肝性脑病的诊断与治疗
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大脑神经元表面GABA受体、BZ受体和巴比妥受体紧 密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通 道。
GABA ↘ 激活
氯离子进入
BZ → GABA/BZ复合体→突触后神经元
巴比妥类 ↗
↓
神经传导抑制
3、色氨酸
正常情况时色氨酸与白蛋白结合不易进入血 脑屏障。 肝病时白蛋白合成减少， 游离色氨酸增多， 游离的色氨酸可进入血脑屏障，在大脑中代 谢生成5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸 （5-HITT），二者都是抑制性神经递质， 参与肝性脑病的发生。
（3） 脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸 谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺 酰胺。谷胺酰胺可导致脑星形细胞肿胀、 脑水肿。
3、氨对中枢神经的毒性作用
（4）-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中 间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。 （5）谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 （6）氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功 能。
单纯血浆置换治疗流程示意图
MARS示意图
（八）患者教育
七、 预 后
（一）诱因明确且易消除者预后较好 （二）肝功能较好的门体性脑病预后较好 （三）肝功能差者预后较差 （四）暴发性肝功衰所致的HE预后最差
（一）氨中毒
1、氨的形成和代谢
（1）氨的形成
谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生氨
（谷氨酰胺→NH3+谷氨酸）
H+百度文库
NH3
OH-
NH4+
胃肠道：肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿 素）的分解。
（尿素→ NH3 +CO2）
1. 氨的形成和代谢
氨以非离子型氨（ NH3 ）和离子型氨 （ NH4+ ）两种形式存在。 NH3有毒且可透过血脑屏障。当结肠内 PH>6时， NH3 →血； PH<6时， NH3由血液→肠腔随粪便排泄。
（五）影像学检查
急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩，排 除脑血管意外 。
五、诊断和鉴别诊断
（一）主要诊断依据
1、有严重肝病和/或广泛门体分流 的基 础及肝性脑病的诱因
2、出现精神错乱、昏睡或昏迷，可引出 扑翼样震颤。
3、有明显肝功能生化指标异常及（或） 血氨升高
（一）主要诊断依据
4、脑电图异常 5、心理智能测验、诱发电位及临界
(二)HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改 变，临床过程分为5期。 0期:又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常， 无神经系统病理改变，脑电图，只在心里测试 或智能测试时有轻微异常。 （过去称亚临床肝性脑病）
分期 Ⅰ 前驱期
肝性脑病的临床分期
意识障碍程度 轻度性格改变 和行为异常
视觉闪烁频率异常 6、影像学检查排除脑血管意外
（二）鉴别诊断：
1、精神病的相鉴别： 貌似昏迷：木僵状态
癔病性无反应状态 2、其他可引起昏迷的疾病相鉴别。
六、治 疗
（一）及早识别去除发病诱因
1、纠正电解质和酸碱平衡紊乱 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水
2、止血和清除肠道出血 生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠 ； 33%硫酸镁30～ 60ml灌肠导泻 ； 乳果糖、乳梨醇口服或鼻饲导泻。
2、诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位 （AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。用于轻微肝 性脑病的诊断和研究。
3、临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性 脑病时大脑星形胶质细胞病变的标记，测定闪烁频率 可辅助肝性脑病的诊断，用于轻微肝性脑病。
（四）心理智能测验
对于诊断早期 HE包括轻微 HE 最有用，常用 木块图实验、数字连接试验和符号连接试验
2、肝性脑病时血氨增加的原因
生成过多： 清除减少：
肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
3、氨对中枢神经的毒性作用
（1）干扰脑细胞三羧酸循环，使大 脑细胞的能量供应不足。
（2）增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、 苯丙氨酸、色氨酸的摄取，脑功能 被抑制。
3、氨对中枢神经的毒性作用
特征性异常 明显异常
轻微性格、行为改变
睡 眠 障 碍
行 为 失 常
昏 睡、精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
(二)HE的临床分期
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不 能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震 颤无法引出，EGG明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期 临床表现可有重叠。
（三）原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
四、辅助检查
（一）血生化检查
1、肝功能： 2、血氨：慢性HE多↑，急性多正常 3、血浆氨基酸：正常人血中支链氨基 酸与芳香氨基酸的比值＞3，门-体分 流性脑病患者的比值＜1.
（二）电生理检查
1、脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波， 也有1～3次/秒的波
（六）基础疾病的治疗
1、改善肝功能 2、阻断肝外门-体分流 3、人工肝 4、肝移植
(七)人工肝
人工肝脏是指通过一个体外的机械或理化装 置，担负起暂时辅助功能或完全代替严重病 变肝脏的功能，清除各种有害物质，代偿肝 脏的代谢功能，直到自体肝脏功能恢复或进 行肝脏移植。
人工肝脏有以下三种主要类型
1、非生物型人工肝脏 2、生物型人工肝脏 3、混合型人工肝脏
中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染
二、发生机制
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体 分流存在。 氨中毒：氨是促发HE重要发病机制。 神经递质的变化 氨基酸代谢不平衡学说 锰离子的神经毒性
（四）促进体内氨的代谢
1、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸：20g/d 2、鸟氨酸-a-酮戊二酸
3、其他：谷氨酸、精氨酸
（五）调节神经介质
1、 GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑
制，对部分Ⅲ-Ⅳ患者具有促醒作用。 2、减少或拮抗假性神经递质
支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、 缬氨酸等为主的复合氨基酸。
（三）减少肠内氨源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道：用于上消化道出现或便秘者，清除肠内积 食、积血。
2、乳果糖或乳梨醇：口服酸化肠道 3、口服抗生素： 可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨
的产生，如利福昔明、甲硝唑、新霉素。 4、益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌、调节肠道菌群结
构，抑制产氨产尿素酶细菌的生成。
（二）神经递质的变化
1、假性神经递质学说 2、GABA/BZ复合体学说 3、色氨酸
1、假性神经递质学说
兴奋性神经递质 抑制性神经递质
去甲肾上腺素、 -羟酪胺、苯乙醇胺
多巴胺、乙酰胆碱、 进入脑内
谷氨酸和门冬氨酸
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪胺酸 苯丙胺酸
2、GABA/BZ复合体学说
-氨基丁酸/苯二氮卓
（三）锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝脏分泌入胆 道，然后至肠道然后排除体外，肝病时锰 不能正常排除并流入体循环，锰在脑部沉 积可直接损伤脑组织，还影响神经递质的 功能，也影响星形细胞功能，与氨有协同 作用。
（四）氨基酸代谢不平衡学说
1、芳香族氨基酸（AAA）： 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
2、支链氨基酸（BCAA）： 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸
1. 氨的形成和代谢
（2）机体清除血氨的主要途径 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形 式大量排氨。
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
肝脏合成尿素的鸟氨酸循环
OCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS : 氨基甲酰磷酸合成酶
智力表现 应答尚准确 但吐字不清
神经异常 可有扑击震颤
脑电图改变 多数正常
Ⅱ 昏迷前期
意识错乱 睡眠障碍 行为失常
定向、理解力 时 地 人不清 计算智力
扑击震颤 ＋ 病理反射 ＋
特征性异常
Ⅲ 昏睡期
Ⅳ 昏迷期
昏睡、幻觉 精神错乱 神志丧失 昏迷状态
计算智力丧失 无
扑击震颤 ＋ 锥体束征 ＋ 浅：有反射 深： 无反射
3、BCAA/AAA：正常>3 ； HE<1。 4、胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ 5、BCAA与AAA竞争通过血脑屏障：
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
三、病理
急性肝衰竭所致肝性脑病：脑部无明显解剖 异常，50%有脑水肿
肝硬化：大脑、小脑灰质及皮质下出现 AlzheimerⅡ形星形细胞，病程长者大脑 皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质 深部有片状坏死，甚至累及小脑和基底部。
肝性脑病的特殊临床表现
1、肝脑变性型 系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性物 质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系 统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝、 记忆减退、神经 异常、动作呆板或共济失调， 但无意识障碍。又称获得性肝脑变性。
肝性脑病的特殊临床表现
2、肝脑脊髓病
晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外还可有 皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后束发生脱髓 鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体 细震颤、腱反射亢进、脑电图呈广泛性损伤变 化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓 病，脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脑病
XX医院
概念
肝性脑病
hepatic encephalopathy ， HE: 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊 乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者 出现意识障碍、行为失常和昏迷。
一、病因
各型肝硬化 门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
肝性脑病根据病理生理3分类
（1）A型
多发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭212周
（2）B型
与门体分流有关，肝组织可以正常。
（3）C型
发生于慢性肝病、肝硬化的基础上，常有肝 功能不全及门静脉高压（或）门-体分流， 最常见
三、临床表现
主要表现： （1）高级神经中枢的功能紊乱 性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍 （2）运动和反射异常 扑击样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射
（一）及早识别去除发病诱因
3、预防和控制感染 4、慎用镇静药物及损伤肝功能的药物 麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物可诱发肝性脑 病，尽量避免使用，必要时可用东莨菪碱、异 丙嗪 5、其他 避免高蛋白饮食、保持大便通畅，警 惕低血糖。
（二）营养支持
目的：促进机体的合成代谢，抑制分解代谢， 保持正氮平衡。 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加 用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至 40～60g/d，以植物蛋白最好。
GABA ↘ 激活
氯离子进入
BZ → GABA/BZ复合体→突触后神经元
巴比妥类 ↗
↓
神经传导抑制
3、色氨酸
正常情况时色氨酸与白蛋白结合不易进入血 脑屏障。 肝病时白蛋白合成减少， 游离色氨酸增多， 游离的色氨酸可进入血脑屏障，在大脑中代 谢生成5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸 （5-HITT），二者都是抑制性神经递质， 参与肝性脑病的发生。
（3） 脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸 谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺 酰胺。谷胺酰胺可导致脑星形细胞肿胀、 脑水肿。
3、氨对中枢神经的毒性作用
（4）-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中 间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。 （5）谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 （6）氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功 能。
单纯血浆置换治疗流程示意图
MARS示意图
（八）患者教育
七、 预 后
（一）诱因明确且易消除者预后较好 （二）肝功能较好的门体性脑病预后较好 （三）肝功能差者预后较差 （四）暴发性肝功衰所致的HE预后最差
（一）氨中毒
1、氨的形成和代谢
（1）氨的形成
谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生氨
（谷氨酰胺→NH3+谷氨酸）
H+百度文库
NH3
OH-
NH4+
胃肠道：肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿 素）的分解。
（尿素→ NH3 +CO2）
1. 氨的形成和代谢
氨以非离子型氨（ NH3 ）和离子型氨 （ NH4+ ）两种形式存在。 NH3有毒且可透过血脑屏障。当结肠内 PH>6时， NH3 →血； PH<6时， NH3由血液→肠腔随粪便排泄。
（五）影像学检查
急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩，排 除脑血管意外 。
五、诊断和鉴别诊断
（一）主要诊断依据
1、有严重肝病和/或广泛门体分流 的基 础及肝性脑病的诱因
2、出现精神错乱、昏睡或昏迷，可引出 扑翼样震颤。
3、有明显肝功能生化指标异常及（或） 血氨升高
（一）主要诊断依据
4、脑电图异常 5、心理智能测验、诱发电位及临界
(二)HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改 变，临床过程分为5期。 0期:又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常， 无神经系统病理改变，脑电图，只在心里测试 或智能测试时有轻微异常。 （过去称亚临床肝性脑病）
分期 Ⅰ 前驱期
肝性脑病的临床分期
意识障碍程度 轻度性格改变 和行为异常
视觉闪烁频率异常 6、影像学检查排除脑血管意外
（二）鉴别诊断：
1、精神病的相鉴别： 貌似昏迷：木僵状态
癔病性无反应状态 2、其他可引起昏迷的疾病相鉴别。
六、治 疗
（一）及早识别去除发病诱因
1、纠正电解质和酸碱平衡紊乱 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水
2、止血和清除肠道出血 生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠 ； 33%硫酸镁30～ 60ml灌肠导泻 ； 乳果糖、乳梨醇口服或鼻饲导泻。
2、诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位 （AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。用于轻微肝 性脑病的诊断和研究。
3、临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性 脑病时大脑星形胶质细胞病变的标记，测定闪烁频率 可辅助肝性脑病的诊断，用于轻微肝性脑病。
（四）心理智能测验
对于诊断早期 HE包括轻微 HE 最有用，常用 木块图实验、数字连接试验和符号连接试验
2、肝性脑病时血氨增加的原因
生成过多： 清除减少：
肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
3、氨对中枢神经的毒性作用
（1）干扰脑细胞三羧酸循环，使大 脑细胞的能量供应不足。
（2）增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、 苯丙氨酸、色氨酸的摄取，脑功能 被抑制。
3、氨对中枢神经的毒性作用
特征性异常 明显异常
轻微性格、行为改变
睡 眠 障 碍
行 为 失 常
昏 睡、精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
(二)HE的临床分期
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不 能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震 颤无法引出，EGG明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期 临床表现可有重叠。
（三）原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
四、辅助检查
（一）血生化检查
1、肝功能： 2、血氨：慢性HE多↑，急性多正常 3、血浆氨基酸：正常人血中支链氨基 酸与芳香氨基酸的比值＞3，门-体分 流性脑病患者的比值＜1.
（二）电生理检查
1、脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波， 也有1～3次/秒的波
（六）基础疾病的治疗
1、改善肝功能 2、阻断肝外门-体分流 3、人工肝 4、肝移植
(七)人工肝
人工肝脏是指通过一个体外的机械或理化装 置，担负起暂时辅助功能或完全代替严重病 变肝脏的功能，清除各种有害物质，代偿肝 脏的代谢功能，直到自体肝脏功能恢复或进 行肝脏移植。
人工肝脏有以下三种主要类型
1、非生物型人工肝脏 2、生物型人工肝脏 3、混合型人工肝脏
中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染
二、发生机制
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体 分流存在。 氨中毒：氨是促发HE重要发病机制。 神经递质的变化 氨基酸代谢不平衡学说 锰离子的神经毒性
（四）促进体内氨的代谢
1、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸：20g/d 2、鸟氨酸-a-酮戊二酸
3、其他：谷氨酸、精氨酸
（五）调节神经介质
1、 GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑
制，对部分Ⅲ-Ⅳ患者具有促醒作用。 2、减少或拮抗假性神经递质
支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、 缬氨酸等为主的复合氨基酸。
（三）减少肠内氨源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道：用于上消化道出现或便秘者，清除肠内积 食、积血。
2、乳果糖或乳梨醇：口服酸化肠道 3、口服抗生素： 可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨
的产生，如利福昔明、甲硝唑、新霉素。 4、益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌、调节肠道菌群结
构，抑制产氨产尿素酶细菌的生成。
（二）神经递质的变化
1、假性神经递质学说 2、GABA/BZ复合体学说 3、色氨酸
1、假性神经递质学说
兴奋性神经递质 抑制性神经递质
去甲肾上腺素、 -羟酪胺、苯乙醇胺
多巴胺、乙酰胆碱、 进入脑内
谷氨酸和门冬氨酸
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪胺酸 苯丙胺酸
2、GABA/BZ复合体学说
-氨基丁酸/苯二氮卓
（三）锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝脏分泌入胆 道，然后至肠道然后排除体外，肝病时锰 不能正常排除并流入体循环，锰在脑部沉 积可直接损伤脑组织，还影响神经递质的 功能，也影响星形细胞功能，与氨有协同 作用。
（四）氨基酸代谢不平衡学说
1、芳香族氨基酸（AAA）： 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
2、支链氨基酸（BCAA）： 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸
1. 氨的形成和代谢
（2）机体清除血氨的主要途径 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形 式大量排氨。
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
肝脏合成尿素的鸟氨酸循环
OCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS : 氨基甲酰磷酸合成酶
智力表现 应答尚准确 但吐字不清
神经异常 可有扑击震颤
脑电图改变 多数正常
Ⅱ 昏迷前期
意识错乱 睡眠障碍 行为失常
定向、理解力 时 地 人不清 计算智力
扑击震颤 ＋ 病理反射 ＋
特征性异常
Ⅲ 昏睡期
Ⅳ 昏迷期
昏睡、幻觉 精神错乱 神志丧失 昏迷状态
计算智力丧失 无
扑击震颤 ＋ 锥体束征 ＋ 浅：有反射 深： 无反射
3、BCAA/AAA：正常>3 ； HE<1。 4、胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ 5、BCAA与AAA竞争通过血脑屏障：
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
三、病理
急性肝衰竭所致肝性脑病：脑部无明显解剖 异常，50%有脑水肿
肝硬化：大脑、小脑灰质及皮质下出现 AlzheimerⅡ形星形细胞，病程长者大脑 皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质 深部有片状坏死，甚至累及小脑和基底部。
肝性脑病的特殊临床表现
1、肝脑变性型 系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性物 质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系 统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝、 记忆减退、神经 异常、动作呆板或共济失调， 但无意识障碍。又称获得性肝脑变性。
肝性脑病的特殊临床表现
2、肝脑脊髓病
晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外还可有 皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后束发生脱髓 鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体 细震颤、腱反射亢进、脑电图呈广泛性损伤变 化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓 病，脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脑病
XX医院
概念
肝性脑病
hepatic encephalopathy ， HE: 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊 乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者 出现意识障碍、行为失常和昏迷。
一、病因
各型肝硬化 门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
肝性脑病根据病理生理3分类
（1）A型
多发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭212周
（2）B型
与门体分流有关，肝组织可以正常。
（3）C型
发生于慢性肝病、肝硬化的基础上，常有肝 功能不全及门静脉高压（或）门-体分流， 最常见
三、临床表现
主要表现： （1）高级神经中枢的功能紊乱 性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍 （2）运动和反射异常 扑击样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射
（一）及早识别去除发病诱因
3、预防和控制感染 4、慎用镇静药物及损伤肝功能的药物 麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物可诱发肝性脑 病，尽量避免使用，必要时可用东莨菪碱、异 丙嗪 5、其他 避免高蛋白饮食、保持大便通畅，警 惕低血糖。
（二）营养支持
目的：促进机体的合成代谢，抑制分解代谢， 保持正氮平衡。 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加 用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至 40～60g/d，以植物蛋白最好。