肝性脑病专家共识PPT课件
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2024版肝性脑病ppt课件完整版
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
肝性脑病PPT演示课件
非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。
中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见PPT课件
措施。
促进学术交流与合作
专家共识意见的制定过程是一个集思广益、博采众长的过程，可以促进不同学科、不同领域专家 之间的交流与合作。同时，专家共识意见的发布也可以引起更多专家和学者的关注和探讨，推动
相关领域的学术发展。
提高患者治疗效果和生活质量
通过规范隐匿性肝性脑病的治疗和管理流程，可以提高患者的治疗效果和生活质量。同时，专家 共识意见的制定也可以为患者提供更加全面、准确的医疗信息和服务，增强患者对治疗的信心和
依从性。
02
隐匿性肝性脑病概述
定义和分类
定义
隐匿性肝性脑病（Covert Hepatic Encephalopathy，CHE）是指无明 显神经精神异常表现，但通过神经心 理测试或神经电生理检查可诊断的肝 性脑病。
分类
根据临床表现和严重程度，可分为轻 微型CHE和重型CHE。
流行病学及危害
流行病学
指导患者改善生活方式
建议患者保持充足的睡眠，避免过度劳累和精神紧张，合理饮食，限制蛋白质摄入，同 时戒烟限酒，以减轻肝脏负担。
提高患者的自我监测能力
教会患者如何观察自己的病情变化，如意识障碍、行为异常等，以便及时发现并就医。
心理干预
评估患者的心理状态
通过专业的心理评估工具，了解 患者的情绪、焦虑、抑郁等心理 状态，为后续的心理干预提供依 据。
并发症的预防与处理
预防感染
加强患者护理，保持环 境清洁，避免交叉感染
。
预防消化道出血
积极治疗原发病，避免 使用损伤胃肠道的药物
和食物。
纠正电解质紊乱
定期监测电解质水平， 及时补充和调整电解质
平衡。
05
患者管理与随访
患者教育
提高患者对隐匿性肝性脑病的认识
促进学术交流与合作
专家共识意见的制定过程是一个集思广益、博采众长的过程，可以促进不同学科、不同领域专家 之间的交流与合作。同时，专家共识意见的发布也可以引起更多专家和学者的关注和探讨，推动
相关领域的学术发展。
提高患者治疗效果和生活质量
通过规范隐匿性肝性脑病的治疗和管理流程，可以提高患者的治疗效果和生活质量。同时，专家 共识意见的制定也可以为患者提供更加全面、准确的医疗信息和服务，增强患者对治疗的信心和
依从性。
02
隐匿性肝性脑病概述
定义和分类
定义
隐匿性肝性脑病（Covert Hepatic Encephalopathy，CHE）是指无明 显神经精神异常表现，但通过神经心 理测试或神经电生理检查可诊断的肝 性脑病。
分类
根据临床表现和严重程度，可分为轻 微型CHE和重型CHE。
流行病学及危害
流行病学
指导患者改善生活方式
建议患者保持充足的睡眠，避免过度劳累和精神紧张，合理饮食，限制蛋白质摄入，同 时戒烟限酒，以减轻肝脏负担。
提高患者的自我监测能力
教会患者如何观察自己的病情变化，如意识障碍、行为异常等，以便及时发现并就医。
心理干预
评估患者的心理状态
通过专业的心理评估工具，了解 患者的情绪、焦虑、抑郁等心理 状态，为后续的心理干预提供依 据。
并发症的预防与处理
预防感染
加强患者护理，保持环 境清洁，避免交叉感染
。
预防消化道出血
积极治疗原发病，避免 使用损伤胃肠道的药物
和食物。
纠正电解质紊乱
定期监测电解质水平， 及时补充和调整电解质
平衡。
05
患者管理与随访
患者教育
提高患者对隐匿性肝性脑病的认识
肝性脑病PPT课件
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见PPT课件
隐匿性肝性脑病概述
• 定义和流行病学：隐匿性肝性脑病是指由肝脏疾病引起的、以神经精神症状为主要表现的一种临床综合征，其 发病率和死亡率均较高。本共识意见将对该疾病的定义、流行病学特征等进行概述。
• 病因和发病机制：隐匿性肝性脑病的病因多样，包括病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损伤等。其发病机制涉及 氨中毒、假性神经递质形成、氨基酸代谢异常等多个方面。本共识意见将对隐匿性肝性脑病的病因和发病机制 进行详细阐述。
临床表现
轻微神经精神症状
隐匿性肝性脑病患者可能仅表现出轻微的神经精神症状，如注意力不集中、记忆力减退 、睡眠障碍等。这些症状往往被患者忽视，导致病情延误。
行为异常
患者可能出现行为异常，如性格改变、易怒或暴躁、语言不清等。这些症状可能与患者 的肝功能损害有关。
运动障碍
隐匿性肝性脑病患者可能出现运动障碍，如肌肉无力、颤抖、步态不稳等。这些症状可 能与患者的神经系统受损有关。
OHE的康复和长期管理
研究OHE患者的康复和长期管理 方法，减少并发症和复发风险，提 高患者生存率和生活质量。
OHE的个体化治疗
针对不同患者的发病机制、临床表 现和遗传背景等，开展个体化治疗 研究，提高治疗效果和患者生活质 量。
谢谢观看
和改善生活质量。
心理干预与护理
针对患者可能出现的焦 虑、抑郁等心理问题， 进行心理干预和护理， 如认知行为疗法、放松 训练等，以缓解不良情
绪，提高生活质量。
家庭与社会支持
鼓励患者家属和社会给 予患者更多的关心和支 持，提供必要的帮助和 照顾，让患者感受到温 暖和关爱，从而提高其
生活质量。
06
隐匿性肝性脑病预防策 略及建议
生活质量问卷
使用针对肝性脑病患者的特异性生活质量问卷，如肝病生活质量问卷（CLDQ）或SF-36健康调查问卷，全 面了解患者在生理、心理、社会功能和情感等方面的生活质量。
肝性脑病 ppt课件
NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
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2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
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无损害
轻微型肝性 脑病
1级肝性脑病 脑病
2级肝性 脑病
3级肝性 脑病
4级肝性脑 病(昏迷)
图1 West-Haven分级与SONIC分级的对应关系
3
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表4：肝性脑病的神经认知功能变化谱(SONIC) 肝性脑病分级 精神状态 特殊诊断 无 无损害 无损害 隐匿性肝性脑病 无损害 损害 显性肝性脑病 从定向障碍到昏迷 不是必须但会出现
4
•
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3．神经生理学检测：包括脑电图和脑诱发电位。脑电图反映大脑皮质功能， 只有在严重肝性脑病患者中才能检测出特征性三相波，不能作为肝性脑病早 期诊断的指标。诱发电位分为视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体诱发电位。 以听觉诱发电位P300诊断肝陛脑病的效能较高，而视觉诱发电位P300检测结 果的可重复性差。 神经生理学检测的优点是没有学习效应，结果相对特异，但缺点是需要专用 设备且敏感性差，与神经心理学测试结果一致性差。不推荐用于早期肝性脑 病诊断。 4．影像学检查：(1)头颅CT及MRI主要用于排除脑血管意外、颅内肿瘤等疾 病，同时在A型肝性脑病患者可发现脑水肿。 (2)磁共振质谱分析(magnetic resoDancespectroscopy，MRS)和功能MRI可 获得脑内分子和功能变化的证据，诊断肝性脑病的效能尚处于研究阶段。此 外，腹部CT或MRI有助于肝硬化及门一体分流的诊断。
扑翼样震颤 无 无 有（除昏迷外）
(二)辅助检查
1．肝功能试验：如胆红素升高和白蛋白、凝血酶原活动度明显降低等，提示有
肝功能严重障碍。 2．血氨：空腹静脉血氨酶法测定正常值为18～72umol／L，动脉血氨含量为静 脉血氨的0.5～2.0倍，空腹动脉血氨比较稳定可靠。有研究表明，动脉 氨分压可能比血氨浓度能更好地反映肝性脑病病情的严重程度。肝性脑病 尤其是门一体分流性脑病患者多有血氨增高，但是血氨水平与病情严重程 度之间无确切关系。标本采集、转运方法及能否及时检测都可能影响血氨 结果。因此，采集血氨标本应该注意：止血带压迫时间不可过长，采血时 不能紧握拳头，标本需要低温转运并在2h内检测。
5
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5．神经心理学测试：对于轻微型肝性脑病的患者，神经心理学测试能发现一 系列异常，主要反映注意和处理速度功能的异常。主要的测试方法如下。 (1)传统的纸一笔测试：维也纳第11届WCOG推荐使用肝性脑病心理学评分 (psychometric hepaticencephalopathy score，PHES)诊断轻微型肝性脑病。 PHES包括NCT—A、NCT—B、DST、轨迹描绘试验(1ine-tracingtest)和系列 打点试验(serial dotting test)5个子测试项目。目前国际上常用NCT-A及DST 两项测试方法阳性即可诊断轻微型肝性脑病。由于NCT-A及DST受年龄和教 育程度的影响，因此，测试结果要参考相应年龄和教育程度的健康对照者的 结果进行判断。 NCT-A为将随机排列的l至25数字按顺序连接起来，见图2。如果连接过 程中出现错误，要立即纠正并从纠正处继续下去。记录所需的时间，包括纠 正错误所需的时间。异常值(均值+2倍标准差)：年龄<35岁，用时>34.3 s； 35～44岁，用时>45.7 s；45～54岁，用时>52.8 s；55～64岁，用时>61.9s DST是由数字1～9以及每个数字相对应的符号所组成，受试者按照这种 对应关系，尽快在表格中分别填上数字的相应符号，每填对1格记1分(图3)。 计算90s内的总得分。异常值(均值一2倍标准差)：年龄<35岁，得分<40.5分； 35～44岁，得分<35分；45～54岁，得分<28.5分；55～64岁，得分<26分。
中国肝性脑病诊治共 •
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肝性脑病的分级：目前West-Haven分级标准应用最广泛，将肝性脑病分为0至4级(表3) 分级 临床要点 0级 没有能觉察的人格或行为变化 无扑翼样震颤 1级 轻度认知障碍 欣快或抑郁 注意时间缩短 加法计算能力降低 可引出扑翼样震颤 2级 倦怠或淡漠 轻度定向异常(时间和空间定向) 轻微人格改变 行为错乱，语言不清 减法计算能力异常 容易引出扑翼样震颤 3级 嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应 意识模糊 明显的定向障碍 扑翼样震颤可能无法引出 4级 昏迷(对语言和强刺激无反应
--------------------------- ———-------------------——^—————----------
-------------------------------------——^—————-------------------------------------------、
认知功能逐渐恶化
---------------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------→
2
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由于West-Haven分级标准很难区别0级和1级，特别是1级肝性脑病中，欣快或抑郁或注意时间缩短 等征象难以识别。因此，近年ISHEN指南认为，慢性肝病患者发生肝性脑病是一个连续的过程，因 此又制定了称为SONIC的分级标准，即将轻微型肝性脑病和West-Haven分级1级的肝性脑病归为 “隐匿性肝性脑病(covert hepaticencephalopathy)”，其定义为有神经心理学和(或)神经生理学异 常但无定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者。将有明显肝性脑病临床表现的患者(West-Haven 分级标准中的2、3、4级肝性脑病)定义为“显性肝性脑病(overt hepatic encephalopathy)，但是在 中国缺乏应用经验，因此，本共识内容仍按轻微型肝性脑病及肝性脑病分类。(编者注：在符合 West-Haven分级标准l级的患者中，大部分无扑翼样震颤，按SONIC分级标准属于隐匿性肝陛脑病； 少部分有扑翼样震颤，按SONIC分级标准属于显性肝胜脑病。两种分级方式的大致对应关系见图1 和表4)。 隐匿性肝性脑病 显性肝性脑病