内科学9版肝硬化
内科学丨肝硬化
内科学丨肝硬化医学联络官Medical Liaison officer Club肝硬化【病因】引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物等。
【临床表现】失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。
（一）肝功能减退的临床表现1．全身症状面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
2．消化道症状黄疸。
3．出血倾向和贫血与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
4．内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，由于雄、雌激素平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。
患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。
这些均被认为与雌激素增多有关。
在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
（二）门静脉高压症脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。
尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
1．脾大晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
2．侧支循环的建立和开放临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张。
3．腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
内科学肝硬化培训课件
西方国家重要病因
長期酗酒、接触有害物质（砷、磷）
服用某些药物（四环素、甲基多巴）
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d， 以上
病因
免疫性肝损伤 最常見的病因 76.7%
20-30%
慢性病毒性肝炎 （乙型、丙型、丁型）
自身免疫性肝炎
病因
代謝性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养過剩
物质沉积于肝脏
肝细胞变性、壞死、纤维結缔组织增生
肝触诊：肝坚硬，結节感，無压痛
临床体現：失代偿 期
并 发 症：
◆上消化道出血：最常見的并发症 常忽然发生
体現：呕血、黑便， 可致失血性休克、 肝性脑病， 死亡率高
原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
消化道出血原因：
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症：
◆肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy)： 為最严重的并发症 , 最常見的死亡原因 肠含氮物在肝内灭活 氨中毒 脑神經精神综合征 ◆感染 ： 感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不減
肝硬化
肝硬化组织學特點：
肝小叶构造消失或破壞—假小叶形成。 由几种不完整的肝小叶构成，内含0~3支中 央静脉 再生肝细胞結节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、壞死和再生
肝纤维化及假小叶形成的過程
肝小叶
假小叶
发病机理
发病机理
肝细胞变性壞死、 再生結节形成 纤维結缔组织增生、假小叶形成
再生結节挤压
体 征：
肝、脾轻度肿大，表 面光滑、偏硬、無或 有压痛
试验室检查： 肝功能基本正常
《内科学》肝硬化
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。
可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。
还有遗传的血色病（hemochromatosis）。
6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。
（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说：就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素，造成了门脉高压。
四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。
西医内科学教学大纲-肝硬化
西医内科学教学大纲:肝硬化
［目的要求］
1．掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断、并发症及治疗原则。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：着重介绍门脉性肝硬化。
2．病因、发病机制与病理：病因包括病毒性肝炎、营养障碍、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍等。
主要发病机制为肝细胞大量坏死。
病理学特点。
3．临床表现：包括肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
肝功能失代偿期可出现肝功能减退和门静脉高压的表现。
并发症包括急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染等。
4．实验室与其他检查：
（1）实验室检查：肝功能检查、免疫学检查、腹水检查。
（2）食管及胃底静脉的影像学检查。
（3）内镜检查：胃镜、腹腔镜。
（4）B超检查。
（5）肝穿刺活检。
5．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断。
（2）鉴别诊断：与慢性肝炎、原发性肝癌、消化性溃疡大出血、胃癌、充血性心力衰竭、肾炎、结核性腹膜炎等鉴别。
6．治疗：
（1）一般治疗：休息、饮食治疗、营养支持治疗。
（2）药物治疗：保肝药、维生素。
（3）腹水的治疗。
（4）并发症的治疗：肝性脑病的诊断与治疗。
7．预防。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
内科学《肝硬化》教案
内科学《肝硬化》教案教案：内科学《肝硬化》一、教学目标：1.了解肝硬化的概念、病因、发病机制以及流行病学特点。
2.掌握肝硬化的临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断方法。
3.理解肝硬化的并发症和治疗原则。
4.提升学生对于肝硬化的综合治疗和护理的认识。
二、教学内容：1.肝硬化的概念、病因和发病机制：a.肝硬化的定义和流行病学特点。
b.肝硬化的病因，包括病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
c.肝硬化的发病机制，包括肝纤维化、再生结节形成等。
2.肝硬化的临床表现和辅助检查：a.肝硬化的临床表现，包括肝功能受损、门脉高压和肝性脑病等。
b.肝硬化的辅助检查方法，包括肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。
3.肝硬化的诊断和鉴别诊断：a.肝硬化的诊断标准和临床评估方法。
b.肝硬化的鉴别诊断，包括非酒精性脂肪性肝病、原发性胆汁性肝炎等。
4.肝硬化的并发症和治疗原则：a.肝硬化的常见并发症，包括食管静脉曲张、肝性脑病、腹水、肝癌等。
b.肝硬化的治疗原则和方法，包括药物治疗、介入治疗和肝移植等。
5.肝硬化的综合治疗和护理：a.肝硬化患者的日常生活护理，包括膳食、运动和避免诱发因素。
b.肝硬化患者的心理护理，包括情绪调节和家庭支持等。
三、教学方法：1.讲授教学法结合案例分析法：通过讲解理论知识，辅以典型病例分析，使学生更好地理解和掌握肝硬化的诊治原则。
2.讨论教学法：组织学生进行小组讨论，共同分析解决肝硬化的鉴别诊断和并发症治疗等问题，培养学生的思维能力和团队协作精神。
四、教学资源：1.电子多媒体设备：用于展示肝硬化的病例、图片和视频等。
2.临床病例数据库：用于提供典型病例和相关资料供学生讨论和分析。
五、教学评价：1.平时表现评价：根据学生参与讨论、作业完成情况、主动性和合作精神进行评价。
2.考试评价：针对肝硬化相关知识进行笔试，包括选择题、判断题和简答题。
六、教学反思：。
19.肝硬化临床路径
肝硬化临床路径一、肝硬化临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化（ICD-10： K74. 100）（二）诊断依据。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会）。
肝硬化的诊断需综合考虑病因、病史、临床表现、并发症、检验、影像学及组织学等检查。
其诊断主要依据肝功能减退和门静脉高压两大证据群，肝脏影像学提示肝硬化征象有助于诊断。
当肝功能减退和门静脉高压证据不充分、肝硬化的影像学征象不明确时，肝组织病理学见假小叶形成可明确诊断。
（三）治疗方案的选择。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化门静脉血栓管理专家共识》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组），《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》（中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会，中华医学会内镜学分会）1.营养支持。
2.病因治疗：如戒酒、抗病毒治疗及针对其他病因治疗。
3.抗炎抗纤维化治疗。
4.对症治疗。
(四) 标准住院日为7T0天。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合肝硬化(ICD-10：K74. 100)疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六)住院期间检查项目1.必需的检查项目：(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血；(2)临床生化检验、凝血功能、甲胎蛋白(AFP)；(3)心电图。
2.根据患者病情选择的项目：(1)腹部彩超、腹部MRI平扫+增强、腹部CT平扫+增强、超声造影、门静脉CTV、MRCP,肝脏瞬时弹性成像、胸部CT、胃肠镜检查、心脏彩超、弓I味菁绿试验、头颅CT、头颅MRI、下肢血管彩超、骨密度、肝组织活检(经皮肝穿刺活检、经颈静脉肝穿刺活检)、门静脉测压/肝静脉压力梯度检测；(2)乙肝两对半定量、HBsAg500倍稀释、HBVDNA、乙肝病毒基因型及耐药测定、丙肝抗体、HCVRNA、HCV基因分型测定、甲肝抗体、戊肝抗体、铜蓝蛋白、24小时尿铜、血清铜、血清铁蛋白、肝病自身抗体、ANA谱、IgA、IgG、IgM、C3、C4、dsDNA,自身免疫性肝病IgG 谱、IgG4, ANCA、ACA、免疫固定电泳、甲状腺功能、糖化血红蛋白、微量血糖监测、血气分析、血乳酸、血氨、D-二聚体、血栓弹力图、蛋白C、蛋白S、C-反应蛋白、降钙素原、心肌酶学、肌钙蛋白I、BNP/pro-BNP.其他肿瘤标志物(如CEA、CA199、CA125)、24小时尿钠排出量、尿钠/钾比值、尿白蛋白/尿肌酎比值、24h尿蛋白定量。
肝硬化(摘自第九版内科学)
肝硬化（摘自第九版内科学）肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
【病因】导致肝硬化的病因有1 0余种，我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家，酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。
肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因，已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及，其他病因包括：( - ) 胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。
(二)循环障碍肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。
(三) 寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。
(四) 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，某些代谢产物沉积于肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。
主要有：1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。
由于该酶的功能障碍，致使铜在体内沉积，损害肝、脑等器官而致病。
2. 血色病因第 6 对染色体上基因异常，导致小肠黏膜对食物内铁吸收增加，过多的铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
(内科学课件)肝硬化
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
内科学肝硬化ppt课件
精选PPT课件
2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
精选PPT课件
11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
精选PPT课件
12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
精选PPT课件
6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
精选PPT课件
7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
精选PPT课件
8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害
第九版内科学-2024鲜版
肝性脑病
是肝硬化最严重的并发症之一， 表现为性格改变、行为异常、
意识障碍等。
诊断依据
肝功能检查、影像学检查、肝 活检等。
治疗措施
去除诱因、保护肝细胞、降低 血氨、改善脑水肿等。
2024/3/28
19
炎症性肠病与肠易激综合征
炎症性肠病
包括溃疡性结肠炎和克罗恩病， 表现为反复发作的腹痛、腹泻、
黏液脓血便等。
30
骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征概述
骨髓增生异常综合征是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病，以血细胞病态造血为特征，高风 险向急性髓系白血病转化。
临床表现
骨髓增生异常综合征的临床表现多样，包括贫血、感染、出血等。部分患者可无明显症状，仅在体检时发 现异常。
2024/3/28
31
THANK YOU
2024/3/28
9
肺部感染性疾病
2024/3/28
肺炎
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。常见症状有发热、咳嗽、咳 痰等。治疗包括抗感染治疗、对症治疗和支持治疗等。
肺结核
由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部 结核感染最为常见。常见症状有咳嗽、咳痰、咯血等。治疗以 抗结核药物为主，遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则。
8
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。常见症状有反复发作的喘息、气急、胸闷 或咳嗽等。治疗包括控制性药物和缓解性药物，如吸入性糖皮质激素、β2受体激动剂等。
慢性阻塞性肺疾病
一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾 等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。常见症状有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。治疗包括药 物治疗和非药物治疗，如吸入性支气管扩张剂、氧疗等。
内科学(第9版)_消化系统疾病：第十二章 脂肪性肝病
排除其他病因所致脂肪肝
药物、全胃肠外营养史 病毒性肝炎标志物 自免肝抗体、甲状腺功能 血脂、铜兰蛋白 肠镜 肝组织学
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化
酒精性肝病（ALD）
长期过度饮酒 AST/ALT>2 GGT显著增高 糖类缺乏性转铁蛋白升高 平均红细胞容积增大
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
NAFLD 控制饮食：超重/肥胖患者应逐渐减少每日进食量，饮茶、咖啡有益 中等量有氧运动：建议游泳、快速步行、骑自行车等运动
内科学（第9版）
三、脂肪性肝病的治疗
ALD NAFLD
戒酒：对自制力差的患者，可给予纳曲酮、阿坎酸、巴氯芬等帮助戒酒。 抗炎：适宜于酒精性肝炎、肝硬化患者，选用药物同NAFLD。
第十二章
01 脂肪性肝病 作者 : 高锦航 肖 雪 单位 :四川大学华西临床医学院 黄志寅 唐承薇
重点难点
掌握 脂肪性肝病的概念、诊断及鉴别诊断
熟悉 脂肪性肝病的病因、发病机制及治疗
了解 脂肪性肝病的临床表现
内科学（第9版）
一、脂肪性肝病的概念
以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。 肥胖、饮酒、糖尿病、营养不良、部分药物、妊娠以及感染等是FLD发生的危险因素。 根据组织学特征，将FLD分为脂肪肝和脂肪性肝炎。 根据有无长期过量饮酒的病因，又分为酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）和非酒精性
急性重症酒精性肝炎：美他多辛有助于加速酒精从血清中清除；糖皮质激素可缓解症状， 改善生化指标。
肝移植：适宜于晚期酒精性肝硬化患者，肝移植前需戒酒3~6个月，且无严重的其他脏 器的酒精性损害。
治疗原发病和去除危险因素
改善胰岛素抵抗：口服二甲双胍
内科学9版第十五章 肝硬化ppt
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈自 限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
常规和生化、血清腹水白蛋白梯度、细胞学检查。
内科学（第9版）
四、肝硬化诊断流程 呕血、黑便、腹胀、水肿、黄疸 ……
鉴别
影像检查： 肝叶萎缩 肝脏变形
肝活检
疑诊肝硬化
腹水、肝大
门静脉高压
侧枝循环开放 ? 腹壁静脉曲张 （血流方向以脐为中心， 分别向上或向下） ? 食管胃静脉曲张 脾肿大、脾功能亢进 腹水
确诊肝硬化
寻碍、营养不良 肝脏合成功能低下： 低白蛋白血症、 PT延长、出血和贫血 代谢功能不足 ： 黄疸、不规则低热（对致热性激 素等灭活降低） 内分泌失调 性激素代谢：男性性欲减退、睾 丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等， 蜘蛛痣及肝掌；女性月经失调、 闭经、不孕等症状。 肾上腺皮质功能：皮肤色素沉着、 肝病面容。
盐与水： 限盐1.2~2.0g/d ，入水量： <1000ml/d 左右。 TIPS术后患者可不必限盐和水。 大小便： 保持大便通畅，不宜用力排大便；有腹水者，应记录每日尿量。 避免感染： 居室应通风，养成良好的个人卫生习惯，避免着凉及不洁饮食。 医疗建议： 没有并发症或择期手术者，宜在门诊治疗，遵医嘱服药，患者应了解自己肝硬化的病因，坚持病因治疗；病 情稳定者，每 3月~半年应进行医疗随访，进行相关的实验室检测和超声、 CT或MRI检查。 预防家庭传染： 除乙肝、丙肝及包虫病需要预防外，其他原因所致肝硬化不传染。
白8g。该方法缓解症状时间短，易于诱发肝肾综合征、肝性脑病等并发症。 ? 自发性腹膜炎： 头孢哌酮 +舒巴坦、喹诺酮类、氧哌嗪青霉素 +他唑巴坦及碳青霉烯
类抗生素， 2周，必要时根据药敏结果调整。
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
EGVB
食管胃静脉曲张破裂出血（ EGVB ）的治疗 ? 一般急救措施和积极补充血 ? 止血措施：生长抑素 / 奥曲肽 / 特利加压素
内科学（第9版）
三、肝硬化诊断涉及的检查项目
检查项目 常规检查 寻找肝硬化病因
辅助检查
腹水
检查内容
血常规、肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能、甲胎蛋白、 血胆碱酯酶、血氨等
血清肝炎病毒标志物、自身免疫性肝炎抗体、其他自身抗体、 免疫球蛋白、血浆铜蓝蛋白、铁蛋白、血清铁、总铁结合力、 α1-抗胰蛋白酶等
肝硬化的完整诊断
内科学（第9版）
五、肝性脑病诊断流程
肝病患者出现 : 智力下降、健忘 性格改变、行为异常、扑翼样震颤阳性 精神、意识障碍
疑诊肝性脑病（ HE）
? 严重肝脏病史、肝功 C级 ? CT：广泛门体侧支循环 ? 门体分流手术后
寻找诱因： ? 摄入过多蛋白类食物、上消化道出血 ? 低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾 ? 低血容量与休克：消化道出血，大量放腹水、利尿
药物 HBV，HCV 酒精性脂肪肝，非酒精性肝病 AIH，PBC，PSC，免疫重叠综合征 解热镇痛药、抗结核药、化疗药、麻醉药、天然药物、中成药、 降脂药、糖尿病药、减肥药、抗生素 任何原因引起肝内、外胆道梗阻 Budd-Chiari 综合征，慢性心功能不全及缩窄性心包炎 血吸虫，华支睾吸虫， 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性），血色病，? 1-抗胰蛋白酶缺乏症
? 除外脑卒中及脑肿瘤
? 便秘
? 感染：原发性腹膜炎、肺炎、尿路感染等
分期：
2- （昏迷前期） ? 低血糖：摄入不足、降糖药剂量不当
0-（潜伏期） 3-（昏睡期） ? 镇静、安眠药
1-（前驱期） 4-（昏迷期） ? 其它：应激状态、手术、麻醉等
肝性脑病
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
病因治疗
? HBV 肝硬化：无论有无病毒复制，抗病毒治疗 ? HCV 肝硬化：直接抗病毒药物 ? 酒精性肝硬化：戒酒 ? NASH相关肝硬化：积极控制代谢综合征 ? PBC ：UDCA ；AIH肝硬化：免疫抑制剂 ? Wilson 病患者应进行规范的驱铜治疗。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、 S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
患者教育
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 : 四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
? 各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
抗生素 ? 内镜治疗：出血量中等以下，紧急采用内镜结扎治疗（ ? TIPS：用于抢救性出血，效果好 ? 气囊压迫：暂时“桥梁”作用
休息 : 不宜进行重体力活动及高强度体育锻炼，代偿期患者可从事轻工作，失代偿期患者应多卧 床休息。保持情绪稳定，减轻心理压力。 酒精及药物： 严格禁酒；不宜服用不必要且疗效不明确的药物、各种解热镇痛的复方感冒药、不 正规的中药偏方及保健品，慎用镇静、催眠药物。 食物： 以易消化、产气少的粮食为主，小荤不断，常吃蔬菜水果，调味不宜过于辛辣；对已有食 管胃静脉曲张者，进食不宜过快、过多，忌坚硬粗糙食物，在进食带骨的肉类时，应注意避免吞 下刺或骨。
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
腹水治疗
? 限盐与水，患者教育 ? 利尿： 初始为螺内酯 60mg/d + 呋塞米 20mg/d ，渐增至螺内酯 120mg/d + 呋塞米
40mg/d ，利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。 ? TIPS ? 排放腹水加输注白蛋白： 用于顽固性腹水的姑息治疗，排放腹水 1000ml ，输注白蛋
? 代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，患者常因并发食管胃底静 脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
内科学（第9版）
分类 肝炎病毒 脂肪性肝病 免疫疾病 药物或化学毒物 胆汁淤积 循环障碍 寄生虫感染 遗传和代谢疾病 原因不明
二、肝硬化常见病因