内科学课件30 2017 肝性脑病讲义
合集下载
肝性脑病完整版ppt课件
PH<6
NH3
有毒
+
H+
NH4
NH4+
PH>6
无毒 不通过
可通过血脑屏障
②直接导致抑制性及兴奋性神经递质的失衡
ps：①促进谷氨盐及活性氧释放，导致线粒体及能量代谢障碍，促进神经元的凋亡级联反 应发生。
③改变细胞内信号转导蛋白、通道蛋白表达，损害颅内血流的自身调节
Page 8
肝性脑病时血氨增高的原因
Page 9
2.神经递质
a.GABA/BZ神经递质 GABA/BZ复合体调节氯离子通道，促使氯离子内流增加。 （氯离子具有抑制神经传导作用） b.假性神经递质 兴奋性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素。乙酰胆碱、谷氨 酸及天冬氨酸等（英文替代） 芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）（治疗方面可选用植物蛋白） 酪氨酸 酪胺 β-羟酪胺 类似于NE 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺
Page
15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page
16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。 二、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变 为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的波或三相波，有的也出现每秒1-3 次的波。 不能作为肝性脑病早期的诊断指标 三、诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉传传入大脑神经 元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位 (VEP)、听觉诱发电位电位(AEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)。诱发电位检查 可用于亚临床或临床肝脑病的诊断。目前研究指出VEP、AEP检查在不同人 、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理智能测验，但 SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。
NH3
有毒
+
H+
NH4
NH4+
PH>6
无毒 不通过
可通过血脑屏障
②直接导致抑制性及兴奋性神经递质的失衡
ps：①促进谷氨盐及活性氧释放，导致线粒体及能量代谢障碍，促进神经元的凋亡级联反 应发生。
③改变细胞内信号转导蛋白、通道蛋白表达，损害颅内血流的自身调节
Page 8
肝性脑病时血氨增高的原因
Page 9
2.神经递质
a.GABA/BZ神经递质 GABA/BZ复合体调节氯离子通道，促使氯离子内流增加。 （氯离子具有抑制神经传导作用） b.假性神经递质 兴奋性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素。乙酰胆碱、谷氨 酸及天冬氨酸等（英文替代） 芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）（治疗方面可选用植物蛋白） 酪氨酸 酪胺 β-羟酪胺 类似于NE 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺
Page
15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page
16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。 二、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变 为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的波或三相波，有的也出现每秒1-3 次的波。 不能作为肝性脑病早期的诊断指标 三、诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉传传入大脑神经 元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位 (VEP)、听觉诱发电位电位(AEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)。诱发电位检查 可用于亚临床或临床肝脑病的诊断。目前研究指出VEP、AEP检查在不同人 、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理智能测验，但 SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。
肝性脑病PPT课件
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
内科学教学课件：肝性脑病
肠非吸收抗生素 － 利福昔明－α晶体
新霉素 甲硝唑
口服1100-1200mg/d，q8-12h 慢性口服或鼻饲1-4g/d 口服250mg，q12h
口服1100-1200mg/d，q8-12h 急性口服或鼻饲1-2g，q4-6h 口服250mg，q12h
其他药物 清除氨 鸟氨酸门冬氨酸
影响神经传递药物 氟马替尼
重度（2～4级HE）
治疗依赖 （停药后突然发生HE的临床症状）
轻微肝性脑病 （MHE）
HE发病机制
其他代谢中产 物（假性神经 递质）
肝功能损害 门体侧枝分流
循环毒素突破 血脑屏障
HE
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:121–127
氨、r－氨基丁酸、内源性苯二氮卓类、 芳香族氨基酸和假性神经递质、其他
NCT-A
Calculate the time of connecting number from 1 to 25
abnormal (M+2SD) <35岁： > 34.3秒 35～44岁： >45.7秒 45～54岁： >52.8秒 55～64岁： >61.9 秒
Bao et al. established the age-based normal parameters of psychometric measures including NCT-A and DST in China in 2006
central nervous system
liver dysfunction
HE分为3种类型
类型
系统命名
A
肝性脑病伴急性肝衰
B
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
肝性脑病-课件
1
肝功能支持
2
使用药物和治疗措施提高肝脏功能，
减少毒素积聚。
3
氨清除治疗
去除体内的氨和其他毒素，减轻大脑 的负担。
蛋白质控制
限制蛋白质摄入，减少氨的产生，并 提供必要的营养。
预防肝性脑病的策略
保持肝脏健康
遵循健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动、戒烟限酒， 有助于预防肝性脑病的发生。
定期就医
定期体检，及时发现和治疗肝 脏疾病，减少发展为肝性脑病 的风险。
炎症和脑水肿
肝脏疾病引发的炎症和脑水 肿对大脑结构和功能造成损 害。
诊断肝性脑病的方法
病史和体检
医生会了解病史并进行身体检查，寻找可能与肝性脑病相关的迹象和症状。
血液检查
通过血液检查测量氨水平以及其他指标来评估肝脏功能和肝性脑病的严重程度。
脑电图
脑电图可以检测脑电活动是否异常，帮助诊断肝性脑病。
肝性脑病的治疗方法
合理用药
按医生的建议正确用药，避免 滥用药物对肝脏造成损害。
结论和要点
• 肝性脑病是肝功能衰竭引起的神经精神症状。 • 病情严重程度可通过血液检查和脑电图评估。 • 治疗方法包括氨清除治疗、肝功能支持和蛋白质控制。 • 预防策略包括保持肝脏健康、定期就医和合理用药。
肝性脑病的症状
1 认知障碍
记忆力减退、注意力不 集中、智力下降。
2 行为异常
情绪波动、昏睡、失眠 或过度睡眠。
3 神经肌肉问题
手指震颤、肌肉僵硬、 肢体震颤。
肝性脑病的原因和机制
肝功能衰竭
肝功能衰竭导致大量的毒素 和废物在体内积聚，影响神 经系统的正常功能。
氨和毒素
肝功能不全会导致氨和பைடு நூலகம்他 毒素在血液中积累，进入大 脑，影响神经递质的平衡。
肝性脑病 ppt课件
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。 尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
21
○实验室检查
血氨 肝功能 脑电图
智能测验
影像学检查
典型表现
ppt课件
22
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值 大。
递质，参与肝性脑病的发生。
ppt课件
15
○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
ppt课件
16
○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损 害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性 脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往 往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化 和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝 循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木 僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白 饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍 程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由 轻到重分为4期。
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
《内科学肝性脑病》课件
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染等可能 诱发肝性脑病的因素。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构， 避免饮食不当加重肝脏负担。
护理方法
观察病情
密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现肝性脑病的征兆。
生活护理
协助患者保持卫生，定期更换衣物，保持口腔、皮肤清洁。
安全防护
对于有行为异常的患者，采取适当措施防止自伤或伤人。 Nhomakorabea01
02
03
04
05
THANKS
一般治疗
01
去除诱因
积极控制感染、上消化道出血 、水电解质紊乱等诱因，避免
使用镇静剂和麻醉剂。
02
调整饮食
给予低蛋白、高碳水化合物、 适量脂肪饮食，控制蛋白质摄
入量，以植物蛋白为主。
03
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质 平衡，纠正酸碱平衡紊乱。
04
营养支持
给予足够的热量和维生素，补 充氨基酸、脂肪乳等营养物质
复发预防
预防肝性脑病的复发需要采 取综合措施，包括治疗原发 病、调整饮食结构、避免诱
发因素等。
治疗原发病是预防肝性脑病 复发的关键，需要积极治疗 肝炎、肝硬化等原发病，控
制病情发展。
调整饮食结构也是预防肝性 脑病的重要措施，需要限制 蛋白质的摄入量，增加维生 素和矿物质的摄入量，保持
营养均衡。
避免诱发因素也是预防肝性 脑病的重要措施，如避免过 度劳累、情绪激动等诱发因 素，保持心情愉悦和稳定。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强治疗信心。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝性脑病的成因、 表现及治疗方式，提高疾病认知度。
内科学肝性脑病教材教学课件
01
肝细胞移植
通过肝细胞移植技术，恢复肝脏的正常 代谢功能，从根本上治疗肝性脑病。
02
03
基因治疗
利用基因工程技术，修复或替换导致 肝性脑病的缺陷基因，达到治疗目的。
提高临床治愈率途径探讨
早期诊断和治疗
加强对肝性脑病的认识和警惕 性，做到早期诊断和治疗，避 免病情恶化。
多学科协作
加强内科、外科、影像科等多学科之 间的协作，共同制定治疗方案和提供 全面的患者管理，提高治愈率。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
肝性脑病典型表现为意识障碍、行为 异常、昏迷等，可分为急性肝性脑病 和慢性肝性脑病。
病史
患者多有严重肝病病史，如肝硬化、 重症肝炎等。
体征
可出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱 反射亢进等。
实验室检查
血氨升高是肝性脑病的重要特征之一， 同时可伴有肝功能异常、电解质紊乱 等。
积极寻找并去除诱发肝性脑病的 因素，如控制感染、纠正电解质 和酸碱平衡紊乱等。
02
减少肠内氮源性毒 物的生成和吸收
通过调整饮食结构、减少蛋白质 摄入、清洁肠道等措施，减少肠 内氮源性毒物的生成和吸收。
03
促进体内氨的代谢 和排出
应用降氨药物，如谷氨酸钠、谷 氨酸钾等，促进体内氨的代谢和 排出。
药物治疗方案选择及调整
发病机制
氨中毒学说、假性神经递质学说、GABA 学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公 认的发病机制之一，认为氨代谢紊乱引起 的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
流行病学及危险因素
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也 逐渐升高。此外，肝性脑病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性 肝病等急性或慢性肝病患者中。
【内科PPT课件】 肝性脑病
43
（四）促进氨的代谢
1.门冬氨酸鸟氨酸促进肝内尿素的合成和氨 的清除
2.锌制剂
44
（五）拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用
1.GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼 作用机理：BZ受体拮抗剂，催醒 特点：起效快，维持时间短
2. 支链氨基酸：减少或拮抗假神经递质 机理：抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少 假性神经递质的形成，促进蛋白质的合成
1.氨
(一）毒素分类
2.r-氨基丁酸与内源性苯二氮卓
3.芳香族氨基酸与假性神经递质
4.锰离子 5.其他：甲硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸等
7
胃肠道细菌分 解蛋白质
肾：谷氨酰胺 分解（谷氨酰 胺酶）
骨骼肌、心肌 运动
1.氨
氨
肝：尿素，谷 氨酰胺，门冬 酰胺等
脑肝肾：氨 谷氨酸和谷氨 酰胺
肾：以尿素形 式排泄氨
体分流。（发作性，持续性，轻微性）
4
发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
5
• 病理生理基础：肝功损害和门体静脉分流 • 肠道毒物经侧支循环 体循环，透过血脑
屏障 进入脑， 脑功能紊乱。 • 爆发性肝炎：以肝功能为主 • 血吸虫性肝硬化较少发生肝脑。 • 多种学说:中毒学说等
6
▪ 二期（昏迷前期）：有扑击样震颤，脑电 图异常，腱反射亢进等神经改变。
▪ 三期（昏睡期）：昏睡，神经错乱，扑击 样震颤，脑电图异常，腱反射亢进等神经 改变。
▪ 四期（昏迷期）：神智丧失，不能唤醒
24
▪ 轻微型肝性脑病（MHE）：无HE表现，特 殊检查异常
25
发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
26
1.血氨 2.脑电图 3.脑诱发电位 4.临界视觉闪烁频率（CFF)
（四）促进氨的代谢
1.门冬氨酸鸟氨酸促进肝内尿素的合成和氨 的清除
2.锌制剂
44
（五）拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用
1.GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼 作用机理：BZ受体拮抗剂，催醒 特点：起效快，维持时间短
2. 支链氨基酸：减少或拮抗假神经递质 机理：抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少 假性神经递质的形成，促进蛋白质的合成
1.氨
(一）毒素分类
2.r-氨基丁酸与内源性苯二氮卓
3.芳香族氨基酸与假性神经递质
4.锰离子 5.其他：甲硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸等
7
胃肠道细菌分 解蛋白质
肾：谷氨酰胺 分解（谷氨酰 胺酶）
骨骼肌、心肌 运动
1.氨
氨
肝：尿素，谷 氨酰胺，门冬 酰胺等
脑肝肾：氨 谷氨酸和谷氨 酰胺
肾：以尿素形 式排泄氨
体分流。（发作性，持续性，轻微性）
4
发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
5
• 病理生理基础：肝功损害和门体静脉分流 • 肠道毒物经侧支循环 体循环，透过血脑
屏障 进入脑， 脑功能紊乱。 • 爆发性肝炎：以肝功能为主 • 血吸虫性肝硬化较少发生肝脑。 • 多种学说:中毒学说等
6
▪ 二期（昏迷前期）：有扑击样震颤，脑电 图异常，腱反射亢进等神经改变。
▪ 三期（昏睡期）：昏睡，神经错乱，扑击 样震颤，脑电图异常，腱反射亢进等神经 改变。
▪ 四期（昏迷期）：神智丧失，不能唤醒
24
▪ 轻微型肝性脑病（MHE）：无HE表现，特 殊检查异常
25
发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
26
1.血氨 2.脑电图 3.脑诱发电位 4.临界视觉闪烁频率（CFF)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
定义
亚临床或轻微肝性脑病（subclinical or minimal HE）：指 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和 /或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。HE发展过程中的 一个特殊阶段。
近年来，我国学者对轻微型肝性脑病的流行病学进行了多中 心的研究，结果显示在住院的肝硬化患者中，约40％存在 轻微肝性脑病。
门静脉彩色多普勒超声检查：左外叶肝短静脉曲张， 肝门-体静脉瘘（累及肝左静脉）
病例 2
门静脉CTV增强扫描：肝左叶及右前叶血管畸形， 畸形血管与肝静脉、门静脉及肠系膜上静脉分支 相连。
出院诊断：1 肝性脑病 2 肝门体静脉瘘
概念
严重肝病 门体分流
主要 临床表现
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
第四篇 消化系统疾病
第十八章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy，HE）
丁伟群
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现及分期、诊断、鉴别诊断 和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、分型及诱因 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒学说、氨、硫醇 和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸 不平衡学说等）
定义
肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门 静脉一体循环分流(以下简称门一体分流)异常所致的， 以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综 合征。（2013重庆共识）
门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝 循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是 肝性脑病发生的主要机制
： C型 慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常伴门脉高压和（或）门-
体分流，是HE中最为常见的类型。
C型肝性脑病的亚型
轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy，MHE ） 无临床及常规生化检测的异常, 仅用神经心理学或神经生理学检测方法才能检测
到智力、神经、精神等方面的轻微异常 发作性HE 有诱因的HE 常常在进食大量高蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量 排钾利尿剂应用后发生 自发性HE 无明确诱因即可发生 复发性HE 1年内有2次或以上HE发作 持续性HE 轻度HE 相当于West Haven 1级 重度HE 相当于West Haven 2-3级 治疗依赖性HE 经药物治疗症状可迅速缓解, 但停药后很快加重
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
氨中毒学说
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多：肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨
A型：见于急性肝功能衰竭和亚急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因
不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，
可无前驱症状。 B型：门体旁路（bypass）性HE。常见于门体分流手术后、TIPS、先天
性血管畸形、门静脉血管部分阻塞（栓塞、血栓或压迫），患者存在明 显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
常3次”入院。 查体：神志清楚，全身皮肤粘膜未见异常，无肝掌，
无蜘蛛痣。心肺（-）。腹平软，无腹壁静脉曲张， 无压痛及反跳痛，移动性浊音（-）。
病例 2
否认病毒性肝炎史。否认输血史。否认化学毒物接 触史。否认烟酒史。
肝功能：丙氨酸转氨酶30U/L；天冬氨酸转氨酶 26U/L；总胆红素19.6umol/L；A/G40g/L/29g/L； 血氨205umol/L
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术(TIPS)
病 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌和继发性肝癌
妊娠期急性脂肪肝
严重胆系感染
病因和发病机制
各种原因引起急性肝功能衰竭及肝硬化是肝性脑病的主要 原因，占90％以上。
我国引起肝功能衰竭及肝硬化的主要病因仍然是肝炎病毒， 其中HBV约占80％～85％，其次是药物或肝毒性物质，如 乙醇、化学制剂等
病例 1
患者，男，52岁 因“精神异常、神志欠清4天”入院。 于4天前无明显诱因下出现精神异常、口齿不清、言语错
乱，并逐渐出现意识障碍、嗜睡。
患者有“乙肝后肝硬化”病史5年余。
病例 1
查体：神志欠清，肝病面容，皮肤巩膜无黄染，见肝掌， 蜘蛛痣。心肺（-）。腹部略膨隆，肝肋下未及，脾肋下3 指，质地硬。移动性浊音（±）。
发病机制
多种因素，共同作用 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和（或）门体分流存
在 循环毒素的产生 突破血-脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损
害
发病机制
氨中毒学说 氨代谢紊乱 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
人格改变 行为失常 意识障碍 和昏迷
1998年，维也纳第11届世界胃肠病大会(WCOG) 成立工作小组对肝性脑病进行了讨论和总结
2002年在美国肝病学会的学会杂志上发表了《肝 性脑病的定义、命名、诊断及定量分析》
中国肝性脑病诊治共识意见(2013年，重庆)
HE的临床分类
根据病因分为（1998年第11届世界消化病大会）：
肝功能：丙氨酸转氨酶56U/L；天冬氨酸转氨酶43U/L； 总胆红素22.6umol/L；结合胆红素8.4umol/L；白蛋白 32g/L，球蛋白35g/L；
出凝血功能：INR1.33，凝血酶原时间14.6秒
病例 1
血氨：39umol/L 最后诊断：肝性脑病
肝炎后肝硬化失代偿期
病例 2
患者，男，56岁。 因“反应迟钝1年余，行走和代谢 1、氨的形成
胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢，肠道细菌对含氮
物质分解，进入血液循环最主要的门户
H+(pH<6)
NH3
NH4+
OH－(pH>6)
肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌
氨中毒学说
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 脑、肝、肾：