肌松药及其拮抗剂
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脊髓损伤与中风引起肌肉无力或麻痹
严重创伤、大面积烧伤、脊髓性肌萎缩
肌萎缩性侧索硬化症 、肌营养不良症 急性感染性神经炎、横纹肌溶解症
致高 钾 命血 性症
特殊病人肌松药的选择
重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感 肌松作用增强，作用时间延长 用药剂量应减少至正常人的 1/10～1/2
术后确定无肌松药残留作用且通气功能恢复常态后
心律失常 / 心力衰竭 / 冠心病 / 二尖瓣狭窄
拮抗药使用注意事项
酸碱和 / 或电解质失衡、肾功能衰竭、高龄和同时接 受肌松协同作用药物的患者对新斯的明肌松残留作用 的拮抗效果并不理想 婴幼儿胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用较成人好 胆碱酯酶抑制剂拮抗长时效肌松药残留阻滞作用时 肌力恢复后发生再箭毒化几率较中短时效肌松药多 给予拮抗药后须严密监测患者的肌力恢复情况 严防出现再箭毒化 凡禁用拮抗药者，须进行有效人工通气
肌松药相互作用
协同肌松药效应的药物：
卤族吸入麻醉药、氨基糖甙类和酰胺类抗生素、速尿、 抗癫痫药、氨茶碱衍生物、局麻药、β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂、硝酸甘油、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、锂制 剂，等
增强肌松药效应的病理生理状态：
酸中毒、低血钙、低血钾、高血镁及重症肌无力，等
在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当减少肌松药用量
肌松药相互作用
非去极化肌松药先后使用的相互作用
非去极化肌松药预注剂量法（Priming Principle） 先给予 10% 插管剂量肌松药 间隔 2 ~ 4 min 再给予 90 %插管剂量肌松药的起效时间显著缩短 10%插管剂量肌松药 间隔 2~4 min 静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
肌松药残留阻滞作用的评估 肌松监测仪评估 用 TOF 刺激法诱发拇内收肌颤搐反应
• TOFr < 0.9 提示存在肌松药残留阻滞作用 • TOFr≥0.9 提示已基本不存在肌松药残留阻滞作用
肌松药残留阻滞作用的评估
头能够持续 抬离枕头 5 s
能较有力地 咬住压舌板
MIP 超过 - 43 cmH2O
严格掌握琥珀胆碱临床应用的适应证和禁忌证
臵入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
常用非去极化肌松药
臵入喉罩的剂量 1 ~ 2 倍 ED95
气管插管的剂量 2 ~ 3 倍 ED95 3 倍 ED95 罗库溴铵起效时间 1.0 ~ 1.5 min 4 ~ 6 倍 ED95 顺阿曲库铵起效时间 2 min 左右 注意：增加肌松药插管剂量 使肌松药临床作用时间延长 不良反应也可能增加
但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生
咳嗽无力 颈动脉体化学感受器 严重者可被致残或危及生命 气道分泌物无法排出 对低氧敏感性降低
术后肺部并发症风险↑
减弱机体对缺氧性 通气反应的代偿能力
术后肌松药残留低通气典型表现
• • • • SpO2 正常（术后吸氧是常规） 严重高血压 病人苏醒延迟 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测 ETCO2吗？） • 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） • 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉
常用肌松药的推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化的要求 可使临床应用肌松药的剂量
追加肌松药的原则
整个手术期间没有必要保持相同深度的肌松
ETCO2提示自主呼吸
5%
time 微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹，
不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复
需要严格肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的手术，可以追加肌松药了
肌松药相互作用
去极化肌松药与非去极化肌松药的相互作用
预注小剂量非去极化肌松药对琥珀胆碱（SCC）作用的影响 预注小剂量非去极化肌松药可减少琥珀胆碱的不协调肌颤搐
理想的肌松药
• • • • • • • • • • 非去极化作用 起效快 时效短-可控性 恢复迅速 无蓄积作用 无心血管付作用 无组铵释放 能被完全拮抗 药效高 代谢产物无药理学上的活性
接近理想肌松药的产品
• 顺式阿曲库铵 • 罗库溴铵 • 维库溴铵
–非去极化作用 –起效快 –时效短-可控性 –恢复迅速 –无蓄积作用 –无心血管付作用 –无组铵释放 –能被完全拮抗 –药效高 –代谢产物无药理学上的活性 顺，罗，维 罗 顺，罗*，维* 顺 顺，罗* 顺，罗，维 顺 罗 （Sugammadex） 顺，罗，维 顺，罗
甾类和苄异喹啉类
作用时效
超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松） 中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵） 长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）
肌松药作用机制
(Mechanisms of muscle relaxant action)
竞争性阻滞 非竞争性阻滞 突触外和突触前ACh受体
肌肉松弛药 神经肌肉接头 前膜和后膜 乙酰胆碱受体 肌松药作用于 接头后膜受体 阻 滞 神经肌肉兴奋 正常传递 产生肌肉松弛
非去极化肌松药肌松效应的拮抗
新斯的明—阿托品拮抗
建议用同一注射器给予新斯的明和阿托品混合液 阿托品用药剂量一般为新斯的明的半量 0.02 mg/kg 需按患者心率调整剂量
静注阿托品后 10 ~ 30 s 起效 达峰时间 12 ~ 16 min
尽管注药后 8 ~ 10 min 阿托品血药浓度迅速下降 但阿托品引起心率最大变化与血药浓度不相关而与其组织浓度明显相关
但会削弱琥珀胆碱肌松效应、延缓起效时间、缩短恢复时间 ∴ 琥珀胆碱的剂量需增加 70%，预注间隔时间为 3 min
非去极化肌松药作用减弱时给予去极化肌松药 可产生难以预测地部分拮抗非去极化肌松药作用后出现短暂
肌松作用，甚至会出现明显的 SCC Ⅱ相阻滞 不提倡此种给药方法 建议继续使用小剂量同种非去极化肌松药
作用持续时间可达 4 ~ 6 h
因此给予拮抗药后患者心率常会增快
拮抗药使用注意事项
心律失常
心肌缺血
瓣膜严重狭窄 心动过缓
房室传导阻滞
新 斯 的 明 禁 忌 证
孕 妇
支气管哮喘
机械性肠梗阻 尿路感染
尿路梗阻
拮抗药使用注意事项
婴幼儿
脑损害患儿
青光眼患者
阿 托 品 禁 忌 证
溃疡性结肠炎
返流性食管炎
前列腺肥大
多库氯铵
慢速起效类
> 4 min
起效时间：从注药毕至TOF中的T1达到最大阻滞程度
臵入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管 时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉 安全的重要因素
琥 起效迅速、维持时间短、肌松完善 珀 固有的不良反应对机体可造成严重损害, 甚至致命 胆 碱 血钾↑, Ⅱ相阻滞, 拟胆碱脂酶（PCHE）异常, 颅、 胃和眼内压↑ 应用琥珀胆碱时需权衡去极化作用所带来的不良反应
药物特性 患者病理生理特点 根据 决定追加肌松药 时间和剂量
药物相互作用 手术不同阶段 对肌松要求
以最少的肌松药剂量达到临床肌松的要求
长时间手术 体外循环心内直视手术 手术后需行机械通气
可选用长时效肌松药 注意术后呼吸抑制延长
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/5 ~ 1/3 中时效肌松药 30 min 补充剂量间隔时间 长时效肌松药 60 min
始终使用单一的非去极化肌松药 合并使用多种影响肌松药作用的药物或合并某些 病理生理情况时 宜在监测肌松药效应的指导下给予肌松药
特殊病人肌松药的选择
神经肌肉疾病
神经肌肉疾病（神经源性肌病和肌源性肌病）
此类患者 主要病理改变多发生在神经肌肉接头 琥 珀 胆 碱
肌松药使用不当会发生严重并发症甚至危及生命 禁用琥珀胆碱
直至自主呼吸恢复满意
持续静脉输注速率： 应注意按需合理调整肌松强度
罗库溴铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
阿曲库铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
维库溴铵 0.06 ~ 0.1 mg· kg-1· h-1
顺阿曲库铵 0.1 ~ 0.15 mg· kg-1· h-1
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
• 应用琥珀胆碱后，神经肌接头后膜呈去极化状态 肌肉松弛为 I 相阻滞，胆碱酯酶抑制药对其无效 • 反复或大剂量使用琥珀胆碱后可转变为 II 相阻滞 导致术后发生呼吸恢复延迟 • 必须用人工通气维持足够通气量至自主呼吸恢复正常
• 改善患者全身情况，纠正低氧和电解质与酸碱紊乱
• 必要时可输注新鲜冰冻血浆
基判 本断 消肌 除松 较药 可 残 靠 的留 临阻 床滞 征作 象用
握力达到基础值 80% 以上
自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平
自主呼吸 SpO2 能保持正常水平
肌松药残留阻滞作用的预防
• 控制肌松药的合理用量 • 拮抗肌松药的残留阻滞作用
• 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸
• 维持血液动力学和水、电解质平衡
4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
肌松药的合理选择
临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间
分 类 特快起效类 起效时间 < 1 min
非去极化类 氨基甾类 苄异喹啉类
去极化类 琥珀胆碱
快速起效类
1~2 min
罗库溴铵
维库溴铵 潘库溴铵 哌库溴铵 米库氯铵
中速起效类
2~4 min
阿曲库铵 顺阿曲库铵
肌松药相互作用
拮抗肌松药效应的药物：
卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素
雷尼替丁、氨茶碱，等
减弱肌松药效应的病理生理状态：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤，等
在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当增加肌松药用量
为减少肌松药联合应用出现的复杂相互作用
除麻醉诱导外
提倡根据手术需要确定肌松药剂量和给药时间
非去极化肌松药肌松效应的拮抗
新斯的明—阿托品拮抗
新斯的明给药时机 • 自主呼吸开始恢复但尚微弱 • TOF 监测时 T1 恢复到基础值 20% 或 T1或T2 出现 新斯的明用药剂量 • 静脉注射 0.04 ~ 0.07 mg/kg 最大剂量≤5 mg • 起效时间 2 min 达峰时间 7 ~ 15 min 作用持续 2h 必 新斯的明的拮抗作用有封顶效应 须 已达到最大剂量拮抗效果仍不满意时 注 不能再给予新斯的明 意 应进行有效人工通气，分析原因，采取相应措施
• 拔除气管导管后至少观察 30 min 神志、保护性反射状态、呼吸道通畅度 肺泡通气量、氧合状态
肌松药作用拮抗方法
肌松药效应拮抗的重要性
术后肌松药残余阻滞作用并非少见
应用拮抗肌松药残余阻滞作用的药物 使骨骼肌收缩功能和反射活动完全恢复 以减少手术后并发症和死亡率
去极化肌松药（琥珀胆碱）肌松效应终止方法
肌松药的不良反应
• • • • 干扰植物神经功能 过敏，过敏样反应，组胺释放 恶性高热（去极化肌松药） 肌颤，高钾，高眼、颅、胃内压（去极化 肌松药） • 术后肌松作用残留 • 长期用药对神经肌肉等的危害（ICU）
临床应用肌松药的目的
1. 为气管插管提供肌松条件
2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起 的肌肉强直
肌松药及其拮抗剂
概 述 (introduction)
概念 肌松弛药(skeletal muscular relaxants)
主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱
受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋 传递，产生肌肉松弛作用
分类
作用机制
去极化肌松药、非去极化肌松药
化学结构
方可停止辅助呼吸和拔除气管导管 强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感 其它类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药 一般认为可用中、短时效非去极化肌松药
给药期间应进行严密的肌松药效应监测
肌松药残留阻滞作用防治
肌松药残留阻滞作用的危害
肌松药残留阻滞作用
舌后坠、下颌下坠 呼吸动力不足 尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药 口咽分泌物无力排出 有效通气量下降↓↓ 导致上呼吸道梗阻 并对其药理作用的认识逐渐深化 低 氧 血 症 发生率↑ 高碳酸血症 增加返流误吸风险
严重创伤、大面积烧伤、脊髓性肌萎缩
肌萎缩性侧索硬化症 、肌营养不良症 急性感染性神经炎、横纹肌溶解症
致高 钾 命血 性症
特殊病人肌松药的选择
重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感 肌松作用增强，作用时间延长 用药剂量应减少至正常人的 1/10～1/2
术后确定无肌松药残留作用且通气功能恢复常态后
心律失常 / 心力衰竭 / 冠心病 / 二尖瓣狭窄
拮抗药使用注意事项
酸碱和 / 或电解质失衡、肾功能衰竭、高龄和同时接 受肌松协同作用药物的患者对新斯的明肌松残留作用 的拮抗效果并不理想 婴幼儿胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用较成人好 胆碱酯酶抑制剂拮抗长时效肌松药残留阻滞作用时 肌力恢复后发生再箭毒化几率较中短时效肌松药多 给予拮抗药后须严密监测患者的肌力恢复情况 严防出现再箭毒化 凡禁用拮抗药者，须进行有效人工通气
肌松药相互作用
协同肌松药效应的药物：
卤族吸入麻醉药、氨基糖甙类和酰胺类抗生素、速尿、 抗癫痫药、氨茶碱衍生物、局麻药、β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂、硝酸甘油、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、锂制 剂，等
增强肌松药效应的病理生理状态：
酸中毒、低血钙、低血钾、高血镁及重症肌无力，等
在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当减少肌松药用量
肌松药相互作用
非去极化肌松药先后使用的相互作用
非去极化肌松药预注剂量法（Priming Principle） 先给予 10% 插管剂量肌松药 间隔 2 ~ 4 min 再给予 90 %插管剂量肌松药的起效时间显著缩短 10%插管剂量肌松药 间隔 2~4 min 静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
肌松药残留阻滞作用的评估 肌松监测仪评估 用 TOF 刺激法诱发拇内收肌颤搐反应
• TOFr < 0.9 提示存在肌松药残留阻滞作用 • TOFr≥0.9 提示已基本不存在肌松药残留阻滞作用
肌松药残留阻滞作用的评估
头能够持续 抬离枕头 5 s
能较有力地 咬住压舌板
MIP 超过 - 43 cmH2O
严格掌握琥珀胆碱临床应用的适应证和禁忌证
臵入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
常用非去极化肌松药
臵入喉罩的剂量 1 ~ 2 倍 ED95
气管插管的剂量 2 ~ 3 倍 ED95 3 倍 ED95 罗库溴铵起效时间 1.0 ~ 1.5 min 4 ~ 6 倍 ED95 顺阿曲库铵起效时间 2 min 左右 注意：增加肌松药插管剂量 使肌松药临床作用时间延长 不良反应也可能增加
但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生
咳嗽无力 颈动脉体化学感受器 严重者可被致残或危及生命 气道分泌物无法排出 对低氧敏感性降低
术后肺部并发症风险↑
减弱机体对缺氧性 通气反应的代偿能力
术后肌松药残留低通气典型表现
• • • • SpO2 正常（术后吸氧是常规） 严重高血压 病人苏醒延迟 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测 ETCO2吗？） • 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） • 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉
常用肌松药的推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化的要求 可使临床应用肌松药的剂量
追加肌松药的原则
整个手术期间没有必要保持相同深度的肌松
ETCO2提示自主呼吸
5%
time 微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹，
不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复
需要严格肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的手术，可以追加肌松药了
肌松药相互作用
去极化肌松药与非去极化肌松药的相互作用
预注小剂量非去极化肌松药对琥珀胆碱（SCC）作用的影响 预注小剂量非去极化肌松药可减少琥珀胆碱的不协调肌颤搐
理想的肌松药
• • • • • • • • • • 非去极化作用 起效快 时效短-可控性 恢复迅速 无蓄积作用 无心血管付作用 无组铵释放 能被完全拮抗 药效高 代谢产物无药理学上的活性
接近理想肌松药的产品
• 顺式阿曲库铵 • 罗库溴铵 • 维库溴铵
–非去极化作用 –起效快 –时效短-可控性 –恢复迅速 –无蓄积作用 –无心血管付作用 –无组铵释放 –能被完全拮抗 –药效高 –代谢产物无药理学上的活性 顺，罗，维 罗 顺，罗*，维* 顺 顺，罗* 顺，罗，维 顺 罗 （Sugammadex） 顺，罗，维 顺，罗
甾类和苄异喹啉类
作用时效
超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松） 中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵） 长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）
肌松药作用机制
(Mechanisms of muscle relaxant action)
竞争性阻滞 非竞争性阻滞 突触外和突触前ACh受体
肌肉松弛药 神经肌肉接头 前膜和后膜 乙酰胆碱受体 肌松药作用于 接头后膜受体 阻 滞 神经肌肉兴奋 正常传递 产生肌肉松弛
非去极化肌松药肌松效应的拮抗
新斯的明—阿托品拮抗
建议用同一注射器给予新斯的明和阿托品混合液 阿托品用药剂量一般为新斯的明的半量 0.02 mg/kg 需按患者心率调整剂量
静注阿托品后 10 ~ 30 s 起效 达峰时间 12 ~ 16 min
尽管注药后 8 ~ 10 min 阿托品血药浓度迅速下降 但阿托品引起心率最大变化与血药浓度不相关而与其组织浓度明显相关
但会削弱琥珀胆碱肌松效应、延缓起效时间、缩短恢复时间 ∴ 琥珀胆碱的剂量需增加 70%，预注间隔时间为 3 min
非去极化肌松药作用减弱时给予去极化肌松药 可产生难以预测地部分拮抗非去极化肌松药作用后出现短暂
肌松作用，甚至会出现明显的 SCC Ⅱ相阻滞 不提倡此种给药方法 建议继续使用小剂量同种非去极化肌松药
作用持续时间可达 4 ~ 6 h
因此给予拮抗药后患者心率常会增快
拮抗药使用注意事项
心律失常
心肌缺血
瓣膜严重狭窄 心动过缓
房室传导阻滞
新 斯 的 明 禁 忌 证
孕 妇
支气管哮喘
机械性肠梗阻 尿路感染
尿路梗阻
拮抗药使用注意事项
婴幼儿
脑损害患儿
青光眼患者
阿 托 品 禁 忌 证
溃疡性结肠炎
返流性食管炎
前列腺肥大
多库氯铵
慢速起效类
> 4 min
起效时间：从注药毕至TOF中的T1达到最大阻滞程度
臵入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管 时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉 安全的重要因素
琥 起效迅速、维持时间短、肌松完善 珀 固有的不良反应对机体可造成严重损害, 甚至致命 胆 碱 血钾↑, Ⅱ相阻滞, 拟胆碱脂酶（PCHE）异常, 颅、 胃和眼内压↑ 应用琥珀胆碱时需权衡去极化作用所带来的不良反应
药物特性 患者病理生理特点 根据 决定追加肌松药 时间和剂量
药物相互作用 手术不同阶段 对肌松要求
以最少的肌松药剂量达到临床肌松的要求
长时间手术 体外循环心内直视手术 手术后需行机械通气
可选用长时效肌松药 注意术后呼吸抑制延长
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/5 ~ 1/3 中时效肌松药 30 min 补充剂量间隔时间 长时效肌松药 60 min
始终使用单一的非去极化肌松药 合并使用多种影响肌松药作用的药物或合并某些 病理生理情况时 宜在监测肌松药效应的指导下给予肌松药
特殊病人肌松药的选择
神经肌肉疾病
神经肌肉疾病（神经源性肌病和肌源性肌病）
此类患者 主要病理改变多发生在神经肌肉接头 琥 珀 胆 碱
肌松药使用不当会发生严重并发症甚至危及生命 禁用琥珀胆碱
直至自主呼吸恢复满意
持续静脉输注速率： 应注意按需合理调整肌松强度
罗库溴铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
阿曲库铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
维库溴铵 0.06 ~ 0.1 mg· kg-1· h-1
顺阿曲库铵 0.1 ~ 0.15 mg· kg-1· h-1
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
• 应用琥珀胆碱后，神经肌接头后膜呈去极化状态 肌肉松弛为 I 相阻滞，胆碱酯酶抑制药对其无效 • 反复或大剂量使用琥珀胆碱后可转变为 II 相阻滞 导致术后发生呼吸恢复延迟 • 必须用人工通气维持足够通气量至自主呼吸恢复正常
• 改善患者全身情况，纠正低氧和电解质与酸碱紊乱
• 必要时可输注新鲜冰冻血浆
基判 本断 消肌 除松 较药 可 残 靠 的留 临阻 床滞 征作 象用
握力达到基础值 80% 以上
自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平
自主呼吸 SpO2 能保持正常水平
肌松药残留阻滞作用的预防
• 控制肌松药的合理用量 • 拮抗肌松药的残留阻滞作用
• 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸
• 维持血液动力学和水、电解质平衡
4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
肌松药的合理选择
临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间
分 类 特快起效类 起效时间 < 1 min
非去极化类 氨基甾类 苄异喹啉类
去极化类 琥珀胆碱
快速起效类
1~2 min
罗库溴铵
维库溴铵 潘库溴铵 哌库溴铵 米库氯铵
中速起效类
2~4 min
阿曲库铵 顺阿曲库铵
肌松药相互作用
拮抗肌松药效应的药物：
卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素
雷尼替丁、氨茶碱，等
减弱肌松药效应的病理生理状态：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤，等
在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当增加肌松药用量
为减少肌松药联合应用出现的复杂相互作用
除麻醉诱导外
提倡根据手术需要确定肌松药剂量和给药时间
非去极化肌松药肌松效应的拮抗
新斯的明—阿托品拮抗
新斯的明给药时机 • 自主呼吸开始恢复但尚微弱 • TOF 监测时 T1 恢复到基础值 20% 或 T1或T2 出现 新斯的明用药剂量 • 静脉注射 0.04 ~ 0.07 mg/kg 最大剂量≤5 mg • 起效时间 2 min 达峰时间 7 ~ 15 min 作用持续 2h 必 新斯的明的拮抗作用有封顶效应 须 已达到最大剂量拮抗效果仍不满意时 注 不能再给予新斯的明 意 应进行有效人工通气，分析原因，采取相应措施
• 拔除气管导管后至少观察 30 min 神志、保护性反射状态、呼吸道通畅度 肺泡通气量、氧合状态
肌松药作用拮抗方法
肌松药效应拮抗的重要性
术后肌松药残余阻滞作用并非少见
应用拮抗肌松药残余阻滞作用的药物 使骨骼肌收缩功能和反射活动完全恢复 以减少手术后并发症和死亡率
去极化肌松药（琥珀胆碱）肌松效应终止方法
肌松药的不良反应
• • • • 干扰植物神经功能 过敏，过敏样反应，组胺释放 恶性高热（去极化肌松药） 肌颤，高钾，高眼、颅、胃内压（去极化 肌松药） • 术后肌松作用残留 • 长期用药对神经肌肉等的危害（ICU）
临床应用肌松药的目的
1. 为气管插管提供肌松条件
2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起 的肌肉强直
肌松药及其拮抗剂
概 述 (introduction)
概念 肌松弛药(skeletal muscular relaxants)
主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱
受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋 传递，产生肌肉松弛作用
分类
作用机制
去极化肌松药、非去极化肌松药
化学结构
方可停止辅助呼吸和拔除气管导管 强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感 其它类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药 一般认为可用中、短时效非去极化肌松药
给药期间应进行严密的肌松药效应监测
肌松药残留阻滞作用防治
肌松药残留阻滞作用的危害
肌松药残留阻滞作用
舌后坠、下颌下坠 呼吸动力不足 尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药 口咽分泌物无力排出 有效通气量下降↓↓ 导致上呼吸道梗阻 并对其药理作用的认识逐渐深化 低 氧 血 症 发生率↑ 高碳酸血症 增加返流误吸风险