鼠药中毒的护理ppt(完整版)

二、有机氟类杀鼠剂
包括氟乙酰胺和氟乙酸钠。二者均为白色针状结晶， 易溶于水。氟乙酰胺人口服致死量为0．1—0.5g；氟乙 酸钠人口服致死量为0.07一0.1g。通过消化道和损伤的 皮肤黏膜吸收。
临床表现：中枢神经系统：头晕、头痛、乏力、易激 动、烦躁不安、肌肉震颤、意识障碍至昏迷、阵发性抽 搐，因强直性抽搐致呼吸衰竭。心血管系统障碍：心悸、 心动过速、血压下降、心力衰竭、心律失常、心肌损害。
八、氨基甲酸醋类杀鼠剂
常见的有灭鼠安、灭鼠睛，大多数属中、低毒性氨基甲 酸酯类农药的中毒原因与有机磷农药相基甲酸酯类农药中毒的发病快而且恢复得也快得多 。
九、抗凝血类杀鼠剂
抗凝血类杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂，是我国最常 用的合法鼠药 。
三、植物类杀鼠剂
以毒鼠碱为代表。毒鼠碱又名番木鳖碱、马钱子碱、士 的宁，是从马钱子种子提取的一种生物碱。为无色针状 结晶，味极苦，能溶于水。人口服致死量0．25～0.5g能 选择性兴奋脊髓，大剂量兴奋延髓中枢，引起强直性惊 厥和延髓麻痹。
马钱子
临床表现：毒鼠碱口服后症状出现快，开始是颈部肌肉僵 硬感、反射亢进、肌颤、吞咽困难，继而发生强直性惊厥， 表现面部肌肉挛缩、牙关紧闭、角弓反张。轻微刺激可诱 使其发作，可因窒息、呼吸衰竭致死。马钱子碱中毒是十 分痛苦的，其表现与破伤风有类似。
杀鼠剂(鼠药)
是指一类可以杀死啮齿动物的化合物。
分为急性杀鼠剂与慢性杀鼠剂：
急性杀鼠剂指老鼠进食毒饵后在数小时至一天内毒性发作 而死亡的杀鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺。
慢性杀鼠剂指老鼠进食毒饵数天后毒性才发作，如抗凝血 类杀鼠剂：敌鼠钠、溴敌隆。
中枢神经系统兴奋类杀鼠剂 有机氟类杀鼠剂 植物类杀鼠剂 干扰代谢类杀鼠剂 硫脲类杀鼠剂 有机磷酸酯类杀鼠剂 无机磷类杀鼠剂 氨基甲酸酯类杀鼠剂 抗凝血类杀鼠剂
一、中枢神经系统兴奋类杀鼠剂
特点：毒作用强，潜伏期短，病情进展快，有的抽症状难以控 制。
目前常见的有毒鼠强、毒鼠硅、鼠特灵等。以毒鼠强最有代表 性。 临床表现：主要症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛 、不安，严重者神志模糊、抽搐、强直性惊厥及昏迷，以抽搐 、惊厥症状最为突出。 中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡 ；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭；严重的 心力衰竭致急性肺水肿等。
第一代抗凝血类杀鼠剂有杀鼠灵(灭鼠灵、华法林)、杀鼠 醚、敌鼠与敌鼠钠、克鼠灵、氯鼠酮等 。
第二代抗凝血类杀鼠剂有溴鼠灵、溴敌隆、氟鼠灵等。
杀灵、杀鼠醚、克鼠灵、澳鼠灵、溴敌隆和氟鼠灵等属于 双香豆素类抗凝血杀鼠剂。
敌鼠与敌鼠钠、氯鼠酮等属于茚满二酮类抗凝血杀鼠剂 。
抗凝血鼠药作用机制
抗凝血鼠药化学结构与维生素K相类似，当其进入机体后 ，竞争性抑制维生素K1，这类灭鼠药中毒的作用机制主要 通过干扰肝脏对维生素K的利用，抑制肝脏合成维生素K 依赖凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,影响凝血因子Ⅱ、Ⅴ 、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏内合成，从而影响凝血活酶和凝血酶 的形成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，导致凝血时间 延长；毒物并可直接损伤毛细血管壁，使得管壁通透性和 脆性增加，从而导致慢性、进行性广泛性出血；其分解产 物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用 。
五、硫脲类杀鼠剂
硫脲类杀鼠剂包括： 安妥(Antu，a一奈基硫脲，人口服致死量为4—6g) 灭鼠特（氨基硫脲) 灭鼠肼(捕灭鼠、灭鼠丹、鼠硫脲) 双鼠脲等 临床表现：口服后对局部黏膜有刺激性作用而引起胃肠道 症状；吸收后主要损害肺毛细血管，使其通透性增加，引 起肺水肿、胸腔积液和肺出血，并可引起肝、肾损害，体 温偏低、一过性血糖升高。肺水肿是其主要致死原因。
四、干扰代谢类杀鼠剂
灭鼠优又名鼠必灭、抗鼠灵、吡明尼。为淡黄色粉末， 无臭无味，不溶于水，溶于乙醇等有机溶剂。
临床表现：本品中毒的潜伏期约3—4h。口服者出现恶心、 呕吐、腹痛、纳差等胃肠道症状，随后出现自主神经、 中枢及周围神经系统功能障碍，如直立性低血压、四肢 疼痛性感觉异常、肌力减弱、视力障碍、精神错乱、昏 迷、抽搐等。早期可有短暂低血糖，后出现糖尿。常伴 酮症酸中毒。肌电图和脑电图异常。
六、有机磷酸酯类杀鼠剂
有机磷酸酯类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷 等，他们的中毒机制、临床表现和救治措施与急性有机 磷农药中毒类同 。
七、无机磷类杀鼠剂
此类杀鼠剂的典型代表是磷化锌。磷化锌是一种灰黑粉 末，为赤磷和锌粉烧制而成的化合物，亦可用黄磷和锌 粉制得；有腐鱼样恶臭，溶于酸，不溶于水。对人的致 死量约为40mg／kg是既往我国应用最早最广泛的杀鼠剂 。 临床表现：中毒机制是口服后在胃酸的作用下分解产生 磷化氢和氯化锌；前者抑制细胞色素氧化酶，影响细胞代 谢，形成细胞窒息。主要损害中枢神经系统、呼吸系统、 心血管系统，以及肝、肾，而以中枢神经系统损害最为严 重；后者对胃肠黏膜有强烈的刺激与腐蚀作用导致炎症、 充血、溃疡、出血 。
抗凝血鼠药对已合成的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并
无直接对抗作用，必须等这些因子在体内耗竭以后，才 导致凝血时间延长。Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的血浆半 衰期分别为60-70h,6-8h,12-24h,48-72h,故出血症状 常出现于服药后1-7天，最长者达60天。
抗凝血鼠药作用缓慢，属高效低毒类，这类药物的潜伏期都比 较长，大多于食后第3～7d才开始出现症状，并有蓄积作用， 且持续作用时间长，由于第二代抗凝血鼠药亲脂性增加，代谢 时间延长，该鼠药半衰期为16-69天，故抗凝血鼠药在体内药 效时间较长。
磷化锌口服后首先出现消化道症状，如恶心、呕吐、腹
痛、腹泻，口腔、咽部有烧灼感和蒜臭味。剧烈呕吐可 带有胆汁和少量咖啡样液体。逐渐出现烦躁不安、血压 下降、全身麻木、运动不灵，严重者出现意识障碍、抽 搐、呼吸困难，甚至昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、 心肌及肝、肾损害等。呼气及呕吐物有特殊的蒜臭味(磷 化氢的气味)，多个脏器损害特别是肝、肾损害的表现， 可作为诊断的依据。