内科学(肝硬化)
内科学肝硬化
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肝硬化肝硬化(hepatic cirrhosis)是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状,后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国,目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主;在欧美国家,酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
(一)病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因,其次为丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月,长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
(二)酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化,逐渐发展为肝硬化,营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
(三)胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻,持续胆汁淤积,皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因,可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
(四)循环障碍肝静脉和(或)下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化,最终发展为瘀血性肝硬化。
(五)药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化(本篇第十四章)。
(六)免疫疾病自身免疫性肝炎(本篇第十三章)及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
(七)寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在,成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞,形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近,纤维化常使门静脉灌注障碍,所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内,所引起的胆道梗阻及炎症(肝吸虫病)可逐渐进展为肝硬化。
内科学肝硬化培训课件
![内科学肝硬化培训课件](https://img.taocdn.com/s3/m/678c1617c950ad02de80d4d8d15abe23482f03db.png)
西方国家重要病因
長期酗酒、接触有害物质(砷、磷)
服用某些药物(四环素、甲基多巴)
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d, 以上
病因
免疫性肝损伤 最常見的病因 76.7%
20-30%
慢性病毒性肝炎 (乙型、丙型、丁型)
自身免疫性肝炎
病因
代謝性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养過剩
物质沉积于肝脏
肝细胞变性、壞死、纤维結缔组织增生
肝触诊:肝坚硬,結节感,無压痛
临床体現:失代偿 期
并 发 症:
◆上消化道出血:最常見的并发症 常忽然发生
体現:呕血、黑便, 可致失血性休克、 肝性脑病, 死亡率高
原因:食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
消化道出血原因:
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症:
◆肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy): 為最严重的并发症 , 最常見的死亡原因 肠含氮物在肝内灭活 氨中毒 脑神經精神综合征 ◆感染 : 感染途径:呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎:发热、腹痛、腹胀、腹水持续不減
肝硬化
肝硬化组织學特點:
肝小叶构造消失或破壞—假小叶形成。 由几种不完整的肝小叶构成,内含0~3支中 央静脉 再生肝细胞結节构成,细胞排列极不规则 肝细胞变性、壞死和再生
肝纤维化及假小叶形成的過程
肝小叶
假小叶
发病机理
发病机理
肝细胞变性壞死、 再生結节形成 纤维結缔组织增生、假小叶形成
再生結节挤压
体 征:
肝、脾轻度肿大,表 面光滑、偏硬、無或 有压痛
试验室检查: 肝功能基本正常
《内科学》肝硬化
![《内科学》肝硬化](https://img.taocdn.com/s3/m/bb6f3c7db207e87101f69e3143323968011cf4d6.png)
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素,长期反复的作用在肝脏,造成肝脏弥漫性病变,最后形成弥漫性的病变,再升结节和假小叶的生成,为肝硬化。
临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制(一)病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒:长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍:如:肝豆状核变性(Wilson病)。
可以见到铜蓝蛋白的降低,同时,可以看到一个角膜的色素,叫做KF环。
还有遗传的血色病(hemochromatosis)。
6.循环障碍:如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍:长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病:在南方,还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
(二)发病机制二、病理改变(一)大体形态改变肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小,质地变硬,重量减轻,肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘较薄而硬,肝包膜变厚。
(二)组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。
病理分类:按结节形态分为4型:(1)小结节性肝硬化:此型最为常见,结节大小相仿,不超过1cm;(2)大结节性肝硬化:结节粗大不均,多由大片肝坏死引起;(3)大小结节混合性肝硬化;(4)再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化),多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症(一)上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂,部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括:后向血流学说:就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说:就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素,造成了门脉高压。
四、临床表现(一)代偿期症状较轻,缺乏特异性。
西医内科学教学大纲-肝硬化
![西医内科学教学大纲-肝硬化](https://img.taocdn.com/s3/m/d477f3cca1116c175f0e7cd184254b35eefd1abf.png)
西医内科学教学大纲:肝硬化
[目的要求]
1.掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断、并发症及治疗原则。
2.熟悉鉴别诊断。
3.了解发病机制、病理改变。
[教学内容]
1.概述:着重介绍门脉性肝硬化。
2.病因、发病机制与病理:病因包括病毒性肝炎、营养障碍、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍等。
主要发病机制为肝细胞大量坏死。
病理学特点。
3.临床表现:包括肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
肝功能失代偿期可出现肝功能减退和门静脉高压的表现。
并发症包括急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染等。
4.实验室与其他检查:
(1)实验室检查:肝功能检查、免疫学检查、腹水检查。
(2)食管及胃底静脉的影像学检查。
(3)内镜检查:胃镜、腹腔镜。
(4)B超检查。
(5)肝穿刺活检。
5.诊断与鉴别诊断:
(1)诊断。
(2)鉴别诊断:与慢性肝炎、原发性肝癌、消化性溃疡大出血、胃癌、充血性心力衰竭、肾炎、结核性腹膜炎等鉴别。
6.治疗:
(1)一般治疗:休息、饮食治疗、营养支持治疗。
(2)药物治疗:保肝药、维生素。
(3)腹水的治疗。
(4)并发症的治疗:肝性脑病的诊断与治疗。
7.预防。
[教学方式]
多媒体结合板书讲授。
内科学8版-肝硬化
![内科学8版-肝硬化](https://img.taocdn.com/s3/m/ac7a0366ec630b1c59eef8c75fbfc77da269978d.png)
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因,长期感染可导致慢性 肝炎,进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎,最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝,可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物,或 接触有毒物质,可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠,鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等, 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分,鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤,进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下,肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞,导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展,门静脉压力逐渐升高, 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维,使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退,表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由一种或多种原因长期作用于肝脏,引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同,如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转,而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
内科学《肝硬化》教案
![内科学《肝硬化》教案](https://img.taocdn.com/s3/m/6e95c054f08583d049649b6648d7c1c708a10bb6.png)
内科学《肝硬化》教案教案:内科学《肝硬化》一、教学目标:1.了解肝硬化的概念、病因、发病机制以及流行病学特点。
2.掌握肝硬化的临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断方法。
3.理解肝硬化的并发症和治疗原则。
4.提升学生对于肝硬化的综合治疗和护理的认识。
二、教学内容:1.肝硬化的概念、病因和发病机制:a.肝硬化的定义和流行病学特点。
b.肝硬化的病因,包括病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
c.肝硬化的发病机制,包括肝纤维化、再生结节形成等。
2.肝硬化的临床表现和辅助检查:a.肝硬化的临床表现,包括肝功能受损、门脉高压和肝性脑病等。
b.肝硬化的辅助检查方法,包括肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。
3.肝硬化的诊断和鉴别诊断:a.肝硬化的诊断标准和临床评估方法。
b.肝硬化的鉴别诊断,包括非酒精性脂肪性肝病、原发性胆汁性肝炎等。
4.肝硬化的并发症和治疗原则:a.肝硬化的常见并发症,包括食管静脉曲张、肝性脑病、腹水、肝癌等。
b.肝硬化的治疗原则和方法,包括药物治疗、介入治疗和肝移植等。
5.肝硬化的综合治疗和护理:a.肝硬化患者的日常生活护理,包括膳食、运动和避免诱发因素。
b.肝硬化患者的心理护理,包括情绪调节和家庭支持等。
三、教学方法:1.讲授教学法结合案例分析法:通过讲解理论知识,辅以典型病例分析,使学生更好地理解和掌握肝硬化的诊治原则。
2.讨论教学法:组织学生进行小组讨论,共同分析解决肝硬化的鉴别诊断和并发症治疗等问题,培养学生的思维能力和团队协作精神。
四、教学资源:1.电子多媒体设备:用于展示肝硬化的病例、图片和视频等。
2.临床病例数据库:用于提供典型病例和相关资料供学生讨论和分析。
五、教学评价:1.平时表现评价:根据学生参与讨论、作业完成情况、主动性和合作精神进行评价。
2.考试评价:针对肝硬化相关知识进行笔试,包括选择题、判断题和简答题。
六、教学反思:。
消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)
![消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)](https://img.taocdn.com/s3/m/f8e33a9009a1284ac850ad02de80d4d8d15a01dd.png)
消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)1、单选一位因发热住院患者经检查发现存在如下问题,哪项最支持其存在门脉高压症()A.脾大B.肝大C.痔核D.食管下段静脉曲张E.腹水正确答案:D2、单选我国引起肝硬(江南博哥)化的最主要原因是()A.酒精中毒B.中毒性肝炎C.病毒性肝炎D.慢性肠道感染E.血吸虫病正确答案:C3、配伍题病人出现肝臭,最可能的原因是()腹壁和脐周静脉曲张见于() A.门脉高压症B.肝性脑病C.胆囊炎D.门静脉血栓形成E.肝肾综合征正确答案:B,A4、配伍题小结节性肝硬化为()大结节性肝硬化为()A.肝炎后肝硬化B.酒精中毒性肝硬化C.化学毒物或药物中毒性肝硬化D.营养不良性肝硬化E.血吸虫性肝纤维化正确答案:B,A5、单选肝硬化患者出现下列情况,哪项不应怀疑癌变()A.短期出现肝脏迅速增大B.持续性肝区疼痛C.无其他原因可解释的发热D.腹水由漏出液转为渗出液E.虽经积极治疗而病情迅速恶化正确答案:D6、单选晚期肝硬化最严重的并发症和最常见的死亡原因是()A.肝性脑病B.感染C.上消化道出血D.原发性肝癌E.肝肾综合征正确答案:A7、配伍题下列病人最可能的诊断是男性,60岁。
搬重物后呕吐鲜血800ml,混有暗红色血块。
既往有血吸虫病史。
体检:血压13/6.5kPa(90/50mmHg),心率110次/分,律齐,肝脾均为肋下3cm()女性,28岁。
频繁呕吐3天,初为胆汁,后为鲜血。
既往无反酸,嗳气及上腹痛史,也无肝病史,已停经6周()男性,30岁。
大量饮酒后出现上腹痛、呕血400ml,既往无反酸,嗳气及上腹痛史,也无肝病史()A.食管静脉曲张破裂出血B.急性胃粘膜病变出血C.食管贲门粘膜撕裂征D.应激性溃疡出血E.消化性溃疡出血正确答案:A,C,B8、单选门脉性肝硬化的特点是()A.结节大小不等B.结节大小相仿,纤维间隔薄而均匀C.肝脏呈深绿色D.纤维组织沿门静脉分支大量增生E.纤维间隔厚薄不均正确答案:B9、单选下列哪一项不是肝硬化代偿期的表现()A.乏力、食欲减退B.食管和胃底静脉曲张破裂出血C.肝脏质地结实或偏硬D.脾脏中度肿大E.肝功能轻度异常正确答案:B10、问答题男患者,50岁。
(内科学课件)肝硬化
![(内科学课件)肝硬化](https://img.taocdn.com/s3/m/f43d9a134028915f804dc2dd.png)
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防,避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒:80g/d, 10年
血色病(铁沉积) 肝豆状核变性(铜沉积,又称
❖ 血吸虫病
Wilson病)
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血: 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗: a.药物止血:垂体后叶素及其衍生物特利加压素,生长抑素,
凝血酶,奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜:硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎: ➢ 早期、足量、联合应用抗生素,疗程足够长(2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后,具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌:多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水,应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查: ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损;胃底静脉
内科学肝硬化课件
![内科学肝硬化课件](https://img.taocdn.com/s3/m/21a02864a4e9856a561252d380eb6294dd8822b3.png)
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病,其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起,如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压,前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等,后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时,肝细胞大量坏死,残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞,导致肝脏结构发生变化,形成假小叶和纤维间隔,使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程,门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张,进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等,可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面,需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面,需要积极治疗原发病,避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异,取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情,但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病,需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识,有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点,积极配合治疗,提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支,它研究的是人体内部各个系统的疾病,以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识,也具有很强的实践应用价值。
下面,我们将从中医内科学课件的角度出发,探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容:1、中医内科学的基本理论:包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
消化内科学肝硬化试题及答案
![消化内科学肝硬化试题及答案](https://img.taocdn.com/s3/m/7f57a422fd4ffe4733687e21af45b307e871f928.png)
消化内科学肝硬化试题及答案一、选择题1. 肝硬化是指()a)肝组织坏死b)肝功能丧失c)肝组织变性d)肝组织纤维化答案:d)肝组织纤维化2.以下哪种疾病最容易引起肝硬化?a)乙型肝炎b)肝癌c)脂肪肝d)酒精性肝炎答案:d)酒精性肝炎3.肝硬化患者最常见的症状是()a)腹水b)腹泻c)黄疸d)恶心呕吐答案:a)腹水4.下列哪个检查结果不能直接反映肝硬化的程度?a)肝功能检查b)肝组织活检c)超声检查d)CT扫描答案:a)肝功能检查5.肝硬化患者常见的并发症是()a)胃十二指肠溃疡b)胆囊结石c)食管静脉曲张破裂出血d)脑梗死答案:c)食管静脉曲张破裂出血二、判断题1.肝硬化是一种不可逆的肝脏疾病。
(√)2.肝硬化主要以肝脏纤维化为特征。
(√)3.乙型肝炎是导致肝硬化的主要原因之一。
(√)4.肝硬化患者常表现为腹水以及腹水引起的腹胀症状。
(√)5.肝硬化患者往往伴有肝功能异常。
(√)三、问答题1. 简要介绍一下肝硬化的病因和发病机制。
答案:肝硬化的主要病因包括长期酗酒、病毒感染(乙型肝炎、丙型肝炎等)、脂肪肝、药物性肝炎等。
肝硬化发病的机制主要是由于慢性肝炎引起的肝细胞坏死和肝组织炎症反复发作,导致肝脏纤维化。
长期纤维化过程会最终导致肝脏结构破坏和肝功能不全。
2. 请简述肝硬化的临床表现以及可能出现的并发症。
答案:肝硬化的临床表现包括腹水、黄疸、肝功能异常、腹胀、食欲不振等。
常见的并发症有食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝癌等。
3. 肝硬化的诊断主要依靠哪些检查方法?答案:肝硬化的诊断主要依靠肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。
肝功能检查可以评估肝脏的功能状态,超声检查可观察肝脏的形态和血流情况,肝组织活检可以明确病变的类型和程度。
4. 请简述肝硬化的治疗原则及常用药物。
答案:肝硬化的治疗原则包括控制病因、改善肝功能、预防并发症等。
常用药物包括利尿剂(如螺内酯)、排铜剂(如D-青霉胺)、胃肠道黏膜保护药物(如奥美拉唑)等。
内科学肝硬化ppt课件
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精选PPT课件
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二、肝硬化的分类及病因(1)
• 病毒:HBV、HCV、HDV;肝炎后
• 酒精:80g/d,>10年;酒精性
• 胆汁淤积:原发或继发胆汁性
• 循环障碍:淤血性
• 毒物或药物:CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍:铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍:炎症性肠病,营养不良
氮质血症, 稀释性低血钠、低尿钠
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四、肝硬化的病理及病生理(7)
(七)肝性脑病(Hepatic encephalopathy) • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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肝性脑病的发病机制
• 基础:肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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四、肝硬化的病理及病生理(2)
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
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四、肝硬化的病理及病生理(3)
(二)门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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四、肝硬化的病理及病生理(4)
(三)腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
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三、发病机制(1)
•肝细胞变性坏死,小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲,交通吻合支形 成,导致门脉高压并加重肝损害
G开头的内科名词解释
![G开头的内科名词解释](https://img.taocdn.com/s3/m/3be9ab37a517866fb84ae45c3b3567ec112ddc56.png)
G开头的内科名词解释内科学是医学中研究疾病的非外科学科,广泛涉及各个器官系统的研究和治疗。
在内科学中,有许多以英文字母开头的术语和缩写,以方便医生之间的交流和理解。
本文将重点解释以字母“G”开头的内科名词,帮助我们更好地理解内科学领域的概念。
1. 肝硬化(Cirrhosis)肝硬化是一种慢性进行性肝脏病变,其特点是肝脏内的健康组织被疤痕组织所取代。
这种病变常常由长期酒精滥用、肝炎病毒感染、自身免疫性疾病或脂肪肝等引起。
肝硬化会导致肝功能受损,肝细胞无法正常工作。
常见症状包括黄疸、腹水、腹胀和肝臭味。
2. 高血压(Hypertension)高血压,也被称为动脉性高血压,是指动脉血压长期超过正常范围。
高血压是一种常见的心血管疾病,通常可导致心脏、血管、肾脏和其他器官的损伤。
高血压是一个潜在的危险因素,容易引发心脏病、脑卒中等严重疾病。
控制饮食、适度运动、药物治疗等是高血压的主要治疗方法。
3. 咽炎(Pharyngitis)咽炎是指咽部的粘膜发炎。
通常由病毒或细菌感染引起,如流感病毒、链球菌等。
咽炎的常见症状包括喉咙痛、咳嗽、咳痰、发烧和乏力。
治疗方法包括休息、饮食调理和药物治疗。
4. 腹泻(Diarrhea)腹泻是指排便次数增多,大便稀溏的症状。
其原因多种多样,如感染、食物中毒、过敏、功能性胃肠疾病等。
腹泻通常伴随着腹痛、腹胀、恶心和呕吐等症状。
对于轻微的腹泻,可通过补充水分和电解质来控制。
如果腹泻持续时间较长或严重程度加剧,应及时就医。
5. 糖尿病(Diabetes Mellitus)糖尿病是一种慢性代谢性疾病,主要特征是体内胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良,导致血糖水平升高。
这种疾病的常见症状包括多尿、多食、多渴、体重下降和疲劳感。
糖尿病分为1型和2型两种,需要定期监测血糖水平、饮食控制、药物治疗和规范的生活习惯。
6. 老年痴呆症(Dementia)老年痴呆症是一种病程缓慢、进行性神经系统退行性疾病,主要影响记忆、思维能力和行为。
内科学9版第十五章 肝硬化ppt
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第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学(第9版)
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应;②补充各种维生素;③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢:L-鸟氨酸-L-门冬氨酸,鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质:支链氨基酸,氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的,随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻,HE多呈自 限性;少数反复发生HE患者,可行减小分流道直径的介入术。 人工肝:清除HE患者血液中部分有毒物质,对HE有暂时的、一定程度的疗效,适用于急性肝功能衰竭患者, 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养,指导患者进食方式,消化不良时,可给予消化酶助消化; 对食欲减退、食物不耐受者,可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
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肝硬化
是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节形成,正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。
临床上多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重并发症。
(一)病因
我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主,西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来,称肝炎后肝硬化。
②酒精中毒;③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞,引起胆汁性肝硬化。
④循环障碍:肝细胞长期缺血缺氧,造成淤血性肝硬化。
;⑤工业毒物或药物;⑥代谢障碍;如肝豆状核变性,血色病。
⑦营养障碍;⑧免疫紊乱;⑨血吸虫病性肝纤维化,虫卵沉积在汇管区。
⑩原因不明
(二)发病机制
肝硬化的演变发展:(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生;形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区有大量纤维结缔组织增生,纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶(何为假小叶?),是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱,表现为血管床缩小,扭曲,血管失去正常毗邻结构,可进一步形成门静脉高压,同时,加重肝细胞营养循环障碍。
(三)临床表现(须牢记)
1.代偿期
症状较轻,缺乏特异性。
以乏力、食欲减退出现较早,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等,多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。
患者营养状态一般,肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
(早期症状常见的是什么?乏力,食欲减退)。
2.失代偿期
(1)肝功能减退的临床表现:
①全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现),可有不规则低热、舌质绛红光剥,夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适,恶心或呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。
这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿,消化道吸收障碍,肠道菌丛失调等有关。
半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
③出血倾向和贫血,常有鼻出血,牙龈出血胃肠出血等倾向,与肝合成凝血因子减少,脾功能亢进,毛细血管脆性增加等有关。
贫血症状多与营养不良,肠道吸收障碍,胃肠失血,脾亢等因素有关。
④内分泌紊乱主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。
在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等。
患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌,肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,钠水潴留使尿量减少和浮肿,腹水形成和加重。
患者面部和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着。
(肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释,形成机制如何?)
(2)门静脉高压症三大临床表现如下:
①脾大多为轻、中度大,部分可达脐下。
晚期脾大常伴有脾功能亢进。
②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张;b. 腹壁静脉曲张,外观呈水母头状。
c.痔静脉扩张,有时扩张形成痔核。
(门静脉和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)
③腹水是肝硬化最突出的临床表现,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:Ⅰ门静脉压增高;Ⅱ低白蛋白血症,白蛋白低于30g/L时,血浆胶渗降低,血浆外渗;Ⅲ淋巴液生成过多;Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;Ⅵ有效循环血容量不足,肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽等活性降低,导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
腹水出现前常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现端坐呼吸和脐疝。
部分患者伴有胸水,多见于右侧。
(为何多见于右侧)
(3)肝触诊早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状,通常无压痛。
小结节性肝硬化起病多隐匿,门脉高压不如血吸虫病性肝纤维化突出,肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。
大结节性肝硬化起病急、进展快,以肝功能损害为严重,早期可有中度以上黄疸,血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主,巨脾多见,黄疸、蜘蛛痣则少见。
(各型肝硬化的特点要分清)。
(四)并发症(重要考点)
1.上消化道出血为最常见的并发症。
多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,多为食管胃底静脉曲张破裂,也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。
2.肝性脑病是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因。
3.感染常并发细菌感染,如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等,自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起,起病急,症状重。
4.肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠;但肾却无重要病理改变。
(什么是肝肾综合征,哪些因素参与形成?)
5.原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。
如短期内出现肝迅速肿大,持续肝区痛,血性腹水,肝表面肿块等应高度怀疑。
6.电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症;②低钾低氯血症与代谢性碱中毒,低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。
(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱,发生机制如何?)
(五)诊断与鉴别诊断
1.诊断(诊断依据要牢记)主要根据为:①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史;②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现;③肝脏质地坚硬有结节感;④肝功能试验常有阳性发现;⑤肝活组织检查见假小叶形成。
2.鉴别诊断
(1)与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。
(2)与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病,某些累及肝的代谢疾病和血液病等。
(3)与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病:应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别;
②上消化道出血:应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别;③肝肾综合征:应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。
(六)治疗
1.一般治疗
(1)休息代偿期患者宜适当减少活动,注意劳逸结合可参加轻工作;失代偿期患者应以卧床休息为主。
(2)饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。
肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质;有腹水时饮食应少盐或无盐。
禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物,禁用损耗害肝脏的药物。
(3)支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐,宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量,输液中加入VitC,胰岛素,氯化钾等,维持水、电解质和酸碱平衡。
较重者可用复方氨基酸,白蛋白等。
2.药物治疗
抗纤维化治疗有重要意义,可用秋水仙碱。
中医药治疗一般常用活血化瘀药为主,按病情辨证施治。
3.腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入,每日摄钠500~800mg,进水1000ml左右。
(2)利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用,可起协同作用,并减少电解质紊乱。
原则上先用螺内酯。
根据尿钠/尿钾比值选择合适药物(具体如何选择,考生要掌握)。
(3)放腹水加输注白蛋白
(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。
(5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。
取出5000ml,浓缩成500ml,静脉回输。
(6)腹腔~颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术,但腹水感染或疑有癌性腹水者,禁用。
4.门静脉高压症的手术治疗
5.并发症治疗(重要考点)
(1)上消化道出血应采取急救措施,包括:静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。
(2)自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物,一经诊断就立即进行,选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物,选择2~3种联合应用,然后根据治疗的反应和细菌培养结果,考虑调整抗菌药物;开始数天剂量宜大,病情稳定后减量;由于本并发症容易复发,用药时间不得少于2周。
可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。
(3)肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素;
②严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡;③输注右旋糖酐、白蛋白,或浓缩腹水回输提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上应用利尿剂;④血管活性药如八肽加压素,多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球过率;⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物
6.肝移植手术。