最新内科学肝性脑病 ppt课件

血氨增高的原因
肝功能衰竭时，肝将氨合成尿素 的能力减退。
门体分流存在时，肠道的氨未经 肝脏解毒而直接进入体循环。
引起血氨升高的诱因
摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降
低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高
热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨 增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻 醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
氨对CNS的毒性作用
干扰大脑的能量代谢，引起ATP浓度 降低。
氨通过影响乙酰辅酶A的生成，致大脑三羧酸循 环受阻，ATP生成减少。
临床分期
1. 前驱期：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤 阳性，EEG多正常。
2.昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，出现 神经体征和EEG异常，扑翼样震颤存在。
3.昏睡期：昏睡和精神错乱、定向障碍，神经体征持 续或加重，EEG异常，扑翼样震颤可引出。
4.昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无 法引出，EEG异常。
能最好 伴有腹水、黄疸和出血倾向的HE患者预
后差 爆发性肝功能衰竭所致HE预后最差
伴随征象
明显黄疸 出血倾向 肝臭 感染 肝肾综合征 脑水肿
实验室和其他检查
心理智能测验：语言测试，数字连接试 验、符号数字试验等行为测验
血氨检测：动脉血比静脉血检测准确 诱发电位：VEP、AEP、SEP 脑电图：有诊断价值，并可判断预后
பைடு நூலகம்
诊断
严重肝病和/或广泛门体分流 智能下降或意识改变、行为失常 相关诱因的存在 明显肝损或血氨增高 扑翼样震颤和/或典型的EEG改变
鉴别诊断
精神症状为主者：器质性精神病、 乙醇性脑病、肝豆状核变性
嗜睡、昏迷者：低血糖、高血糖相 关事件、尿毒症、脑卒中、镇静剂 过量、脑部感染
治疗原则
治疗原发疾病 消除诱因 减少肠内毒物的生成和吸收 降低血氨 纠正氨基酸失衡 拮抗GABA/BZ复合受体 对症支持，防治相关并发症 肝移植
拮抗GABA/BZ复合体：氟马西尼 人工肝
其他对症治疗
纠正水电和酸碱失衡 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 防止出血与低血压 腹膜或血液透析纠正氮质血症
预后
急性HE比慢性HE预后差 慢性HE中诱因明确且易消除者较诱因不
明显者预后好 高蛋白饮食相关的门体分流性脑病预后可
消除诱因
慎用麻醉药、止痛、安眠、镇静类药物，
或禁用或减量及减少次数或以抗组胺药代替安定
防治消化道出血，促进肠道积血排出 保持大便通畅和肠道微生态平衡 合理利尿和放腹水 积极纠正水电和酸碱失衡 积极防治感染
减少肠内毒物生成和吸收
合理饮食：禁止或低蛋白饮食，植物蛋白 为主，但需保证热量正平衡，并尽早恢复 适量蛋白饮食 起初<20g/d，以后可每隔48h增
在氨→谷氨酸→ 谷氨酰胺的解毒过程中，消耗 大量ATP。
氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减 少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致 脑水肿。
临床表现
急性或亚急性HE 诱因不明显，又称内
源性HE，肝功能衰竭的表现突出。
慢性复发性HE 诱因明显，又称外源性
HE、氨性脑病、门体分流性脑病，肝衰 表现有时较轻。
加10-20g/d，直到40-60g/d
灌肠及增加肠道酸度：稀醋、乳果糖 通便、导泻：乳果糖、胆宁片、硫酸镁 恢复肠道微生态平衡：抗生素、益菌剂
纠正代谢紊乱
降低血氨：谷氨酸盐、盐酸精氨酸、门 冬氨酸鸟氨酸、乙酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁
调整血氨基酸平衡：BCAA为主，口服或 静滴，但需保证热量供给
内科学肝性脑病 ppt课件
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
氨的形成和代谢
来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌， 其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。
氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘 膜，结肠pH<6时，其吸收停止。
去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸 的同时排氨；其余在组织细胞中通过消 耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。