内科学课件30 2017 肝性脑病讲义
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肝功能：丙氨酸转氨酶56U/L；天冬氨酸转氨酶43U/L； 总胆红素22.6umol/L；结合胆红素8.4umol/L；白蛋白 32g/L，球蛋白35g/L；
出凝血功能：INR1.33，凝血酶原时间14.6秒
病例 1
血氨：39umol/L 最后诊断：肝性脑病
肝炎后肝硬化失代偿期
病例 2
患者，男，56岁。 因“反应迟钝1年余，行走不稳1月，发作性行为异
病例 1
患者，男，52岁 因“精神异常、神志欠清4天”入院。 于4天前无明显诱因下出现精神异常、口齿不清、言语错
乱，并逐渐出现意识障碍、嗜睡。
患者有“乙肝后肝硬化”病史5年余。
病例 1
查体：神志欠清，肝病面容，皮肤巩膜无黄染，见肝掌， 蜘蛛痣。心肺（-）。腹部略膨隆，肝肋下未及，脾肋下3 指，质地硬。移动性浊音（±）。
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
氨中毒学说
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多：肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨
定义
肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门 静脉一体循环分流(以下简称门一体分流)异常所致的， 以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综 合征。（2013重庆共识）
门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝 循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是 肝性脑病发生的主要机制
门静脉彩色多普勒超声检查：左外叶肝短静脉曲张， 肝门-体静脉瘘（累及肝左静脉）
病例 2
门静脉CTV增强扫描：肝左叶及右前叶血管畸形， 畸形血管与肝静脉、门静脉及肠系膜上静脉分支 相连。
出院诊断：1 肝性脑病 2 肝门体静脉瘘
概念
严重肝病 门体分流
主要 临床表现
代谢紊乱
来自百度文库
中枢神经 系统功能失调
人格改变 行为失常 意识障碍 和昏迷
1998年，维也纳第11届世界胃肠病大会(WCOG) 成立工作小组对肝性脑病进行了讨论和总结
2002年在美国肝病学会的学会杂志上发表了《肝 性脑病的定义、命名、诊断及定量分析》
中国肝性脑病诊治共识意见(2013年，重庆)
HE的临床分类
根据病因分为（1998年第11届世界消化病大会）：
A型：见于急性肝功能衰竭和亚急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因
不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，
可无前驱症状。 B型：门体旁路（bypass）性HE。常见于门体分流手术后、TIPS、先天
性血管畸形、门静脉血管部分阻塞（栓塞、血栓或压迫），患者存在明 显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
常3次”入院。 查体：神志清楚，全身皮肤粘膜未见异常，无肝掌，
无蜘蛛痣。心肺（-）。腹平软，无腹壁静脉曲张， 无压痛及反跳痛，移动性浊音（-）。
病例 2
否认病毒性肝炎史。否认输血史。否认化学毒物接 触史。否认烟酒史。
肝功能：丙氨酸转氨酶30U/L；天冬氨酸转氨酶 26U/L；总胆红素19.6umol/L；A/G40g/L/29g/L； 血氨205umol/L
定义
亚临床或轻微肝性脑病（subclinical or minimal HE）：指 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和 /或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。HE发展过程中的 一个特殊阶段。
近年来，我国学者对轻微型肝性脑病的流行病学进行了多中 心的研究，结果显示在住院的肝硬化患者中，约40％存在 轻微肝性脑病。
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术(TIPS)
病 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌和继发性肝癌
妊娠期急性脂肪肝
严重胆系感染
病因和发病机制
各种原因引起急性肝功能衰竭及肝硬化是肝性脑病的主要 原因，占90％以上。
我国引起肝功能衰竭及肝硬化的主要病因仍然是肝炎病毒， 其中HBV约占80％～85％，其次是药物或肝毒性物质，如 乙醇、化学制剂等
： C型 慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常伴门脉高压和（或）门-
体分流，是HE中最为常见的类型。
C型肝性脑病的亚型
轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy，MHE ） 无临床及常规生化检测的异常, 仅用神经心理学或神经生理学检测方法才能检测
到智力、神经、精神等方面的轻微异常 发作性HE 有诱因的HE 常常在进食大量高蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量 排钾利尿剂应用后发生 自发性HE 无明确诱因即可发生 复发性HE 1年内有2次或以上HE发作 持续性HE 轻度HE 相当于West Haven 1级 重度HE 相当于West Haven 2-3级 治疗依赖性HE 经药物治疗症状可迅速缓解, 但停药后很快加重
发病机制
多种因素，共同作用 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和（或）门体分流存
在 循环毒素的产生 突破血-脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损
害
发病机制
氨中毒学说 氨代谢紊乱 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢 1、氨的形成
胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢，肠道细菌对含氮
物质分解，进入血液循环最主要的门户
H+(pH<6)
NH3
NH4+
OH－(pH>6)
肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌
氨中毒学说
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 脑、肝、肾：
第四篇 消化系统疾病
第十八章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy，HE）
丁伟群
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现及分期、诊断、鉴别诊断 和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、分型及诱因 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒学说、氨、硫醇 和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸 不平衡学说等）
出凝血功能：INR1.33，凝血酶原时间14.6秒
病例 1
血氨：39umol/L 最后诊断：肝性脑病
肝炎后肝硬化失代偿期
病例 2
患者，男，56岁。 因“反应迟钝1年余，行走不稳1月，发作性行为异
病例 1
患者，男，52岁 因“精神异常、神志欠清4天”入院。 于4天前无明显诱因下出现精神异常、口齿不清、言语错
乱，并逐渐出现意识障碍、嗜睡。
患者有“乙肝后肝硬化”病史5年余。
病例 1
查体：神志欠清，肝病面容，皮肤巩膜无黄染，见肝掌， 蜘蛛痣。心肺（-）。腹部略膨隆，肝肋下未及，脾肋下3 指，质地硬。移动性浊音（±）。
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
氨中毒学说
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多：肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨
定义
肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门 静脉一体循环分流(以下简称门一体分流)异常所致的， 以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综 合征。（2013重庆共识）
门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝 循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是 肝性脑病发生的主要机制
门静脉彩色多普勒超声检查：左外叶肝短静脉曲张， 肝门-体静脉瘘（累及肝左静脉）
病例 2
门静脉CTV增强扫描：肝左叶及右前叶血管畸形， 畸形血管与肝静脉、门静脉及肠系膜上静脉分支 相连。
出院诊断：1 肝性脑病 2 肝门体静脉瘘
概念
严重肝病 门体分流
主要 临床表现
代谢紊乱
来自百度文库
中枢神经 系统功能失调
人格改变 行为失常 意识障碍 和昏迷
1998年，维也纳第11届世界胃肠病大会(WCOG) 成立工作小组对肝性脑病进行了讨论和总结
2002年在美国肝病学会的学会杂志上发表了《肝 性脑病的定义、命名、诊断及定量分析》
中国肝性脑病诊治共识意见(2013年，重庆)
HE的临床分类
根据病因分为（1998年第11届世界消化病大会）：
A型：见于急性肝功能衰竭和亚急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因
不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，
可无前驱症状。 B型：门体旁路（bypass）性HE。常见于门体分流手术后、TIPS、先天
性血管畸形、门静脉血管部分阻塞（栓塞、血栓或压迫），患者存在明 显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
常3次”入院。 查体：神志清楚，全身皮肤粘膜未见异常，无肝掌，
无蜘蛛痣。心肺（-）。腹平软，无腹壁静脉曲张， 无压痛及反跳痛，移动性浊音（-）。
病例 2
否认病毒性肝炎史。否认输血史。否认化学毒物接 触史。否认烟酒史。
肝功能：丙氨酸转氨酶30U/L；天冬氨酸转氨酶 26U/L；总胆红素19.6umol/L；A/G40g/L/29g/L； 血氨205umol/L
定义
亚临床或轻微肝性脑病（subclinical or minimal HE）：指 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和 /或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。HE发展过程中的 一个特殊阶段。
近年来，我国学者对轻微型肝性脑病的流行病学进行了多中 心的研究，结果显示在住院的肝硬化患者中，约40％存在 轻微肝性脑病。
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术(TIPS)
病 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌和继发性肝癌
妊娠期急性脂肪肝
严重胆系感染
病因和发病机制
各种原因引起急性肝功能衰竭及肝硬化是肝性脑病的主要 原因，占90％以上。
我国引起肝功能衰竭及肝硬化的主要病因仍然是肝炎病毒， 其中HBV约占80％～85％，其次是药物或肝毒性物质，如 乙醇、化学制剂等
： C型 慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常伴门脉高压和（或）门-
体分流，是HE中最为常见的类型。
C型肝性脑病的亚型
轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy，MHE ） 无临床及常规生化检测的异常, 仅用神经心理学或神经生理学检测方法才能检测
到智力、神经、精神等方面的轻微异常 发作性HE 有诱因的HE 常常在进食大量高蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量 排钾利尿剂应用后发生 自发性HE 无明确诱因即可发生 复发性HE 1年内有2次或以上HE发作 持续性HE 轻度HE 相当于West Haven 1级 重度HE 相当于West Haven 2-3级 治疗依赖性HE 经药物治疗症状可迅速缓解, 但停药后很快加重
发病机制
多种因素，共同作用 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和（或）门体分流存
在 循环毒素的产生 突破血-脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损
害
发病机制
氨中毒学说 氨代谢紊乱 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢 1、氨的形成
胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢，肠道细菌对含氮
物质分解，进入血液循环最主要的门户
H+(pH<6)
NH3
NH4+
OH－(pH>6)
肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌
氨中毒学说
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 脑、肝、肾：
第四篇 消化系统疾病
第十八章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy，HE）
丁伟群
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现及分期、诊断、鉴别诊断 和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、分型及诱因 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒学说、氨、硫醇 和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸 不平衡学说等）