8版内科学—肝硬化
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
《内科学》肝硬化
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。
可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。
还有遗传的血色病（hemochromatosis）。
6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。
（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说：就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素，造成了门脉高压。
四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。
内科学肝硬化
定义与发病机制定义肝硬化是一种由不同病因长期作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，最终导致肝脏结构紊乱和功能障碍。
发病机制肝硬化的发病机制复杂，涉及多种因素。
主要包括肝细胞损伤、再生结节形成、纤维组织增生和肝小叶结构破坏等。
长期慢性肝炎、酒精滥用、脂肪性肝病、自身免疫性肝病等是导致肝硬化的常见原因。
流行病学及危害程度流行病学肝硬化在全球范围内均有发生，但不同地区和人群的发病率和死亡率存在差异。
男性发病率高于女性，且随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
危害程度肝硬化严重危害人类健康，可引起多种并发症，如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。
晚期肝硬化患者生活质量严重下降，甚至可导致死亡。
临床表现与分型临床表现肝硬化的临床表现多样，早期可无症状或症状轻微，随着病情进展，可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。
严重者可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
分型根据病因不同，肝硬化可分为多种类型，如病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化、自身免疫性肝硬化等。
不同类型的肝硬化在临床表现、治疗及预后方面存在一定差异。
01肝功能检查反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等。
02凝血功能检查肝硬化时凝血因子合成减少，凝血酶原时间延长。
03肝纤维化指标如透明质酸、层粘连蛋白等，可辅助判断肝纤维化程度。
03可发现肝脏形态异常、门静脉高压等征象，是肝硬化首选的影像学检查方法。
B 超检查可更准确地显示肝脏形态、大小及内部结构变化，评估肝硬化程度。
CT 或MRI 检查通过测量肝脏硬度来评估肝纤维化程度，具有无创、便捷等优点。
瞬时弹性成像技术0102在B超或CT引导下，经皮肤穿刺获取肝组织样本进行病理学检查。
通过腹腔镜直接观察肝脏并获取组织样本，准确性较高但创伤较大。
穿刺活检腹腔镜活检肝活检技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合判断。
肝硬化的典型表现包括肝功能减退、门静脉高压等。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
第十五章 肝硬化内科学第8版
治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
大学本科教学-第8版肝硬化
其他原因引起的黄疸
肝硬化患者可能出现黄疸症状，需要 与溶血性黄疸、梗阻性黄疸等疾病进 行鉴别。
门静脉高压症
肝硬化患者可能伴有门静脉高压症， 需要与其他原因引起的门静脉高压症 进行鉴别。
辅助检查
血常规检查
血常规检查可以了解患者的贫血、出血等 状况，以及白细胞和血小板计数等情况。
生化检查
生化检查可以反映肝脏的功能状态 和损伤程度，如谷丙转氨酶、谷草 转氨酶、碱性磷酸酶等指标的变化。
A
B
Cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
D
腹水检查
肝硬化患者可能出现腹水，腹水检查可以 了解腹水的性质和病因，有助于诊断和鉴 别诊断。
免疫学检查
免疫学检查可以帮助诊断自身免疫性肝炎 等免疫相关性疾病，以及检测肝炎病毒标 志物等。
04
肝硬化的治疗
一般治疗
01
02
03
休息与活动
根据病情严重程度，合理 安排休息和活动，避免过 度劳累。
感谢观看
肝硬化通常由长期慢 性肝炎、酒精摄入、 胆汁淤积等多种因素 引起。
肝硬化的分类
肝炎后肝硬化
由慢性肝炎发展而来，长期炎症刺激导致肝纤维化， 最终形成肝硬化。
酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝细胞损伤，进而发展为肝硬化。
胆汁淤积性肝硬化
由于胆管阻塞或排泄障碍，胆汁长期淤积在肝脏，引 起肝细胞损伤和肝硬化。
大学本科教学-第8版肝硬 化
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01
肝硬化的定义与分类
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝 病，其特征是肝脏结 构和功能的不可逆性 损害。
内科学8版-肝硬化
门脉高压症表现 腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现 侧枝循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉-Retzius静脉 脾肾分流：脾静脉、胃静脉-左肾静脉沟通 脾功能亢进及脾大
常出现上消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症
病因和发病机制
病毒性肝炎 酒精中毒：80g/d, 10年 胆汁淤积 循环障碍 药物或化学毒物 免疫紊乱
自身免疫性肝炎
寄生虫感染 遗传和代谢障碍
血色病 肝豆状核变性 a-1抗胰蛋白酶缺乏 营养障碍 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎
三.其他并发症治疗 1、胆石症：以内科保守治疗为主 2、感染：一旦疑诊，立即经验性抗感染治疗。遵循：广
谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选三代头孢。 3、门静脉血栓形成
①抗凝治疗 ②溶栓 ③TIPS 4.肝硬化低钠血症
轻症者，限水；中重度者选用AVPV2R拮抗剂。 5.肝肾综合征 保护肾功能：补充白蛋白、使用AVP、
十大病因
肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
对因治疗 口服PPI或H2R拮抗剂 非选择性B-受体拮抗剂:普萘洛尔
EVL ☆二级预防
内科学肝硬化课件
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。
下面，我们将从中医内科学课件的角度出发，探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容：1、中医内科学的基本理论：包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
内科学：肝硬化.
机理： • • • • • •
肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 肾素-血管紧张素系统活性增强 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 内毒素血症：增加肾血管阻力 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
K-F 环
11
10 其它少见原因，或找不到原因的肝硬化
12
发病机制及发展过程
各种原因
肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、 肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
13
病理
1.大体形态:早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。 2.组织学:假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。 3.病理分型（根据结节形态） 小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节＜3mm， 大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、Wilson病，结节＞3mm 混合性肝硬化： α1-抗胰蛋白酶缺乏症
2
1
–Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎： 乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染， 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2
---excessive alcohol intake
乙醇中毒： 每日摄入乙醇80g达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用
病因诊断：肝炎病毒检测（肝炎后肝硬化）
免疫指标（免疫性肝硬化） K-F环、血尿铜、铜蓝蛋白（Wilson病）
病理诊断：肝活检 病情判断：肝功能（白蛋白、胆红素）
凝血指标 AFP（癌变情况）
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有改善；
4、 排除休克； 5、 近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗； 6、 排除肾实质性疾病
肝肺综合征(HPS)
并发症
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
三联征
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌 肝性脑病
并发症
诊断和鉴别诊断
疼 惜 自 从己 肝 脏 开 始
门-体侧枝循环
食管胃底V曲张
腹壁V曲张
痔V曲张
并发症
杵状指
缺氧发绀
TIPS
X
X 线 检 查:
线 虫 蚀 样 改 变
CT检查
内镜检查
食管静脉曲张
正常肝脏
肝硬化
病理
组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
代 偿 期:
失代偿期:
肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
代偿期
症 状： 体 征：
乏力、纳差、 腹胀、腹泻
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功正常或轻度异
腹水
腹 水 漏出液
渗出液
结核病史 颈静脉怒张 心率 奇脉 、脉压差 心包增厚钙化 心包积液
漏出液
卵巢囊肿
妇科病病史 鼓音区在腹部 两侧
巨大囊肿 囊肿液
鉴别诊断-并发症
上消化道出血 肝性脑病 肝肾综合征 肝肺综合征
治疗
一） 保护或改善肝功能 二） 门脉高压及其并发症治疗 三） 其他并发症治疗 四） 手术 五） 患者教育
并发症 门静脉血栓形成或海绵样变
剧烈腹痛 脾迅速增大 顽固性腹水 肠坏死 消化道出血 肝性脑病
并发症
◆电解质、酸碱平衡紊乱
低钠 低钾、低氯 代碱
肝肾综合症（HRS）
并发症
少尿、无尿 氮质血症 稀释性低钠血症
肝肾综合症（HRS）
并发症
诊断标准：
1、肝硬化合并腹水； 2 、急进型血肌酐 2周内升高超过2倍，或>226umol/L ,
病因
◆药物或化学毒物 ◆免疫性疾病 ◆寄生虫感染
病因
◆遗传代谢性疾病：
铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 血色病（铁沉积） a1-抗胰蛋白酶缺乏症
KF环
病因
营养障碍 隐源性肝硬化
发病机制
肝细胞坏死 肝细胞结节状再生、纤维组织增生
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理
大体形态
三）其他并发症治疗
胆石症 感染 门静脉血栓形成
抗凝治疗 溶栓治疗 TIPS、肠切除
三）其他并发症治疗
肝硬化低钠血症 肝肾综合征 肝肺综合征
四）手术治疗
分流、断流、限流术 肝移植
五）患者教育
1、休息 2、酒精及药物 3、饮食 4、限制钠水摄入 5、避免感染
病例分析
男，45岁，乏力，纳差半年，近2月出现腹 胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：巩膜 轻度黄染，胸前可见2个蜘蛛痣，腹膨隆，腹水 征（+），双下肢无水肿。B超示肝脏缩小，腹 腔大量积液。乙肝全套大三阳。
实验室检查
血常规 肝功能
辅助检查
免疫功能 腹水检查
贫血 脾亢时
WBC 血小板
ALT AST 胆固醇酯 A A/G倒置 PT延长 TBIL DBIL I、III、IV型 胶原
肝炎病毒标 记（+） AFP 血清自身抗 体（+）
漏出液 自发性腹膜炎： 渗出液或中间 型
血性：癌变
辅助检查
• 影像学检查：
X线、B超、CT、MRI
• 内镜检查：
诊断内容
确定有无肝硬化 寻找肝硬化病因 肝功能评估
Child-Pugh 分级
项目
1
肝性脑病（级）
无
腹水
无
胆红素（μmol/L） <34
分
数
2
I~II
易消退
34~51
3 III~IV 难消退
>51
白蛋白（g/L）
>35
28~35
<28
凝血酶原时间（s） <14
腹水、脐疝形成
BUS：液性暗区
腹水形成机制
门静脉高压 有效循环血容量不足 低白蛋白血症—血浆胶体渗透压下降 醛固酮 、抗利尿激素 等
失代偿期-门脉高压
门-体侧枝循 环开放
脾大
失代偿期-体征
并发症
并发症
上消化道出血 胆石症 感染 门静脉血栓形成 电解质和酸碱平衡紊乱
肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 肝性脑病
3. 提高血浆胶体渗透压
顽固性腹水的治疗
①大量放腹水+输注白蛋白 ②自身腹水浓缩回输 ③经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） ④肝移植
食管胃底静脉曲张破裂出血 的治疗及预防
一级预防
① 对因治疗 ② 口服PPI或H2受体拮抗剂 ③ 非选择性β受体拮抗剂 ④ 内镜结扎治疗（EVL）
二级预防
分流术、断流术、限流术、药物
第四篇 消化系统疾病
第十五章
肝硬化
、诊 断、鉴别诊断及治疗。
（二）熟悉肝硬化并发症的基本发病机制 及治疗原则。
（三）了解肝硬化的分类、病因及病理特征。
定义
一(多)种病因
肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成
（组织学改变）
肝功能减退、门 静脉高压
上消化道出血
并发症
食管胃底静脉曲张出血—最常见 消化性溃疡和急性出血糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病
胆石症
并发症
胆汁酸减少，降低胆红素和胆固醇的溶解性 免疫功能降低，易胆道感染 慢性溶血，胆红素增加 雌激素抵抗胆囊收缩素、胆囊排空障碍
感染
并发症
自发性细菌性腹膜炎（SBP） 胆道感染 肺部、肠道及尿路感染
该患者最可能的诊断是什么？其发生机理有哪些？
病例分析
该患者因服用速尿2天后出现睡眠时 间倒错，言语不清，不能完成简单计算。
该患者最可能的并发症是什么？诱因是什么？ 该患者下一步的处理原则是什么？
思考与练习
1.简述肝硬化的常见病因。 2.肝硬化的诊断依据，应于哪些疾病相鉴别？ 3.肝硬化的常见并发症有哪些？ 4.肝硬化的治疗原则
常
失代偿期-肝功能减退
全身症状：
消化道症状：
乏力
消瘦
黄疸
纳差、厌食、 腹胀、腹泻
失代偿期-肝功能减退
鼻出血
出血和贫血
牙龈出血
胃
肠
道
紫
皮肤紫癜
癜
失代偿期-肝功能减退
内分泌失调：
男性乳房发育
肝病 面容
蜘 蛛 痣
肝掌
皮肤色素沉着
失代偿期-门脉高压
腹水 门-体侧枝循环开放 脾大
腹水
是肝硬化最突出的表现
（临床表现）
慢性肝病
主要内容
病因 发病机制及病理
临床表现 并发症
诊断和鉴别诊断 治疗
病因
◆病毒性肝炎:
乙型 丙型 丁型
◆酒精:
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 肝硬化
病因
◆胆汁淤积
病因
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-Chiari Syndrome 肝淤血缺氧
肝细胞变性、纤维化 淤血性肝硬化
15~17
>18
注：A：5-6 分、B：7-9 分、C：10-15 分
鉴别诊断
引起腹水和腹部膨隆的疾病 肝大 并发症
腹水的鉴别诊断
肝硬化
结核性腹 缩窄性心包炎 膜炎
病 史 肝病史
结核病史
体 征 蜘蛛痣
腹部揉面感
肝掌、脾大
移动性浊音(+)
B 超 肝缩小、脾大 腹膜增厚、粘连
门静脉增宽、 腹水（少）
一）保护或改善肝功能
1. 去除或减轻病因 2. 慎用损伤肝脏的药物 3. 维护肠内营养 4. 保护肝细胞
二） 门脉高压及其并发症治疗
1 腹水 2 食管胃底静脉曲张破裂出血
的治疗及预防
腹水的治疗
1. 限制钠、水摄入
钠盐：500-800mg/d 水：1000ml/d
2. 利尿剂 螺内酯 呋塞米
100mg ： 40mg 最大：400mg/d ：160mg/d