内科护理学肝性脑病 ppt课件
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肝性脑病病人的护理PPT课件
询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可 分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境，为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划，明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现 电解质紊乱。
内科护理学课件肝性脑病PPT课件
目录页
治疗原则与方法
治疗原则
综合治疗策略
肝性脑病的治疗应综合药物治疗、营养支持和病因治疗等多种 手段，旨在降低血氨、改善脑功能障碍。
病因治疗
针对病因进行治疗是控制和预防肝性脑病复发 的关键，如积极治疗肝炎、避免肝脏毒素的摄 入。
药物治疗
血氨浓度降低药物
使用乳果糖、抗生素等药物可有效降低肠道内氨产生，减少血 氨水平。
病理生理基础
肝性脑病的发生与氨的代谢紊乱、芳香族氨基 酸和支链氨基酸比例失调以及假性神经递质增 多等因素有关。
流行病学
发病率与影响因素
肝性脑病的发病率与肝硬化和急性肝衰竭患者紧密相关，影响 因素包括蛋白质摄入量、感染、药物等。
高危人群
主要包括肝硬化末期患者、有大量静脉曲张或 腹水的患者，以及接受肝脏手术后的患者。
西威斯特标准
肝性脑病诊断依据西威斯特标准，包含神经精神状态异常、肝 病史、脑电图改变等多项指标。
血氨浓度与临床相关性
血氨浓度升高是肝性脑病的生化特征之一，但 需结合临床症状综合判断。
鉴别诊断要点
与其他脑病鉴别
需排除其他原因导致的脑功能障碍，如颅内出血、脑炎等。
肝外疾病影响
须考虑肾功能不全、电解质紊乱等肝外因素引 起的神经系统症状。
诊断依据的具体应用
实验室检查指标
包括血氨、肝功能测试、电解质及肾功能指标等，为诊断提供 依据。
影像学与脑电图检查
通过头颅CT、MRI排除其他病变，脑电图检查 可显示特征性脑波变化。
病情监测与评估
病情监测要点
定期监测血氨水平和肝功能，评估病情进展和治疗效果。
神经精神状态评估
通过迷走神经功能测试、精神状态检查等评估 神经精神功能的改变。
最新内科护理学 (第五版第四章第12节肝性脑病ppt课件
1.控制感染和上消化道出血，清除积血 2.避免快速大量排钾利尿、放腹水 3.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 4.缓解便秘 5.控制使用麻醉、止痛、安眠等药物
12
九、治疗要点
（二）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
1.灌肠或导泻 2.抑制肠道细菌生长 3.乳果糖或乳梨醇 4.益生菌制剂
13
九、治疗要点
（三）促进有毒物质的代谢
1.降氨药物 2.GABA/BZ复合受体拮抗剂 3.减少假性神经递质 4.人工肝
14
九、治疗要点
（四） 对症治疗
1. 纠正水、电解质和酸碱失衡 2. 保护脑细胞功能 3. 保持呼吸道通畅 4. 防止脑水肿
15
十、常用护理诊断/问题
意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能
量代谢和神经传导有关。
营养失调：低于机体需要量 与肝功
❖ 发现乙类传染病病人、病原携带者和疑似传染病 病人时，应当在24小时内向发病地的疾病预防控制机 构报告；
❖ 在丙类传染病监测区内发现丙类传染病病人时， 应当在24小时内向发病地的疾病预防控制机构报告。
三、传染病报告存在问题
❖ 门诊日志、出入院登记均登记不规范、不完 整，常出现漏登、漏报现象。
❖ 传染病相关知识院内培训资料完整，内容单 一、不全，试卷与讲义内容不符，效果评价 不切合实际。
三、传染病报告存在问题
❖ 传染病预检分诊点、发热和肠道门诊设置不 够合理、规范；登记本一直未登记。
❖ 虽建立院内传染病报告管理自查机制，但自 查记录简单，未发现实际存在的问题，且未 提出针对性处理及整改措施。
传染病报告流程图
1、村卫生室接 诊传染病例后
1、单位各科室门诊医师或住 院部医师接诊传染病例后
最新的传染病法规定管理的39种传染病
12
九、治疗要点
（二）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
1.灌肠或导泻 2.抑制肠道细菌生长 3.乳果糖或乳梨醇 4.益生菌制剂
13
九、治疗要点
（三）促进有毒物质的代谢
1.降氨药物 2.GABA/BZ复合受体拮抗剂 3.减少假性神经递质 4.人工肝
14
九、治疗要点
（四） 对症治疗
1. 纠正水、电解质和酸碱失衡 2. 保护脑细胞功能 3. 保持呼吸道通畅 4. 防止脑水肿
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十、常用护理诊断/问题
意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能
量代谢和神经传导有关。
营养失调：低于机体需要量 与肝功
❖ 发现乙类传染病病人、病原携带者和疑似传染病 病人时，应当在24小时内向发病地的疾病预防控制机 构报告；
❖ 在丙类传染病监测区内发现丙类传染病病人时， 应当在24小时内向发病地的疾病预防控制机构报告。
三、传染病报告存在问题
❖ 门诊日志、出入院登记均登记不规范、不完 整，常出现漏登、漏报现象。
❖ 传染病相关知识院内培训资料完整，内容单 一、不全，试卷与讲义内容不符，效果评价 不切合实际。
三、传染病报告存在问题
❖ 传染病预检分诊点、发热和肠道门诊设置不 够合理、规范；登记本一直未登记。
❖ 虽建立院内传染病报告管理自查机制，但自 查记录简单，未发现实际存在的问题，且未 提出针对性处理及整改措施。
传染病报告流程图
1、村卫生室接 诊传染病例后
1、单位各科室门诊医师或住 院部医师接诊传染病例后
最新的传染病法规定管理的39种传染病
内科学-肝性脑病-PPT
氨对CNS的毒性作用
干扰大脑的能量代谢，引起ATP浓度 降低。
氨通过影响乙酰辅酶A的生成，致大脑三羧酸循 环受阻，ATP生成减少。
在氨→谷氨酸→ 谷氨酰胺的解毒过程中，消耗 大量ATP。
氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减 少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致 脑水肿。
肝性脑病的形成
正常情况
拮抗GABA/BZ复合体：氟马西尼、环丙沙星 纠正假性神经递质：疗效不肯定 溴隐亭、左
旋多巴
Management of Complications
纠正水电和酸碱失衡 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 防止出血与低血压 腹膜或血液透析纠正氮质血症
Prognosis
加10-20g/d，直到40-60g/d
灌肠及增加肠道酸度：稀醋、乳果糖 通便、导泻：乳果糖、胆宁片、硫酸镁 恢复肠道微生态平衡：抗生素、益菌剂
纠正代谢紊乱
降低血氨：谷氨酸盐、盐酸精氨酸、门 冬氨酸尿氨酸、乙酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁
调整血氨基酸平衡：BCAA为主CoAA口服 或静滴，但需保证热量供给
第四篇 消化系统疾病
第十六章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
范建高 学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短 链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平 衡学说等）
消除诱因
慎用麻醉药、止痛、安眠、镇静类药物，
或禁用或减量及减少次数或以抗组胺药代替安定
防治消化道出血，促进肠道积血排出 保持大便通畅和肠道微生态平衡 合理利尿和放腹水 积极纠正水电和酸碱失衡 积极防治感染
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
内科护理学肝性脑病病人的护理ppt课件
02
了解病人的病情变化、治疗效果、生活质量等情况，及时发现
并解决问题。
效果评估
03
根据随访结果，对病人的家庭护理效果进行评估，及时调整护
理方案，确保病人得到最佳的护理效果。
06
总结与展望：提高肝性脑病病 人护理质量的关键要素探讨
总结
肝性脑病病人护理的 重要性
护理实践中的挑战与 应对策略
护理过程中的关键要 素
鼓励病人与家属、朋友等建立良好的 社会支持系统，共同应对疾病带来的 心理压力。
心理干预
根据病人的心理状况，采取相应的心 理干预措施，如认知行为疗法、放松 训练等，帮助病人缓解焦虑、抑郁等 情绪。
并发症预防与处理策略
预防并发症
通过合理的饮食、休息和锻炼等措施，预防肝估
了解患者家庭、社会支持情况，以及 经济状况、工作环境等。
护理问题与护理目标确定
护理问题确定
根据病史、体格检查和心理社会状况评估结果，确定患者存 在的护理问题，如意识障碍、行为异常、营养失调等。
护理目标确定
针对患者存在的护理问题，制定具体的护理目标，如控制病 情进展、减轻症状、提高生活质量等。
定义
肝性脑病是一种由严重肝病引起的、 以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功 能失调的综合病征，其主要临床表现 是意识障碍、行为失常和昏迷。
发病机制
肝性脑病的发病机制复杂，主要包括 氨中毒、氨基酸代谢紊乱、假性神经 递质、缺氧和脑水肿等多种因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
肝性脑病的症状包括意识障碍、行为失常、认知能力下降、情绪波动等。根据 病情轻重，可分为轻微型、急性型和慢性型三种类型。
品。
饮食调整
指导家属为病人提供低蛋白、高 碳水化合物、高维生素的饮食， 避免过度进食肉类、豆类等富含
相关主题
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• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
门体分流性脑病 (PSE) ： 门静脉高压，肝门静脉 与腔静脉之间有侧枝循 环存在，从而使大量门 静脉血绕过肝流入体循 环，是肝性脑病发生的 主要机制。
（1）饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐
渐增加蛋白量，首选植物蛋白。
（2）灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。
（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙 酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗 各期肝性脑病疗效确切，每天30～60g。对急性门体分 流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。
轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生 化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生 理检测才可作出诊断的肝性脑病
（一）病因与发病机制
1、病因及诱因
⑴ 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70%
⑵ 门静脉分流术后
⑶ 其他 ： 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎
暴发性 肝功衰竭
原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
肝性脑病各期临床特点
分期
主要症状
体征
一期
轻度性格改变和行为失 扑翼样震颤可引出
（前驱期） 常
二期
意识错乱、睡眠障碍、 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌
（昏迷前期）行为失常
张力增高，踝阵挛，锥体束征 阳性
三期
昏睡和精神错乱
（昏睡期）
扑翼样震颤仍可引出。肌张力 增高，锥体束征阳性
四期
浅昏迷、深昏迷
（昏迷期）
扑翼样震颤不能引出。浅昏迷 时腱反射和肌张力增高，深昏 迷时各种反射消失
脑电图 正常 特征性异常
明显异常 明显异常
实验室及其他检查
（1）血氨：
慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨 多增高。
急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。
实验室及其他检查
（2）脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏
睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三 相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒 少于4次。
（4）抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠
3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失 衡
（1）降氨药物－谷氨酸钾/钠，精氨酸，门冬氨 酸－鸟氨酸（雅博思）
（2）GABA/BZ复合物拮抗剂－氟马西尼 （3）支链氨基酸－六合氨基酸（禁用复方氨基酸） （4）减少门体分流：采取介入方法。 （5）人工肝－血液灌流，清除毒物。
第四章 消化系统疾病病人的护理
第八节 肝性脑病病人的护理
肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循 环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的临床综合征。
主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又 称肝性昏迷（hepatic coma） 。
精品资料
• 你怎么Байду номын сангаас呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转 换成为抑制性神经递质。
（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。
（二）临床表现
根据精神神经系统表现、意识障碍程 度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但 各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期
一期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。
三期（昏睡期）
昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。
四期（昏迷期）
意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、
腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性 惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。
4、其他对症治疗 ： （1）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：液体总量每
加有毒物吸收。
⑤ 低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内， 脑功能受影响。
⑥ 低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增 加。
⑦ 其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。 手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能 衰竭。
2、发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认 为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静 脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使 来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除， 经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引 起脑功能紊乱 。
严重胆道感染
肝炎后肝硬化
（4）诱因：
① 感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增 多，肠道产氨增多。
② 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容 量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。 缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。
③ 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 ④ 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增
扑翼样震颤也称 肝震颤。嘱病人两臂 平伸，肘关节固定，
手掌向背侧伸展，手
指分开时，可见到手
向外侧偏斜，掌指关
节、腕关节、甚至肘
与肩关节的急促而不
规则的扑击样抖动。
若紧握病人手一分钟，
能感到病人抖动
二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、
踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。
实验室及其他检查
（3）心理智能测验：定向力、计算力 （4）CT MRI：慢性肝性脑病可见不同程度的
脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。
（三）治疗原则
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 1、清除诱因——是基本原则： 治疗上消化道血， 避免大量放腹水， 慎用安眠镇静药， 限制蛋白质。
2、减少肠内氨的生成和吸收：
主要学说有以下几种：
（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是 肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机 制。氨对大脑有明显的毒性作用。
（2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在 肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。 它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正 常神经冲动的传递。
（3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： γ-氨 基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起 神经冲动传导抑制。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
门体分流性脑病 (PSE) ： 门静脉高压，肝门静脉 与腔静脉之间有侧枝循 环存在，从而使大量门 静脉血绕过肝流入体循 环，是肝性脑病发生的 主要机制。
（1）饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐
渐增加蛋白量，首选植物蛋白。
（2）灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。
（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙 酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗 各期肝性脑病疗效确切，每天30～60g。对急性门体分 流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。
轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生 化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生 理检测才可作出诊断的肝性脑病
（一）病因与发病机制
1、病因及诱因
⑴ 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70%
⑵ 门静脉分流术后
⑶ 其他 ： 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎
暴发性 肝功衰竭
原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
肝性脑病各期临床特点
分期
主要症状
体征
一期
轻度性格改变和行为失 扑翼样震颤可引出
（前驱期） 常
二期
意识错乱、睡眠障碍、 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌
（昏迷前期）行为失常
张力增高，踝阵挛，锥体束征 阳性
三期
昏睡和精神错乱
（昏睡期）
扑翼样震颤仍可引出。肌张力 增高，锥体束征阳性
四期
浅昏迷、深昏迷
（昏迷期）
扑翼样震颤不能引出。浅昏迷 时腱反射和肌张力增高，深昏 迷时各种反射消失
脑电图 正常 特征性异常
明显异常 明显异常
实验室及其他检查
（1）血氨：
慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨 多增高。
急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。
实验室及其他检查
（2）脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏
睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三 相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒 少于4次。
（4）抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠
3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失 衡
（1）降氨药物－谷氨酸钾/钠，精氨酸，门冬氨 酸－鸟氨酸（雅博思）
（2）GABA/BZ复合物拮抗剂－氟马西尼 （3）支链氨基酸－六合氨基酸（禁用复方氨基酸） （4）减少门体分流：采取介入方法。 （5）人工肝－血液灌流，清除毒物。
第四章 消化系统疾病病人的护理
第八节 肝性脑病病人的护理
肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循 环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的临床综合征。
主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又 称肝性昏迷（hepatic coma） 。
精品资料
• 你怎么Байду номын сангаас呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转 换成为抑制性神经递质。
（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。
（二）临床表现
根据精神神经系统表现、意识障碍程 度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但 各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期
一期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。
三期（昏睡期）
昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。
四期（昏迷期）
意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、
腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性 惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。
4、其他对症治疗 ： （1）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：液体总量每
加有毒物吸收。
⑤ 低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内， 脑功能受影响。
⑥ 低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增 加。
⑦ 其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。 手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能 衰竭。
2、发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认 为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静 脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使 来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除， 经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引 起脑功能紊乱 。
严重胆道感染
肝炎后肝硬化
（4）诱因：
① 感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增 多，肠道产氨增多。
② 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容 量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。 缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。
③ 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 ④ 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增
扑翼样震颤也称 肝震颤。嘱病人两臂 平伸，肘关节固定，
手掌向背侧伸展，手
指分开时，可见到手
向外侧偏斜，掌指关
节、腕关节、甚至肘
与肩关节的急促而不
规则的扑击样抖动。
若紧握病人手一分钟，
能感到病人抖动
二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、
踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。
实验室及其他检查
（3）心理智能测验：定向力、计算力 （4）CT MRI：慢性肝性脑病可见不同程度的
脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。
（三）治疗原则
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 1、清除诱因——是基本原则： 治疗上消化道血， 避免大量放腹水， 慎用安眠镇静药， 限制蛋白质。
2、减少肠内氨的生成和吸收：
主要学说有以下几种：
（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是 肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机 制。氨对大脑有明显的毒性作用。
（2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在 肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。 它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正 常神经冲动的传递。
（3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： γ-氨 基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起 神经冲动传导抑制。