肝性脑病的诊断与治疗
肝性脑病诊断及护理
呼吸道通畅保障措施
保持呼吸道通畅
及时清除患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 防止窒息。
吸氧治疗
根据患者病情给予吸氧治疗，以改善脑组织缺氧 状态。
监测呼吸功能
密切观察患者呼吸频率、节律和深度，发现异常 及时处理。
皮肤完整性保护策略
01
02
03
皮肤清洁干燥
保持患者皮肤清洁干燥， 避免使用刺激性强的清洁 剂。
电解质紊乱风险
肝肾综合征风险
定期监测患者电解质水平，发现异常及时 纠正，以维持水电解质平衡。
密切监测患者肝肾功能指标变化，发现肝肾 综合征及时采取治疗措施。
06
康复期护理指导建议
家庭环境优化建议
保持家居环境整洁
定期打扫，避免积尘和杂物，以 减少感染机会。
维持适宜温湿度
保持室内空气流通，根据季节调整 室内温湿度，以增强患者舒适度。
并发症预防与处理
预防脑水肿
保持呼吸道通畅，控制输液量和速度，避免脑水 肿的发生。
处理消化道出血
及时止血、输血、补充血容量，防止因消化道出 血导致的休克和肝性脑病的加重。
预防肝肾综合征
加强肾脏保护，避免使用肾毒性药物，防止肝肾 综合征的发生。
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
定期监测电解质和酸碱平衡指标，及时纠正紊乱 。
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制，此外，神经递质的变化、短 链脂肪酸的增多、假性神经递质的形成等也在发病过程中起重要 作用。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较 高，是肝硬化最常见的死亡原因之一 。
危险因素
肝炎病毒感染、酒精性肝病、药物性 肝损伤等是肝性脑病的常见危险因素 。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。
《病理生理学教学资料-王槐高》9肝性脑病
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下 降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受 损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾 脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起 酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药 物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性 脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基 因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出 良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中 医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方 法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身 体的康复。
THANKS
感谢观看
氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障 碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等 假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工 作。
患者及家属注意事项
中国肝性脑病诊治共识意见
参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对 该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本 篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要 症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重 影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗 死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。 病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检 可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。 其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认 知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝 功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和 神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查 可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生 活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂 等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预 可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮 食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。
内科学：肝性脑病的诊疗
内科学：肝性脑病的诊疗一、目的和要求1. 掌握该病临床表现、分期、诊断要点和治疗。
2. 掌握该病病因和诱因。
3. 熟悉该病发病机制。
二、重点和难点1.重点：本病的诊断和治疗。
2.难点：通过了解本病的病因和发病机制，理解治疗。
三、讲授内容和要点1．概述定义。
2．病因和发病机制3．临床表现以介绍临床分期为主，讲解临床表现，指出各期特征和判断主要指标。
4．辅助检查血氨、脑电图、肝功能检查，诱发电位,心理智能测试，临界视觉闪烁频率,影象学检测指明意义。
5．诊断和鉴别诊断主要是诊断要点，与引起昏迷和精神症状疾病之间的鉴别。
轻微肝性脑病的诊断标准。
6．治疗（1）一般治疗:去除诱因（2）药物治疗（3）其他治疗:减少门体分流,人工肝, 肝移植,肝细胞移植.四、自学内容和要点病理和发病机制，了解四种学说及引起中枢神经系统紊乱的途径。
五、参考书籍和文献1．邱德凯主编。
慢性肝病临床并发症现代诊治概念。
上海科学技术出版社,2001六、外文词汇hepatic encephalopathy 肝性脑病，blood-brain barrier血脑屏障，false- neurotransmitter假性神经递质，hyperaminohemia 高氨血症，electroencephalography 脑电图，branched-chain amino acids 支链氨基酸，porto-systemic encephalopathy PSE 门体分流性脑病，minimal hepatic encephalopathy MHE 轻微肝性脑病。
七、复习思考题1.肝性脑病的诱因和病因有哪些？2.肝性脑病有几期？各期应注意与哪些疾病进行鉴别？3.如何治疗肝性脑病？4.何谓轻微肝性脑病？如何进行诊断？。
肝性脑病的诊治
肝性脑病的诊治肝性脑病（hepatic encephalopathy，he）是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，是严重肝病的常见并发症及死亡原因。
因其发病机制复杂、临床表现多样，目前尚无诊断的金标准，主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断。
早期he具有可逆性，若进展为肝昏迷者治疗效果较差，因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善he的预后十分重要，本文对he的诊断及治疗进展进行综述。
1肝性脑病的定义、临床分型1.1定义肝性脑病是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基础，并排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
临床表现广泛，轻者仅能通过智力测验和电生理检查发现异常，重者可出现人格改变、智力障碍、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍，甚至昏迷和死亡。
1.2临床分型根据he病因不同，可将其分为3种类型［1］。
a型：急性肝功能衰竭相关的he，即以往所称的“爆发性肝衰竭（fhf）”所致的he。
b型：门体旁路性he，患者存在门体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
c型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的he，常伴有门脉高压和(或)门体分流，肝功能衰竭是脑病发生的主要因素。
根据临床症状轻重可将c型he分为轻微he（mhe）及有临床症状的he(she)。
在我国，c型肝性脑病最常见。
2肝性脑病的诊断肝性脑病临床分期根据肝性脑病患者意识、智力、精神和神经改变、脑电图改变的轻重程度，可将肝性脑病分为5期。
2.1肝性脑病常用辅助检查（1）生化检查：①血氨测定：由于高血氨在he发病机制中起关键作用，有学者证实血氨与肝性脑病严重度相关［2］，因此目前血氨测定仍是最重要的生化指标。
但b型和c型he患者血氨升高、a型he患者血氨常正常，并且血氨测定受标本因素影响大，故血氨测定并不能作为he的确诊标准，但动态随访血氨，对判断疗效与预后有一定价值。
②血浆氨基酸测定：he患者血浆支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高，二者比值≤ 1(正常>3)有助于he的诊断，但因检验设备特殊，普通化验室难以开展。
最新肝性脑病的早期诊断与防治策略-PPT文档
C型
肝性脑病伴肝硬化和门 脉高压和/或门体分流 • 发作性HE：诱因、自发 性、复发性 • 持续性HE：轻度、重度、 治疗依赖 • 轻微HE=亚临床HE，常 无明显临床症状，只有 通过神经心理测试才能 发现。
最常见
肝性脑病分级与临床实际应用
WHC ISHEN
描述
实际操作
评论
未受损
无脑病，无HE发作史
营养支持
❖ 合理的营养支持是肝性脑病治疗的重要组成部分 ❖ 肝性脑病患者首选肠内营养 ❖ 肝性脑病患者能量摄入量为 35-40 Kcal/kg/d；蛋白质摄入量为 1.2-
1.5 g/kg/d ，推荐摄入植物蛋白 ❖ 鼓励少食多餐，避免日间3-6h不进食 ❖ 建议吃夜宵，夜宵中含至少50g碳水化合物 ❖ 补充微量元素，尤其是补锌 ❖ 显性肝性脑病患者早期仍需适当限制蛋白摄入
MHE和CFF与肝硬化病人生存期相关
相同MELD评分 比较
与MELD评分大 于15且不伴有 MHE的患者相 比，MELD评分 为10-15并伴有 MHE的患者达 到5年生存期的 人更少
CFF评分低于39 Hz和MELD评分与随访期患者的生存期相关
Ampuero J, et al. Gastroenterology 2015;149:1483-1489.
I级，A1
对常规治疗无应答的患者，口服BCAAs可以作为一种替代或者辅助治疗 方法
I级，B2
对常规治疗无应答的患者，静脉输注LOLA可以作为一种替代或者辅助 治疗方法
I级，B2
新霉素是治疗显性肝性脑病的替代选择
II-1级，B2级
甲硝唑是治疗显性肝性脑病的替代选择
II-3级，B2
2014 Practice Guideline HE AASLD and EASL. Hepatology. 2014;60(2):715-35.
肝性脑病护理诊断和措施
演讲人：
日期：
REPORTING
• 肝性脑病概述 • 护理评估 • 护理诊断 • 护理措施 • 营养支持与饮食调整 • 药物治疗与观察要点 • 心理护理与健康教育
目录
PART 01
肝性脑病概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病 引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神 经系统功能失调的综合征。
。
对于使用镇静剂的患者，应密 切观察其呼吸和意识状态，防
止发生窒息等意外情况。
不良反应监测及处理方法
01
监测患者是否出现过敏反应，如皮疹、发热等，立即停药并报 告医生处理。
02
注意观察患者有无出现水、电解质紊乱的情况，如低钾血症等
，及时纠正。
对于出现严重不良反应的患者，应立即停药并采取相应的救治
03
收，减轻肝脏负担。
增加碳水化合物摄入
02
适当增加碳水化合物的摄入，以提供足够的能量，维持正常的
生理功能。
补充维生素和矿物质
03
肝性脑病患者应多食用富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬
菜、水果等，以满足身体对营养素的需求。
肠内营养支持技术应用
鼻胃管或鼻肠管喂养
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 胃管或鼻肠管进行肠内营养支持，以 保证患者的营养需求。
急性脑病期针对性护理
迅速去除诱因
积极寻找并去除诱发肝性脑病的因素， 如感染、消化道出血、电解质紊乱等。
慎用镇静药物
避免使用镇静药物，以免加重脑病症 状。对于烦躁不安的患者，可给予适
当的约束和保护措施。
限制蛋白质摄入
减少蛋白质摄入，以减轻肝脏负担， 同时保证热量供应，防止负氮平衡。
内科PPT课件第十七章 肝性脑病的诊断和治疗(ppt文档)
精氨酸
3.GABA/BZ受体拮抗剂 氟马西尼
4.减少或拮抗假性神经递质 支链氨基酸
5.减少门体分流
TIPS术后引起的肝性脑病是暂时的 肝硬化伴严重的侧支循环开放
TIPS+曲张静脉的介入断流术
6.人工肝（MARS）
7.肝移植
9.对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 预防脑水肿
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
肝性脑病治疗
1.一般治疗
限制蛋白质摄入 慎用镇静药 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 止血和清除肠道积血 其他：通便、灌肠
2.药物治疗－减少氨的生成和吸收
乳果糖 乳梨醇 抗生素 活菌制剂
•产尿素酶的细菌生长不利 •减少氨的吸收 •通便
2.药物治疗－促进体内氨的代谢
1周前出现黑便，经治疗后好转，近3天出现嗜睡， 晚间烦躁不安、认人不清、答非所问。
查体：皮肤、巩膜轻度黄染，移动性浊音阳性
还需行那些检查： 查体：
影像学检查：头颅CT、头颅MRI、 血生化检查：血氨
肝功能 凝血系列 脑电图检查 查体：扑翼样震颤 神经系统
患者，男，50岁，主因“间断乏力10余年，腹胀2年， 黑便1周伴嗜睡3天”入院。
肝性脑病的诊断和治疗
辅助检查
肝性脑病辅助检查－1 血生化检查
肝性脑病辅助检查－1
血氨 肝功能 血浆氨基酸
肝性脑病辅助检查－2
电生理检查
脑电图 诱发电位 临界视觉闪烁频率
肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
肾脏
骨骼肌和心肌
组织
↓
↓
谷氨酰胺分解
氨基酸脱氨基
↓
NH3
↓
吸收入血
NH3 ↔NH4+
↓
↘
脑 肾脏
消化道
↓
↙↘
↓
合成谷氨酰胺 尿液/粪便排 NH4+
严重肝功能衰竭 大量门体分流
？
代谢紊乱 ？
血芳香氨基酸升高
食物中
芳香氨基酸
酪氨酸 苯丙氨酸
肠菌 脱羧酶
酪胺 苯乙胺
正常
肝脏 清除
严重肝病 进 入 门体分流 体循环
NH3 直接干扰神经的电活动
15
代谢紊乱
？ 中枢神经系统
功能失调
假性神经递质
食物中
芳香氨基酸
酪氨酸 苯丙氨酸
肠菌 脱羧酶
酪胺 苯乙胺
正常
肝脏 清除
严重肝病 进 入 门体分流 体循环
进 入 β 羟化酶 脑组织
β 羟酪胺 苯乙醇胺
化学结构拟似去甲肾上腺素（兴奋性神经递质） 但无法传递神经冲动
16
代谢紊乱
H+
NH3 OH- NH4+ 血浆PH
(吸收入血) （尿液排泄）
肌
NH3+谷氨酸=谷氨酰胺 消耗ɑ-酮戊二酸，从而干扰三羧酸循环，使脑细 胞能量供给不足
谷氨酰胺为细胞内渗透剂，可引起神经细胞水肿
NH3促进芳香氨基酸通过血脑屏障，增加抑制性或假性神经递质的产生
NH3 促进BZ受体的上调——严重肝病患者对镇静药物极为敏感
静脉血氨检测的准确性受到握拳、 止血带的使用以及样本有没有置 于冰上等影响
5
严重肝功能衰竭 大量门体分流
肝性脑病诊断和治疗
肝性脑病临床表现
A型HE发生在急性肝功能衰竭基础上常 HE发生在急性肝功能衰竭基础上常 在起病数日内有轻度意识障碍迅速陷入 深昏迷甚至死亡，并伴有急性肝功能衰 竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活 动度降低等。
肝性脑病临床表现
C型HE以慢性反复发作的性格、行为改 HE以慢性反复发作的性格、行为改 变、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌 张力增高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵 挛阳性，或巴彬斯基征阳性等神经系统 异常。 C型HE患者除了脑病表现外，还 HE患者除了脑病表现外，还 常伴有慢性肝损伤、肝硬化等表现。
治疗原则及措施
2.锌的补充：锌是催化尿素循环酶的重 2.锌的补充：锌是催化尿素循环酶的重 要辅助因子，肝硬化患者，尤其是合 并营养不良时常常存在锌缺乏。口服 锌制剂可以减少肠道对二价离子锰的 吸收。
治疗原则及措施
3.水、电解质和酸碱平衡：低血钠、低 3.水、电解质和酸碱平衡：低血钠、低 血钾、高血钾、碱中毒均是诱发HE的 血钾、高血钾、碱中毒均是诱发HE的 重要因素，应根据血电解质水平及血 气分析结果积极予以纠正。应根据前 一天尿量决定每日补液量（尿量+1000 一天尿量决定每日补液量（尿量+1000 ml），总量应控制在2500ml之内。 ml），总量应控制在2500ml之内。
肝性脑病的概念
HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种 HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种 门-体分流引起的、以代谢紊乱为基 础的、并排除了其他已知脑病的中 枢神经系统功能失调综合征。 该综合症具有潜在的可逆性。
肝性脑病的临床分型
根据HE病因不同可分为以下3 根据HE病因不同可分为以下3种类型。 A型：急性肝功能衰竭相关的HE，常 型：急性肝功能衰竭相关的HE，常 起病2 起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功 能衰竭时，HE于2~12周出现，可有诱 能衰竭时，HE于2~12周出现，可有诱 因。
肝性脑病的诊断提示及治疗措施
肝性脑病的诊断提示及治疗措施肝性脑病（hepaticencephalopathy）是严重肝病引起的、以氨代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能障碍综合征。
临床表现为中枢神经系统功能障碍，产生神经精神症状。
【诊断提示】（1）有急、慢性严重肝病或广泛门体静脉侧支循环存在。
（2）有神经精神症状，如精神错乱、昏睡或昏迷。
（3）扑翼样震颤。
（4）血氨增高＞70.44μmol/L。
（5）脑电图典型表现为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的θ波或三相波，有的出现每秒1～3次的δ波。
【临床分级（期）】1.一级（前驱期）轻度性格改变和行为异常，无或有轻度扑翼样震颤。
脑电图多数正常。
2.二级（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主，出现扑翼样震颤。
脑电图表现异常。
3.三级（昏睡期）以木僵、严重精神错乱、昏睡为主，叫之可醒。
扑翼样震颤仍可引出。
脑电图有异常改变。
4.四级（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑电图明显异常，有肝臭，常合并感染及肝肾综合征。
【治疗措施】1.一般治疗治疗原发病，消除发病诱因。
昏迷期限制蛋白质的摄入，以糖类为主；不能进食者鼻饲或输高张葡萄糖溶液为主。
补充维生素，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
2.阻断氨的产生和吸收（1）乳果糖60g/d，分2～3次口服或鼻饲。
（2）新霉素0.5～1.5g，3次/d或甲硝唑200mg，4次/d口服。
（3）嗜酸乳杆菌，每次20g，3次/d。
（4）导泻：用生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠，或50%硫酸镁30～60ml鼻饲导泻。
3.降低血氨（1）谷氨酸2.0～5.0g，3次/d；昏迷者可选用谷氨酸钾25.2g/d，或谷氨酸钠23g稀释于10%葡萄糖溶液内静滴，尿少慎用钾剂，腹水多或水肿时慎用钠剂。
（2）精氨酸10～20g/d加入葡萄糖溶液内静滴，尿少时慎用，伴有酸中毒或肝功能损害严重者不宜应用。
（3）γ-氨酪酸2～4g稀释后静滴。
（4）醋谷胺（乙酰谷酰胺）600～900mg，稀释后静滴。
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预在临床医学中，肝硬化是一种较为常见且严重的慢性肝脏疾病。
而肝性脑病作为肝硬化的常见并发症之一，给患者的健康和生活质量带来了极大的威胁。
早期准确地诊断肝性脑病，并采取及时有效的干预措施，对于改善患者的预后至关重要。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
简单来说，就是肝脏出了问题，影响到了大脑的正常功能。
其发病机制较为复杂，目前认为主要与氨中毒、神经递质失衡、炎症反应等多种因素有关。
对于肝硬化患者而言，早期诊断肝性脑病并非易事。
这是因为在疾病的早期阶段，症状可能并不明显，容易被忽视或误诊。
一些轻微的精神和神经症状，如性格改变、睡眠颠倒、行为异常等，可能被患者及其家属误认为是普通的情绪问题或生活习惯的改变。
然而，这些看似不起眼的变化，却可能是肝性脑病的早期信号。
那么，如何才能早期诊断肝性脑病呢？首先，医生会详细询问患者的病史，包括肝硬化的病因、病程、治疗情况等。
同时，还会了解患者近期的饮食、睡眠、精神状态等方面的变化。
其次，进行全面的体格检查也是必不可少的。
医生会重点检查患者的神经系统，观察有无震颤、反射异常、意识障碍等表现。
此外，一些实验室检查对于诊断肝性脑病也具有重要意义。
血氨水平的检测是常用的方法之一，当血氨升高时，往往提示可能存在肝性脑病。
另外，肝功能检查、电解质测定、血常规等也有助于综合判断患者的病情。
除了上述常规的检查方法，一些特殊的检查手段也能为早期诊断提供帮助。
比如，神经心理测试可以评估患者的认知功能和精神状态，有助于发现潜在的神经功能损害。
脑电图检查虽然并非诊断肝性脑病的特异性方法，但在病情较重时，脑电图的异常改变可以为诊断提供一定的参考依据。
一旦怀疑或确诊为肝性脑病，及时的干预措施就显得尤为重要。
干预的目的主要是去除诱因、减少氨的生成和吸收、调整神经递质平衡、改善肝功能等。
在去除诱因方面，需要积极治疗患者的原发疾病，如控制感染、纠正电解质紊乱、止血等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1. 氨的形成和代谢
（2）机体清除血氨的主要途径 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
Hale Waihona Puke 脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形 式大量排氨。
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
肝脏合成尿素的鸟氨酸循环
OCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS : 氨基甲酰磷酸合成酶
单纯血浆置换治疗流程示意图
MARS示意图
（八）患者教育
七、 预 后
（一）诱因明确且易消除者预后较好 （二）肝功能较好的门体性脑病预后较好 （三）肝功能差者预后较差 （四）暴发性肝功衰所致的HE预后最差
（四）促进体内氨的代谢
1、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸：20g/d 2、鸟氨酸-a-酮戊二酸
3、其他：谷氨酸、精氨酸
（五）调节神经介质
1、 GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑
制，对部分Ⅲ-Ⅳ患者具有促醒作用。 2、减少或拮抗假性神经递质
支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、 缬氨酸等为主的复合氨基酸。
（五）影像学检查
急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩，排 除脑血管意外 。
五、诊断和鉴别诊断
（一）主要诊断依据
1、有严重肝病和/或广泛门体分流 的基 础及肝性脑病的诱因
2、出现精神错乱、昏睡或昏迷，可引出 扑翼样震颤。
3、有明显肝功能生化指标异常及（或） 血氨升高
（一）主要诊断依据
4、脑电图异常 5、心理智能测验、诱发电位及临界
（3） 脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸 谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺 酰胺。谷胺酰胺可导致脑星形细胞肿胀、 脑水肿。
3、氨对中枢神经的毒性作用
（4）-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中 间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。 （5）谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 （6）氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功 能。
2、肝性脑病时血氨增加的原因
生成过多： 清除减少：
肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
3、氨对中枢神经的毒性作用
（1）干扰脑细胞三羧酸循环，使大 脑细胞的能量供应不足。
（2）增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、 苯丙氨酸、色氨酸的摄取，脑功能 被抑制。
3、氨对中枢神经的毒性作用
(二)HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改 变，临床过程分为5期。 0期:又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常， 无神经系统病理改变，脑电图，只在心里测试 或智能测试时有轻微异常。 （过去称亚临床肝性脑病）
分期 Ⅰ 前驱期
肝性脑病的临床分期
意识障碍程度 轻度性格改变 和行为异常
视觉闪烁频率异常 6、影像学检查排除脑血管意外
（二）鉴别诊断：
1、精神病的相鉴别： 貌似昏迷：木僵状态
癔病性无反应状态 2、其他可引起昏迷的疾病相鉴别。
六、治 疗
（一）及早识别去除发病诱因
1、纠正电解质和酸碱平衡紊乱 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水
2、止血和清除肠道出血 生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠 ； 33%硫酸镁30～ 60ml灌肠导泻 ； 乳果糖、乳梨醇口服或鼻饲导泻。
（二）神经递质的变化
1、假性神经递质学说 2、GABA/BZ复合体学说 3、色氨酸
1、假性神经递质学说
兴奋性神经递质 抑制性神经递质
去甲肾上腺素、 -羟酪胺、苯乙醇胺
多巴胺、乙酰胆碱、 进入脑内
谷氨酸和门冬氨酸
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪胺酸 苯丙胺酸
2、GABA/BZ复合体学说
-氨基丁酸/苯二氮卓
特征性异常 明显异常
轻微性格、行为改变
睡 眠 障 碍
行 为 失 常
昏 睡、精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
(二)HE的临床分期
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不 能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震 颤无法引出，EGG明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期 临床表现可有重叠。
智力表现 应答尚准确 但吐字不清
神经异常 可有扑击震颤
脑电图改变 多数正常
Ⅱ 昏迷前期
意识错乱 睡眠障碍 行为失常
定向、理解力 时 地 人不清 计算智力
扑击震颤 ＋ 病理反射 ＋
特征性异常
Ⅲ 昏睡期
Ⅳ 昏迷期
昏睡、幻觉 精神错乱 神志丧失 昏迷状态
计算智力丧失 无
扑击震颤 ＋ 锥体束征 ＋ 浅：有反射 深： 无反射
（三）锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝脏分泌入胆 道，然后至肠道然后排除体外，肝病时锰 不能正常排除并流入体循环，锰在脑部沉 积可直接损伤脑组织，还影响神经递质的 功能，也影响星形细胞功能，与氨有协同 作用。
（四）氨基酸代谢不平衡学说
1、芳香族氨基酸（AAA）： 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
2、支链氨基酸（BCAA）： 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸
肝性脑病根据病理生理3分类
（1）A型
多发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭212周
（2）B型
与门体分流有关，肝组织可以正常。
（3）C型
发生于慢性肝病、肝硬化的基础上，常有肝 功能不全及门静脉高压（或）门-体分流， 最常见
三、临床表现
主要表现： （1）高级神经中枢的功能紊乱 性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍 （2）运动和反射异常 扑击样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射
肝性脑病
XX医院
概念
肝性脑病
hepatic encephalopathy ， HE: 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊 乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者 出现意识障碍、行为失常和昏迷。
一、病因
各型肝硬化 门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
3、BCAA/AAA：正常>3 ； HE<1。 4、胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ 5、BCAA与AAA竞争通过血脑屏障：
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
三、病理
急性肝衰竭所致肝性脑病：脑部无明显解剖 异常，50%有脑水肿
肝硬化：大脑、小脑灰质及皮质下出现 AlzheimerⅡ形星形细胞，病程长者大脑 皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质 深部有片状坏死，甚至累及小脑和基底部。
肝性脑病的特殊临床表现
1、肝脑变性型 系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性物 质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系 统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝、 记忆减退、神经 异常、动作呆板或共济失调， 但无意识障碍。又称获得性肝脑变性。
肝性脑病的特殊临床表现
2、肝脑脊髓病
晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外还可有 皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后束发生脱髓 鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体 细震颤、腱反射亢进、脑电图呈广泛性损伤变 化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓 病，脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
（一）氨中毒
1、氨的形成和代谢
（1）氨的形成
谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生氨
（谷氨酰胺→NH3+谷氨酸）
H+
NH3
OH-
NH4+
胃肠道：肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿 素）的分解。
（尿素→ NH3 +CO2）
1. 氨的形成和代谢
氨以非离子型氨（ NH3 ）和离子型氨 （ NH4+ ）两种形式存在。 NH3有毒且可透过血脑屏障。当结肠内 PH>6时， NH3 →血； PH<6时， NH3由血液→肠腔随粪便排泄。
（三）原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
四、辅助检查
（一）血生化检查
1、肝功能： 2、血氨：慢性HE多↑，急性多正常 3、血浆氨基酸：正常人血中支链氨基 酸与芳香氨基酸的比值＞3，门-体分 流性脑病患者的比值＜1.
（二）电生理检查
1、脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波， 也有1～3次/秒的波
（三）减少肠内氨源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道：用于上消化道出现或便秘者，清除肠内积 食、积血。
2、乳果糖或乳梨醇：口服酸化肠道 3、口服抗生素： 可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨
的产生，如利福昔明、甲硝唑、新霉素。 4、益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌、调节肠道菌群结
构，抑制产氨产尿素酶细菌的生成。
2、诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位 （AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。用于轻微肝 性脑病的诊断和研究。
3、临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性 脑病时大脑星形胶质细胞病变的标记，测定闪烁频率 可辅助肝性脑病的诊断，用于轻微肝性脑病。
（四）心理智能测验
对于诊断早期 HE包括轻微 HE 最有用，常用 木块图实验、数字连接试验和符号连接试验
中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染
二、发生机制
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体 分流存在。 氨中毒：氨是促发HE重要发病机制。 神经递质的变化 氨基酸代谢不平衡学说 锰离子的神经毒性
大脑神经元表面GABA受体、BZ受体和巴比妥受体紧 密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通 道。
GABA ↘ 激活
氯离子进入
BZ → GABA/BZ复合体→突触后神经元