肌松药及其拮抗剂.
肌松药及其拮抗剂
肌松药及其拮抗剂概述(introduction)肌松弛药(skeletal muscular relaxants)A主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用分类A作用机制A去极化肌松药、非去极化肌松药A化学结构A笛类和节异座咻类A作用时效A超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松）A中效（阿曲库鞍、维库漠鞍、罗库漠鞍）》长效（泮库漠鞍、哌库漠镀、多库氯鞍）肌松药作用机制(Mechanisms of muscle relaxant action)0竞争性阻滞◎非竞争性阻滞O突触外和突触前ACh受体肌纤维東理想的肌松药■非去极化作用•起效快•时效短-可控性•恢复迅速•无蓄积作用•无心血管付作用•无组披释放•能被完全拮扌几•药效高•代谢产物无药理学上的活性接近理想肌松药的产品•顺式阿曲库镀・罗库漠鞍・维库漠鞍_非去极化作用_起效快-时效短-可控性_恢复迅速_无蓄积作用_无心血管付作用-无组鞍释放-能被完全拮抗顺，罗，维罗,罗*,维*，罗*，罗，维罗(Sugammadex) 顺，罗，维顺，罗-药效高-代谢产物无药理学上的活性肌松药的不良反应•干扰植物神经功能•过敏,过敏样反应，组胺释放•恶性高热（去极化肌松药）•肌颤'咼钾，咼眼、颅、胃内压（去极化肌松药）•术后肌松作用残留•长期用药对神经肌肉等的危害（ICU）临床常用肌松药2倍ED.的起效时间分类起效时间非去极化类氨基昂类去极化类特快起效类V 1 min琥珀胆碱快速起效类［〜2 min罗库険中速起效类2〜4 min 维库漠披潘库漠披米库氯讓阿曲库披顺阿曲库披慢速起效类> 4 min哌库漠披多库氯镀选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉安全的重要因素置入喉罩或气管内插管时肌松药的选择常用非去极化肌松药置入喉罩的剂量1 ~ 2倍ED95气管插管的剂量2 ~ 3倍ED95・ED95： 95%有效剂量应用剂量(mg )=数倍ED95X体重I成年患者体重60 kg麻醉诱导用2 x ED95罗库漠讓罗库漠讓剂量(mg ) = 2x0.3 mg/kg x 60 kg = 36 mg 尽量接近个体化的要求可使临床应用肌松药的剂量 __________整个手术期间没有必要保持相同深度的肌松r 药物特性患者病理生理特点 根据* 药物相互作用 手术不同阶段 1 对肌松要求以最少的肌松药剂量达到临床肌松的要求 长时间手术 体夕Mi 环心内直视手术 手术后需行机械通气决定追加肌松药 时间和剂量 H可选用长时效肌松药 注意术后呼吸抑制延长「中时效肌松药30 min L 长时效肌松药60 min持续静脉输注速率:应注意按需合理调整肌松强度 罗库漠鞍 0.3- 0.6 mg-kg^-h 1 维库;臭鞍 0.06 ~ 0.1 mg-kg ^h1阿曲库讓0.3〜0.6 mg*kg ^h 1 顺阿曲库讓0・1〜0.15 mg-kg ^h 1 补充剂量间隔时间需要严格肌松的手术,可以追加肌松药了ETC02提示自主呼吸 去极化肌松药与非去极化肌松药的相互作用不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复閤02■ C02非去极化肌松药先后使用的相互作用＞非去极化肌松药预注剂量法(Priming Principle ) 先给予10%插管剂量肌松药间隔2 ~ 4 min 再给予90 %插管剂量肌松药的起效时间显著缩短10%插管剂量肌松药;------- - 1 —■■….■■■ 1 i一」■■和------ _■■■■ — ' 1k | 1 1 1 1 ~ 1 1 0 10 20 30 40 50 60 70i80"10 100%诱发颤扌畜反应100%间隔2〜mm4协同肌松药效应的药物:卤族吸入麻醉药.氨基糖貳类和酰胺类抗生素.速尿. 抗癫痫药.氨茶碱衍生物■局麻药.卩受体阻滞剂.钙 通道阻滞剂、硝酸甘油、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、锂制 剂■等 增强肌松药效应的病理生理状态:拮抗肌松药效应的药物:卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素 雷尼替丁、氨茶碱,等减弱肌松药效应的病理生理状态: 在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当增加肌松药用量为减少肌松药联合应用出现的复杂相互作用 除麻醉诱导外烧伤,等提倡根据手术需要确定肌松药剂量和给药时间始终使用单一的非去极化肌松药合并使用多种影响肌松药作用的药物或合并某些病理生理情况时宜在监测肌松药效应的指导下给予肌松药神经肌肉疾病»神经呼»主要病»肌松吻此类患者\禁用琥珀胆碱及生命重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感肌松作用増强，作用时间延长用药剂量应减少至正常人的1/10〜1/2 术后确定无肌松药残留作用且通气功能恢复常态后方可停止辅助呼吸和拔除气管导管强直性肌营养不覆患者对耳E去极化肌松药表现敏感其它类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药一般认为可用中.短时效非去极化肌松药给药期间应进行严密的肌松药效应监测肌松药残留阻滞作用尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药并对其药理作用的认识逐渐深化但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生严重者可被致残或危及生命减弱机關缺氧/通气反应的代偿能力术后肺部并发症风险T术后肌松药残留低通气典型表现• SpO2正常（术后吸氧是常规）•严重高血压•病人苏醒延迟•高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测ETC02 吗？）•呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？）•眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉肌松监测仪评估用TOF刺激法诱发拇内收肌颤搐反应•T OFr < 0.9提示存在肌松药残留阻滞作用•T OFr>0.9提示已基本不存在肌松药残留阻滞作用握力达到基础值头能够持续抬离枕头5 s80%以上能较有力地应主压舌板自主呼吸P ET CO2 能保持正常水平自主呼吸SpOi 能保持正常水平MIP超过■ 43•控制肌松药的合理用量•拮抗肌松药的残留阻滞作用•肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸•维持血液动力学和水. 电解质平衡•拔除气管导管后至少观察30 min 神志.保护性反射状态.呼吸道通畅度谕包通气量、氧合联态I肌松药作用拮抗方法I・应用琥珀胆碱后■神经肌接头后膜呈去极化状态肌肉松弛为I相阻滞,胆碱酯酶抑・反复或大剂量使用琥珀胆碱后可转变为II相阻滞导致术后发生呼吸恢复延迟・必须用人工通气维持足够通气量至自主呼吸恢复正常・改善患者全身情况,纠正低氧和电解质与酸碱紊乱・必要时可输注新鲜冰冻血浆新斯的明给药时机■自主呼吸开始恢复但尚微弱・TOF监测时Ti恢复到基础值20%或Ti或T2出现建议用同一注射器给予新斯的明和阿托品混合液阿托品用药剂量一般为新斯的明的半量0.02 mg/kg 需按患者心率调整剂量静注阿托品后10 ~ 30 s起效达峰时间12〜16 min尽管注药后8〜10 min阿托品血药浓度迅速下降但阿托品引起心率最大变化与血药浓度不相关而与其组织浓度明显相关作用持续时间可达4 ~ 6 h因此给予拮抗药后患者心率常会増快支气管哮喘 瓣膜严重狭窄机械性肠梗阻尿路感染心律失常房室传导阻滞 尿路梗阻 心肌缺血心动过缓婴幼儿脑损害患丿L青光眼患者溃疡性结肠炎返流性食管炎前列腺肥大心律失常/心力衰竭/冠心病/二尖瓣狭窄A/或电解质失衡.肾功能衰蝎.高龄和同时接受肌松协同作用药物的患者对新斯的明肌松残留作用的拮抗效果并不理想＞婴幼儿胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用较成人好A胆碱肌力恢复后发生再箭毒化几率较中短时效肌松药多给予拮抗药后须严密监测患者的肌力恢复情况严话出现再箭毒化＞凡禁用拮抗药者,须进行有效人工通气直至自主呼吸恢复满意。
肌松药及拮抗剂
心律失常
肌松药可引起心肌传导阻滞和心 律失常，如心动过缓、房室传导
阻滞等。
心力衰竭
长期使用肌松药可引起心肌损伤， 导致心力衰竭。
其他并发症及其防治方法
1 2
过敏反应
部分患者对肌松药过敏，出现皮疹、瘙痒、呼吸 困难等症状。应立即停药并给予抗过敏治疗。
肝肾功能损害
长期使用肌松药可对肝肾功能造成损害。应定期 监测肝肾功能，及时调整药物剂量。
禁忌症
对肌松药过敏、严重肝肾功能不全、严重电解质紊乱、严重 神经肌肉疾病等患者禁用。
02 常用肌松药
非去极化肌松药
01
02
03
罗库溴铵
一种常用的非去极化肌松 药，通过与乙酰胆碱受体 结合，抑制神经肌肉传导， 产生肌松作用。
维库溴铵
一种快速起效的非去极化 肌松药，主要用于全身麻 醉和气管插管。
顺式阿曲库铵
新药研发完成后，需要进行严格的临 床试验来评估其疗效和安全性。这些 试验通常涉及大量患者，并采用随机 对照设计。
药物相互作用与配伍禁忌研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物的相互作用可能影响其疗效或引发不良反应。了解这些相互作用机制有助于预测和预防潜在问 题。
配伍禁忌研究
通过研究药物之间的配伍禁忌，可以避免联合用药时可能发生的药物反应，确保治疗安全有效。
去极化型肌松药
通过与乙酰胆碱受体结合，使骨骼肌 细胞膜持久去极化，从而抑制兴奋收缩耦联，使肌肉松弛。
非去极化型肌松药
通过竞争性拮抗乙酰胆碱受体，使骨 骼肌细胞膜保持极化状态，从而抑制 兴奋-收缩耦联，使肌肉松弛。
肌松药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于手术麻醉、气管插管、机械通气等需要肌肉松弛的 场合。
肌松药及其拮抗剂
常用肌松药旳推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化旳要求 可使临床应用肌松药旳剂量
强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药体现敏感 其他类型肌强直患者对非去极化肌松药则体现耐药 一般以为可用中、短时效非去极化肌松药 给药期间应进行严密旳肌松药效应监测
肌松药残留阻滞作用防治
肌肌松松药残药留残阻留滞阻作滞用作旳用危害
尽舌口后咽管坠 分临、 泌床下 物上颌 无已下力广坠排泛出应用中呼有、吸效短动通时力气效不 量肌足 下降松↓药↓ 并 但造增术对成长上返后其呼 流肌药误吸松理吸道药作风梗残用险阻留旳阻认滞识作逐低高用渐碳氧酸仍深血血时化症症有发发生生率↑
气严道重分咳者泌嗽可物无被无力致法排残出或危及生颈命对动低脉氧体敏化感学性感降受低器
术后肺部并发症风险↑
减弱机体对缺氧性 通气反应旳代偿能力
术后肌松药残留低通气经典体现
• SpO2 正常（术后吸氧是常规） • 严重高血压 • 病人清醒延迟 • 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测
ETCO2吗？） • 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） • 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉
乙酰胆碱受体
肌松药作用于 接头后膜受体
阻滞 神经肌肉兴奋
正常传递
产生肌肉松弛
理想旳肌松药
• 非去极化作用 • 起效快 • 时效短-可控性 • 恢复迅速 • 无蓄积作用 • 无心血管付作用 • 无组铵释放 • 能被完全拮抗 • 药效高 • 代谢产物无药理学上旳活性
008肌松药及拮抗药-19页word资料
008.肌松药及拮抗药《心血管麻醉及体外循环》胡小琴主编发表日期:2019-10-25 15:21:49 浏览数: 11第八章肌松药及拮抗药伍丽明神经肌肉阻滞药又称肌肉松驰药，简称肌松药。
1942年首次应用于临床麻醉，八十年代前，临床常用的肌松药主要有琥珀酰胆碱、筒箭毒碱、双甲基筒箭毒碱、三碘季铵酚等。
但是，这些药物都具有一定的心血管副作用，这些副作用一般是由于刺激或抑制周围植物神经系统；或使血管肥大细胞释放组织胺及其它血管活性物质；或继运动终板去极化后，血清钾水平增高所致。
近年来，已陆续研制出一大批新型肌松药应用于临床麻醉，其心血管副作用明显减少。
这些新药都属非去极化肌松药，包括短效类、中效类和长效类。
中效肌松药阿曲库铵和维库溴铵、长效肌松药多撒库铵和哌库溴铵均已投入临床使用，与具有抗迷走副作用的潘库溴铵比较，无心血管不良反应；其他还有中效罗库溴铵和短效美维松。
第一节肌松药与胆碱能受体的相互作用乙酰胆碱是横纹肌神经肌肉接头的递质，它作用于胆碱能受体。
胆碱能受体主要分为毒蕈碱样受体和烟碱样受体（表8－1）。
毒覃碱样受体（简称M受体）存在于各种平滑肌、心肌和外分泌腺，毒蕈碱（一种季铵碱）对此受体可产生乙酰胆碱样的作用，受体能被阿托品类药物阻断；烟碱样受体（简称N受体）位于植物神经节和骨骼肌神经肌肉接头处，神经节和骨骼肌的烟碱样受体虽然不完全相同，但筒箭毒类药物也可阻断植物神经节的乙酰胆碱样作用。
进一步研究发现乙酰胆碱酯酶和血浆胆碱酯酶上也存在胆碱能受体。
表8－1胆碱能受体部位激动剂或底物阻断剂烟碱样受体神经肌肉接头烟碱、四甲铵、琥珀胆碱、十烃季铵筒箭毒、所有非去极化肌松药植物神经节烟碱、双甲基苯哌嗪六甲铵、筒箭毒毒蕈碱样受体（肠、膀胱、支气管、心房窦房结、瞳孔括约肌）毒蕈碱阿托品、三碘季铵酚、潘库溴铵酯酶受体乙酰胆碱酯酶活性部位血浆胆碱酯酶活性部位乙酰胆碱、乙酰甲胆碱苯甲酰胆碱、丁酰胆碱、琥珀胆碱新斯的明、吡啶斯的明、苯并醌氟肌松、四氢氨基吖啶、潘库溴铵神经肌肉阻滞剂为与神经肌肉接头处的胆碱能受体部位相互作用，从而干扰了神经冲动的传导，产生肌肉松弛作用。
肌松药及拮抗剂
▪ Fast initial distribution; slower elimination
▪ Limited volume of distribution {expected for highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes}
编辑版ppt
8
作用于突触外和突触前ACh受体
突触外ACh受体
存在于突触后膜以外肌纤维膜上
正常人数量很少，肌纤维失去神经支配大量生成
去极化肌松药大面积纤维收缩高钾血症
接头外受体大量↑→对非去极化肌松药抵抗
突触前膜ACh受体
正反馈机制释放型囊泡 ACh释放
非去极化肌松药可作用于接头前膜受体
正反馈乙酰胆碱的转运乙酰胆碱释放
• 与用量、维持时间、用药方式和药物配伍等因素有关 • 用量达7-10 mg/kg或总量>1g易Ⅱ相阻滞；≤0.5g • 重症肌无力、电解质紊乱和血浆假性胆碱酯酶异常 • 普鲁卡因、利多卡因、恩氟烷、己芴溴铵等发生 • 特征：出现衰减；易化现象；恢复延迟；可被拮抗 • 应减少琥珀胆碱的用量
编辑版ppt
▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
▪ Long half lives; long durations of action (> 35 min)
• Hepatic elimination:
4
NMJ组成
乙酰胆碱囊泡
突触前膜
突触后膜
突触间隙
乙酰胆碱 结构特点
肌松药的规范应用与拮抗及监测(nxpowerlite)
特殊人群用药
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用 肌松药时需特别注意用药安全，根据患者 病情和药物性质制定合理的用药方案。
禁忌症与慎用情况
对于存在严重肝肾功能不全、重症肌无 力等疾病的患者，应谨慎使用肌松药， 避免加重患者病情或引发不良反应。
03
肌松药拮抗策略
拮抗剂种类及作用原理
胆碱酯酶抑制剂
通过抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，从而增加突触间 隙中乙酰胆碱的浓度，拮抗非去极化肌松药的作用。
06
总结与展望
本次项目成果回顾
1 2 3
肌松药使用规范制定
通过深入研究和实践，我们成功制定了肌松药的 规范应用指南，为临床医生提供了明确的用药指 导。
拮抗剂应用方案优化
针对肌松药的拮抗问题，我们进行了大量实验和 数据分析，提出了优化的拮抗剂应用方案，有效 提高了拮抗效果。
监测方法改进
在肌松药使用过程中，我们改进了监测方法，采 用了更加灵敏、准确的监测技术，确保患者用药 安全。
给药途径及时间选择
给药途径
肌松药可通过静脉注射、肌肉注射等途径给药，需根据药物性质和患者情况选 择合适的给药途径。
给药时间
肌松药的给药时间需根据手术进程和患者情况灵活调整，通常在麻醉诱导后或 手术开始前给予。
联合用药注意事项
药物相互作用
肌松药与其他药物可能存在相互作用，如与 抗生素、利尿剂等合用可能增加肌松药的毒 性反应，需加强监测和调整用药方案。
加速度仪法
利用加速度仪测量肌肉收 缩时产生的加速度变化， 间接反映神经肌肉传导功 能。
机械测定法
通过测量肌肉收缩时产生 的力量或位移，评估神经 肌肉传导功能。
药效学评价指标解读
01
新肌松药拮抗剂Org25969的临床研究进展
综述
刘 斌
审校
短 。Ｓｉｄ 等［ ｈｌ ｅｓ ｓ 】 的临床试验显示 ， 进行 接 ２９９ ５６ 结合并迅速从效应室（ 神经肌肉接 受 Ｏ ｇ ２ ９９ ０５ １ 、．、．、． ｍ ｋ 头 处 ） ｒ ５６ ．、． ２ ４ ６ ｓ ｇ ０ ０ ０ ０ ／ 转移 到 中央 室 （ 浆 ）致 Ｎ Ｂ 快 血 ， Ｍ 的 Ｉ Ｆ ． 复时间分别为 ６ｒｎ４ ． 速恢复 。 Ｉ ｒ ９恢 １ ０ ０ ｉ ９ｓ ａ ２ ｒｉ ３ ｓ １ｒｉ ６ ８ １ｍｉ ２ ｓ ２ ｍｉ ｎ４ 、 ｎ４ 、 ｎ２ ， ｎ ａ ａ Ａ ｔ 等【 研究在猫 深麻 醉下 。 成 ｎｎ “ ｏ ］ 分 ３ 。Ｉ ｎ ７ｓ ｂ 等［ ｅ ］ 的临床研究发现对照 两组全部结扎双侧肾动脉 。对照组静注 进行 组平 均恢复时间为 ２ ． ｍｎ４ ｓｋ 罗库溴铵 ２ Ｅ 自然恢复 ；试验组静 １ ｉ．． ｍ ｇ ０ ０ ／ ｘＤ 后 组 为 １１ ｍｎ ２０～ ． ｍ ／ ｇ组 都 在 ３ 注 罗 库 溴 铵 ２ Ｅ ９１ｒｎ后 静 注 Ｏｇ ． ｉ。． ４０ ｇ ｋ 酶抑制剂的应用提高了所有胆碱能神经 ｘ Ｄ０ ｉ ａ ｒ 突触 的乙酰胆碱 水平 ，导致 其他组 织的 ｒ ｎ以内 。 ａ ｉ ２ ９ ９予拮抗 。结果表 明 ： ５６ 肾动 脉阻断 与 Ｍ、 Ｎ受体 激动的副作用 。而且不 能逆转 ２ 拮抗作用具有选 择性 动物活体及 否不影响罗库溴铵的起效 、作用和 Ｎ Ｂ ． ２ Ｍ 深度 神经肌 肉阻滞 。最 新研究 的肌 松拈 离体 实 验显示 Ｏｇ２ ９ ９能 快 速拮抗 瑞 的恢复时间 。 ｒ ５６ 肾血流阻断 Ｏｇ ５６ ｒ ２９９仍然 抗剂 Ｏｇ２９９是通 过 化学 螯合 机制 起 库溴铵、 ｒ ５６ 罗库溴铵、 潘库溴铵、 维库溴铵 能使罗库溴铵产生 Ｎ Ｂ快速恢复 ． Ｍ 这种 作用 ， 克服了以上缺点， 现对其临床研究 等 甾类 非去极 化 肌松 药 的肌 松作 用 ， 而 恢复不依赖肾小球对 Ｏｇ ５６ 一 ｒ ２９９ 罗库溴 进展作如下综述 。 对 Ｄ一筒箭毒碱、阿曲库铵和米库氯铵 铵复合物 的快速滤过 。 １ 作用机制 等非 甾类非去极 化肌松 药和琥 珀胆 碱几 健康男性志愿者进行 的临床试验显 Ｏｇ２ ９ ９是 一 种 以合 成 性 环糊 腈 乎没有拮抗作用 。 中拮抗瑞库溴铵 、 ｒ ５ ６ 其 罗 示 Ｏｇ ５６ 给予 的剂 量越 大 ． 库溴铵 ｒ ２９９ 罗 为基质 的宿 主分子 ， 呈水溶性 。它能与肌 库溴铵 比拈抗潘库溴铵、维库溴铵更有 在血浆中的浓度就下降得越快 ，但尿中 松药以 １ 形成化学螯合， ： １ 阻碍肌松药在 效 ［ １ １２ ０］ －。 罗库溴铵的量并不随给予 Ｏｇ２９９剂 ｒ ５６ 量 的增 大而增 大 ［。 这 说 明 Ｏ ｇ２ ９ ９ ” ｒ ５ ６ 神经 肌接头处 的功能 影响肌 松药 再分 ２３ 能逆 转 深度 神 经 肌 肉阻滞 作 用 ．
肌肉松弛剂及拮抗药 ppt课件
作用持续时间可达 4 ~ 6 h
因此给予拮抗药后患者心率常会增快
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30
拮抗药使用注意事项
心律失常 心肌缺血
新
斯
孕妇
的 支气管哮喘
瓣膜严重狭窄 明 机械性肠梗阻
心动过缓
禁
忌
房室传导阻滞 证
尿路感染 尿路梗阻
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拮抗药使用注意事项
婴幼儿 脑损害患儿 青光眼患者
阿
托
溃疡性结肠炎
品
禁
返流性食管炎
正常传递
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产生肌肉松弛
3
肌松药的合理选择
临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间
分类
起效时间
非去极化类
去极化类
氨基甾类 苄异喹啉类
特快起效类 < 1 min
琥珀胆碱
快速起效类 1~2 min 罗库溴铵
中速起效类 2~4 min
维库溴铵 潘库溴铵
米库氯铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵
慢速起效类 > 4 min 哌库溴铵 多库氯铵
ppt课件
22
肌松药的代谢和清除
闻大翔 欧阳葆怡 杭燕南 主编 肌肉松弛药。上海pp世t课界件图书出版社，上海2007，34-47 23
发生肌松药残留阻滞的原因
• 未针对患者病情特点合理和科学使用肌松药
• 长时效肌松药 / 长时间反复应用肌松药
• 肌松药作用开始消退肌力开始恢复时仍有 75% 烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据
• 个体差异（年老体弱病人）
• 低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡
• 同时使用可增强或延长肌松药作用的药物
• 肝、肾功能减退
• 神经肌肉疾病 （重症肌无力患者对肌松药敏感性↑作用时效↑）
肌松拮抗剂是什么意思
肌松拮抗剂是什么意思肌松拮抗剂是一类药物，用于抵抗肌肉松弛药的作用，以恢复和增强肌肉功能。
肌松拮抗剂主要通过作用于神经肌肉接头或中枢神经系统，干扰神经冲动的传导，以逆转肌肉松弛。
本文将介绍肌松拮抗剂的作用机制、常见类型以及应用领域。
作用机制肌松拮抗剂的作用机制主要与神经肌肉接头的生理过程有关。
在正常情况下，神经冲动通过神经肌肉接头传递到肌肉，引发肌肉收缩。
当需要进行手术或其他诊疗操作时，为方便操作和提供更好的可视性，需要松弛患者的肌肉。
肌松药物通过作用于神经肌肉接头，抑制或中断神经冲动的传导，从而导致肌肉松弛。
肌松拮抗剂主要有两种类型，分别作用于神经肌肉接头的两个不同部位：非去极化型和去极化型。
非去极化型肌松拮抗剂非去极化型肌松拮抗剂作用于神经肌肉接头的神经肌肉接头板全身，阻断或干扰神经冲动的传导。
这些药物与乙酰胆碱结合位点竞争结合，阻塞乙酰胆碱的作用，从而阻断神经冲动的传导，导致肌肉无法收缩。
去极化型肌松拮抗剂去极化型肌松拮抗剂通过与神经肌肉接头的神经肌肉接头板内的乙酰胆碱结合位点结合，模拟乙酰胆碱的作用。
这导致神经冲动的传导过度，肌肉过度兴奋，最终导致肌肉无法收缩。
去极化型肌松拮抗剂最初会引起肌肉抽搐或震颤，然后使肌肉完全松弛。
常见类型肌松拮抗剂可根据其作用机制以及化学结构进行分类。
以下是几种常见的肌松拮抗剂：1. 非去极化型肌松拮抗剂•总结其作用于神经肌肉接头板全身的抑制作用，包括阿曲库铵、维库溴铵等。
2. 去极化型肌松拮抗剂•总结能够模拟乙酰胆碱作用的药物，用于肌肉松弛。
如琥珀胆碱、美金刚。
应用领域肌松拮抗剂在医学领域中有广泛的应用。
主要应用领域包括以下方面：1. 麻醉操作肌松拮抗剂常常用于麻醉手术操作中。
在一些手术中，需要使患者的肌肉保持松弛状态，以便医生更好地进行操作。
肌松拮抗剂用于此类手术，可以有效地松弛患者的肌肉，提供更好的可视性及操作空间。
2. 插管和机械通气肌松拮抗剂在插管和机械通气中也有广泛的应用。
肌松药及其拮抗药
肌松药对神 经肌肉接头 外受体的作
用
接头外受体是指存在于接头后膜 以外肌纤维膜上的受体，不受神 经支配，正常人数量极少。
接头外受体在去神经支配的肌纤 维上可迅速大量合成，数量远远 超过接头后膜受体。
该受体对去极化肌松药非常敏感， 对非去极化肌松药不敏感。
肌松药对神经肌肉接头外受体的作用
上下运动元损伤（颅脑损伤、脑血管意外、脊髓 损伤）、大面积烧伤、软组织损伤、感染（破伤 风）导致肌纤维失去神经支配时，接头外受体增 多。此时，使用琥珀酰胆碱引起大面积肌纤维膜 去极化，大量钾离子外流而致细胞外高钾,血钾增 高0.5-1mmol/L。
间5min .持续时间 47-124 min。
阿曲库胺 （卡肌宁）
不经肝肾代谢，Hofmann自行降解，血 浆胆碱酯酶（非特异性酯酶）水解。
Hofmann降解与体温和PH值有关
组胺释放作用低于箭毒，与剂量和注入速 度有关。预注抗组胺药可预防。
反复给药、持续静滴无蓄积。
插管剂量 0.4-0.5 mg/kg， 插管时间 2.3min， 持续时间 25-30 min。
肌松药及其拮抗药
目的
松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气，并为手 术操作创造有利条件。
减少全麻药和吸入麻醉药的用量，提高手术安 全性。
神经肌肉解 剖和生理
各种肌松药 的临床药理
比较
PA R T. 0 1
肌松药作用机制
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常用肌松药的临床药理和应用
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琥珀酰胆碱（司可林）
骨骼肌松弛药及其拮抗药
二、作用机制
竞争性阻滞 非竞争性阻滞 作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体
• 1、竞争性阻滞
• 两类肌松药主要作用部位均在接头后 膜，两者均与Ach竞争受体上α蛋白 亚基的Ach结合部位，所不同的是阻 滞方式不同。
（1）非去极化阻滞：
非去极化肌松药是N2受体阻断药。→与受 体上两个Ach结合部位之一或两个均被结 合后，受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴 奋传递，并妨碍了Ach进一步与受体结合。
琥珀胆碱
（succinycholine 、司可林）
1、两分子Ach组成，去极化肌松药，对NM-R 亲和力＞Ach，持续去极化
2、作用快、短、强，为超短效肌松药。喉肌 松弛完全
3、被血浆假性chE水解，t½ β＝2～4min， 代谢产物琥珀单胆碱肌松作用弱，但作用时 间长
4、快速耐受 5、儿童、婴幼儿相对不敏感，用量要大 6、静注用于快速气管内插管、气管镜、食
骨骼肌松弛药 及其拮抗药
（Skeletal muscular relaxants and the antagonist）
辽宁医学院药理学教研室 王国贤
概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2（NM）受体相结合，暂时阻断了神经 肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛 作用。
主要经肝、胆消除:罗库溴铵、维库溴铵 （中）
霍夫曼消除：阿曲库铵， 顺式阿曲库铵 主要经假性AChE：米库氯胺、 琥珀胆碱
五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
肌松拮抗剂用药概述及发展进程
肌松拮抗剂用药概述及发展进程摘要：在进行手术治疗时，通常需要麻醉用药，肌松药是全麻处理中辅助用药，可提升麻醉效果，促进手术安全完成。
但在全麻术后，通常可见残余肌松作用，此时须使用拮抗剂，消除肌松作用的相关不良影响。
本文分析了全麻后使用肌松拮抗药物的必要性，说明用药重点注意事项，并分析了肌松拮抗药的发展进程。
关键词：肌松拮抗；全麻；特殊患者；肌松残余作用前言：全麻术后进行拇收肌检测，当TOF比值低于0.9时，可视为肌松作用残留。
也有研究认为，当TOF比值高于0.9时，全麻患者仍可能具有肌力显著减弱表现，或见SpO2降低，部分患者在此状态下检测肺功能，可见未恢复常规指标。
为消除麻醉残余影响，促进肌力、呼吸功能和相关机体功能恢复，须用拮抗剂。
1用药必要性完成麻醉手术后，存在麻醉作用残留，其中肌松残余是麻醉后多发性并发症。
相关研究显示，即使是轻症肌松残余影响，也可对患者呼吸功能和血流状态产生消极作用，在其影响下，患者极易发生呼吸道梗阻或窒息，造成患者误吸等，还可导致血氧供应出现异常，诱发低氧血症等。
不仅如此，肌松残余作用可降低心肌收缩水平，诱发低血压病症，减少心输出和回血量，进而引起心律失常，导致心肌供氧异常，诱发多种心血管病症。
此种残余作用也会诱发心理应激，加重患者术后紧张、恐慌等情绪，引起身体不适，加重疼痛体验，增强应激影响，对术后早期恢复产生消极作用。
全麻用药对机体影响范围较广，在此过程中，患者呼吸系统与循环系统皆发生变化，全麻产生呼吸抑制，同时也干扰机体正常循环，肌松残余延缓呼吸恢复和血流恢复速度，损害生理功能。
为促进此影响消除，须基于麻醉用药和患者情况使用拮抗剂，消除肌松影响，加速术后恢复，预防低氧血症和呼吸系统并发症[1]。
2用药要点2.1年龄影响相关文献显示，在肌松残余作用发生病例中，老年占比较高，发生率为（60~80）%，极易诱发呼吸系统并发症。
老年病例生理上具有特殊性，药物代谢需要更长时间，常见药物蓄积。
麻醉药理学 骨骼肌松弛药及其拮抗药(7.1.2)--骨骼肌松弛药及其拮抗药习题
第七章 骨骼肌松弛药及其拮抗药（一）名词解释1、骨骼肌松弛药2、Ⅱ相阻滞（二）单项选择题1、关于肌松药的作用，下列哪项描述是正确的A 有镇静作用和镇痛作用B 有镇静作用，无镇痛作用C 无镇静作用和镇痛作用D 无镇静作用，有镇痛作用E 镇痛作用弱2、理想的肌松药应具有以下那些特点A 作用强、起效快、时效短、恢复快B 无蓄积、无组胺释放和心血管不良反应C 其代谢产物不具有药理效应D 阻滞性质为非去极化肌松药E 以上都是3、非去极化肌松药与乙酰胆碱受体结合后，哪种变化正确A 受体构型改变一离子通道开放B 受体构型改变一离子通道不开放C 受体构型不改变一离子通道不开放D 受体构型不改变一离子通道开放E 以上全不正确4、去极化肌松药产生脱敏感时哪种变化正确A 受体构型改变一离子通道开放B 受体构型改变一离子通道不开放C 受体构型不改变一离子通道不开放D 受体构型不改变一离子通道开放E 以上全不正确5、临床上以肌颤搐由多少恢复至多少之间的时效为恢复指数A 由25％恢复至75％之间B 由30％恢复至75％之间C 由40％恢复至75％之间D 由45％恢复至75 %之间E 由50％恢复至75％之间6、去极化肌松药阻滞的特点是A 首次静注在肌松出现有肌纤维成串收缩B 对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减C 对强直刺激后单刺激反应没有易化D 其肌松可为非去极化肌松药拮抗E 以上都对7、对肌松药的合理应用，下列哪项描述是错误的A 肌松药是全麻的重要辅助用药B 用于全麻诱导插管和术中肌松维持C 肌松药不能在病人清醒时应用D 没有镇静和镇痛作用E 喉内收肌和膈肌对肌松药的敏感性强于躯体肌和四肢肌8、以下哪种药物在引起骨骼肌松弛前有肌纤维的收缩A 琥珀胆碱B 泮库溴铵C 维库溴铵D 阿曲库铵E 罗库溴铵9、经过Hofmann途径消除的药物是A 琥珀胆碱B 泮库溴铵C 维库溴铵D 阿曲库铵E 罗库溴铵10、下列哪项是非去极化肌松药的拮抗剂A 乙酰胆碱B 新斯的明C 东莨菪碱D 酰氨胆碱E 阿托品11、下列哪项不是新斯的明的药理作用A 全麻后催醒B 兴奋骨骼肌上的N2受体C 拮抗非去极化肌松剂D 治疗重症肌无力E 治疗阵发性室上性心动过速（三）问答题去极化肌松药司可林的副作用（四）判断题1、哌库溴铵是一长效甾类非去极化肌松药，肌松作用比泮库溴铵约强，临床应用剂量无心血管不良反应。
肌松剂的应用和肌松监测改
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。
麻醉科急救药物
麻醉科急救药物标题：麻醉科急救药物引言概述：麻醉科急救药物是指用于处理麻醉科病人急救情况的药物。
这些药物在麻醉科急救中起着至关重要的作用，能够迅速控制病人的症状并保证其生命安全。
本文将详细介绍麻醉科急救药物的五个方面内容，包括镇痛药、镇静药、肌松药、抗心律失常药和抗过敏药。
一、镇痛药1.1 阿片类镇痛药：如吗啡、芬太尼等，可以迅速缓解疼痛，但需要注意副作用和依赖性。
1.2 非甾体抗炎药：如布洛芬、阿司匹林等，适合于轻度到中度疼痛，但需注意胃肠道和肾脏的副作用。
1.3 局部麻醉药：如利多卡因、丁卡因等，可用于局部麻醉和镇痛，但需注意过量使用可能导致中毒。
二、镇静药2.1 苯二氮䓬类药物：如地西泮、劳拉西泮等，可用于镇静和抗焦虑，但需注意呼吸抑制的风险。
2.2 丙泊酚：是一种静脉麻醉药，具有快速起效和短效的特点，但需注意血压和呼吸的监测。
2.3 氯胺酮：具有麻醉和镇静的作用，适合于急救和麻醉诱导，但需注意心血管的副作用。
三、肌松药3.1 非去极化肌松药：如罗库溴铵、维库溴铵等，可用于麻醉诱导和维持肌松状态，但需注意药物代谢和肾脏功能。
3.2 去极化肌松药：如虎魄胆碱、醉蝶花碱等，适合于需要深度肌松的情况，但需注意呼吸肌抑制的风险。
3.3 中枢肌松药：如多巴胺、阿托品等，可用于减少肌肉僵硬和抑制中枢神经系统，但需注意心血管和胃肠道的副作用。
四、抗心律失常药4.1 β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，可用于控制心率和心律失常，但需注意心血管和呼吸系统的副作用。
4.2 钙离子拮抗剂：如维拉帕米、地尔硫卓等，适合于控制心律失常和降低心肌耗氧，但需注意心脏传导阻滞的风险。
4.3 钠通道阻滞剂：如利多卡因、普鲁卡因胺等，可用于治疗室性心律失常和心脏骤停，但需注意心脏传导阻滞和心室颤动的风险。
五、抗过敏药5.1 抗组胺药：如氯雷他定、苯海拉明等，可用于抗过敏和减轻过敏症状，但需注意嗜睡和口干的副作用。
5.2 糖皮质激素：如地塞米松、泼尼松等，适合于严重过敏反应的处理，但需注意免疫抑制和代谢的副作用。
药物化学 N受体拮抗剂 非去极化型肌松药
4
四氢异喹啉类 多库氯铵
103
它与阿曲库铵有相似的地方，不同的是在异喹啉 的苯环上有三个甲氧基；阿曲库铵是一个丙酸酯， 它正反过来是丙醇。其4-6分钟起效，持续90-120分 钟，长效。
5
四氢异喹间有一个双键 的化合物相连，米库氯铵由于中间含有双键，他很容易 被氧化，是一个短效的肌肉松驰药（ 2-4分钟起效，持 续12-18分钟，短效），而多库氯铵由于是一个丙醇和 季铵相连，所以他是中长效的肌肉松驰药。 6
N胆碱受体拮抗剂 （N receptor antagonists）
它主要存在于神经节和神经肌肉接头，可以分为神经 节的N1受体阻断剂和神经肌肉接头的N2受体阻断剂，神 经肌肉接头的N2受体阻断剂，可用作骨胳肌松驰药，临床 作为外面局性肌松药，用于辅助麻醉。 神经肌肉阻断剂（ N2受体阻断剂）根据它的作用机制 不同又分为非去极化型和去极化型两类。
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N2受体拮抗剂
按作用机制分类 1 ．非去极化型肌松药（竞争性肌松药）：与 Ach竞争与N2受体结合，阻碍Ach与受体结合和 去极化； 2．去极化型肌松药：激动N2受体，使终板膜及 邻近细胞膜长期去极化，阻碍神经冲动传导； 3．兼有上述两种作用机制：溴己氨胆碱。 按结构分类 1 ．四氢异喹啉类； 2 ．甾体类。
（2） 合成类非去极化型肌肉松驰药
苯磺阿曲库铵 101
从天然植物中提取的生物碱类化合物，由于来源有限，必 须寻找合成品，这些药物都有一个双芾基异喹啉的结构，可 对他的结构进行简化。把芾基异喹啉中间的N原子用一个长 链连起来（10-12）时有很好的效果，这有13个原子相连， 称为苯磺酸阿曲库铵，它上面有一个丙酸的酯，一方面在体 内通过酯的水解，另外一方面可通过Hofmann反应消除。
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慢速起效类
> 4 min
起效时间：从注药毕至TOF中的T1达到最大阻滞程度
置入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管 时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉 安全的重要因素
琥 起效迅速、维持时间短、肌松完善 珀 固有的不良反应对机体可造成严重损害, 甚至致命 胆 碱 血钾↑, Ⅱ相阻滞, 拟胆碱脂酶（PCHE）异常, 颅、 胃和眼内压↑ 应用琥珀胆碱时需权衡去极化作用所带来的不良反应
肌松药相互作用
非去极化肌松药先后使用的相互作用
非去极化肌松药预注剂量法（Priming Principle） 先给予 10% 插管剂量肌松药 间隔 2 ~ 4 min 再给予 90 %插管剂量肌松药的起效时间显著缩短 10%插管剂量肌松药 间隔 2~4 min 静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
理想的肌松药
• • • • • • • • • • 非去极化作用 起效快 时效短-可控性 恢复迅速 无蓄积作用 无心血管付作用 无组铵释放 能被完全拮抗 药效高 代谢产物无药理学上的活性
接近理想肌松药的产品
• 顺式阿曲库铵 • 罗库溴铵 • 维库溴铵
–非去极化作用 –起效快 –时效短-可控性 –恢复迅速 –无蓄积作用 –无心血管付作用 –无组铵释放 –能被完全拮抗 –药效高 –代谢产物无药理学上的活性 顺，罗，维 罗 顺，罗*，维* 顺 顺，罗* 顺，罗，维 顺 罗 （Sugammadex） 顺，罗，维 顺，罗
4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
肌松药的合理选择
临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间
分 类 特快起效类 起效时间 < 1 min
非去极化类 氨基甾类 苄异喹啉类
去极化类 琥珀胆碱快速起效类源自1~2 min罗库溴铵
维库溴铵 潘库溴铵 哌库溴铵 米库氯铵
中速起效类
2~4 min
阿曲库铵 顺阿曲库铵
肌松药及其拮抗剂
概 述 (introduction)
概念 肌松弛药(skeletal muscular relaxants)
主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱
受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋 传递，产生肌肉松弛作用
分类
作用机制
去极化肌松药、非去极化肌松药
化学结构
持续静脉输注速率： 应注意按需合理调整肌松强度
罗库溴铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
阿曲库铵 0.3 ~ 0.6 mg· kg-1· h-1
维库溴铵 0.06 ~ 0.1 mg· kg-1· h-1
顺阿曲库铵 0.1 ~ 0.15 mg· kg-1· h-1
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
药物特性 患者病理生理特点 根据 决定追加肌松药 时间和剂量
药物相互作用 手术不同阶段 对肌松要求
以最少的肌松药剂量达到临床肌松的要求
长时间手术 体外循环心内直视手术 手术后需行机械通气
可选用长时效肌松药 注意术后呼吸抑制延长
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/5 ~ 1/3 中时效肌松药 30 min 补充剂量间隔时间 长时效肌松药 60 min
ETCO2提示自主呼吸
5%
time 微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹，
不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复
需要严格肌松的手术，可以追加肌松药了
肌松药相互作用
去极化肌松药与非去极化肌松药的相互作用
预注小剂量非去极化肌松药对琥珀胆碱（SCC）作用的影响 预注小剂量非去极化肌松药可减少琥珀胆碱的不协调肌颤搐
甾类和苄异喹啉类
作用时效
超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松） 中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵） 长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）
肌松药作用机制
(Mechanisms of muscle relaxant action)
竞争性阻滞 非竞争性阻滞 突触外和突触前ACh受体
肌肉松弛药 神经肌肉接头 前膜和后膜 乙酰胆碱受体 肌松药作用于 接头后膜受体 阻 滞 神经肌肉兴奋 正常传递 产生肌肉松弛
肌松药的不良反应
• • • • 干扰植物神经功能 过敏，过敏样反应，组胺释放 恶性高热（去极化肌松药） 肌颤，高钾，高眼、颅、胃内压（去极化 肌松药） • 术后肌松作用残留 • 长期用药对神经肌肉等的危害（ICU）
临床应用肌松药的目的
1. 为气管插管提供肌松条件
2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起 的肌肉强直
但会削弱琥珀胆碱肌松效应、延缓起效时间、缩短恢复时间 ∴ 琥珀胆碱的剂量需增加 70%，预注间隔时间为 3 min
非去极化肌松药作用减弱时给予去极化肌松药 可产生难以预测地部分拮抗非去极化肌松药作用后出现短暂
肌松作用，甚至会出现明显的 SCC Ⅱ相阻滞 不提倡此种给药方法 建议继续使用小剂量同种非去极化肌松药
严格掌握琥珀胆碱临床应用的适应证和禁忌证
置入喉罩或气管内插管时肌松药的选择
常用非去极化肌松药
置入喉罩的剂量 1 ~ 2 倍 ED95
气管插管的剂量 2 ~ 3 倍 ED95 3 倍 ED95 罗库溴铵起效时间 1.0 ~ 1.5 min 4 ~ 6 倍 ED95 顺阿曲库铵起效时间 2 min 左右 注意：增加肌松药插管剂量 使肌松药临床作用时间延长 不良反应也可能增加
肌松药相互作用
协同肌松药效应的药物：
卤族吸入麻醉药、氨基糖甙类和酰胺类抗生素、速尿、 抗癫痫药、氨茶碱衍生物、局麻药、β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂、硝酸甘油、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、锂制 剂，等
增强肌松药效应的病理生理状态：
常用肌松药的推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化的要求 可使临床应用肌松药的剂量
追加肌松药的原则
整个手术期间没有必要保持相同深度的肌松