、血氨 空腹静脉血氨酶法测定正常 值为18 ～72 mol/L，动脉血氨含量为 静脉血氨的0.5 ～ 2.0 倍，空腹动脉 血氨比较稳定可靠。肝性脑病尤其是 门- 体分流性脑病患者多有血氨增高， 但是血氨水平与病情严重程度之间无 确切关系。
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无 隐匿性肝性脑病 显性肝性脑病
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无损害 无损害
特殊诊断
无损害 损害
扑翼样震颤
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治疗
一、一般治疗
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限制蛋白入量 肝性脑病1级和2级患者推 荐非蛋白质能量摄入量为104.6～ 146.4kJ/(kg•d)，蛋白质起始摄入量为 0.5g/(kg•d)，之后逐渐增加至1.0～1.5 g/(kg•d)。肝性脑病3 级和4 级患者，推荐 非蛋白质能量摄入量为104.6～146.4 kJ/(kg•d)，蛋白质摄入量为0.5～ 1.2/(kg•d)。
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3、纠正氨基酸代谢紊乱
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作用机理：竞争性抑制芳香族氨基酸 进入大脑，减少假性神经递质形成。
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4、氨基丁酸-苯二氮卓复合受体拮抗剂
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二、药物治疗
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促进体内氨的代谢，降低血氨
纠正氨基酸代谢紊乱
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导泻 口服或鼻饲33％硫酸镁30－60ml或20％甘露醇 100－200ml 灌肠 N－S 500ml ＋ 乳果糖500ml灌肠 乳果糖 ①抑制肠道细菌生长 ②降低肠道 PH 值。用法： 10－20ml Tid po； 乳梨醇 作用机理同乳果糖；用法：10－15ml Tid PO 乳糖 ①酸化肠道 ②产生气体，增加肠蠕动。 用法： 30克 Tid PO； 抗生素 抑制细菌生成，减少氨的生成。 新霉素 1-2 克 Tid PO ；甲硝唑 0.4 克 bid PO ；利福昔明 400mg q8h po。 益生菌制剂 抑制有害菌的生长，减少氨的形成。