心脏生化标志物检验ppt课件
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心脏疾病的生物化学标志物.pptx
（一）LD及其同工酶
1. 分布
细胞的胞浆和线粒体中 ，四聚体 ， H4(LD1)，MH3(LD2)， M2H2(LD3)，
M3H(LD4)， M4(LD5)； 心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比
例相近，以LD1和LD2为主 ； LD的半寿期为57 ～170h，
2019年11月13
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2019年11月13
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14
第二节 冠心病危险因素学说 P281
一、概述
(一)危险因子的概念 risk factor：是指个体固有的生理、心理因 素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促 使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的 发生(即与疾病有关)。
危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心 病的诊断。
动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤 维蛋白原、凝血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激 活抑制剂。
2019年11月13
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20
1.纤维蛋白原
P283
冠心病病人血中纤维蛋白原＞3g/L是
发生恶性事件的预兆。
2.凝血因子VII和PAI-1
在中年男性中，因子VII的升高是冠心病 独立的危险因素；
因子VII水平升高25％，5年内发生冠心 病的危险性增加62％。
（2）观察再灌注的效果：溶栓后几小时内，
CK-MB继续升高，然后下降（冲洗现象）。
2019年11月13
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33
P287
（3）MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高(正常人 ＜1)均可作为诊断AMI的标准之一。
CK-MB2＞1.9U/L且CK-MB2/CK-MB1＞1.5。 CK-MB2在AMI发生2h即上升，10～18h达峰值， 12～24h下降。该标志物出现早于CK-MB。 CK-MM3/CK-MM1＞1.0也可作为AMI的诊断标 准之一。
1. 分布
细胞的胞浆和线粒体中 ，四聚体 ， H4(LD1)，MH3(LD2)， M2H2(LD3)，
M3H(LD4)， M4(LD5)； 心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比
例相近，以LD1和LD2为主 ； LD的半寿期为57 ～170h，
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14
第二节 冠心病危险因素学说 P281
一、概述
(一)危险因子的概念 risk factor：是指个体固有的生理、心理因 素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促 使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的 发生(即与疾病有关)。
危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心 病的诊断。
动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤 维蛋白原、凝血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激 活抑制剂。
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20
1.纤维蛋白原
P283
冠心病病人血中纤维蛋白原＞3g/L是
发生恶性事件的预兆。
2.凝血因子VII和PAI-1
在中年男性中，因子VII的升高是冠心病 独立的危险因素；
因子VII水平升高25％，5年内发生冠心 病的危险性增加62％。
（2）观察再灌注的效果：溶栓后几小时内，
CK-MB继续升高，然后下降（冲洗现象）。
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33
P287
（3）MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高(正常人 ＜1)均可作为诊断AMI的标准之一。
CK-MB2＞1.9U/L且CK-MB2/CK-MB1＞1.5。 CK-MB2在AMI发生2h即上升，10～18h达峰值， 12～24h下降。该标志物出现早于CK-MB。 CK-MM3/CK-MM1＞1.0也可作为AMI的诊断标 准之一。
《心脏生化检验》课件
心包疾病
心包疾病时心肌酶等生化指标也 可能出现异常，检测这些指标有
助于辅助诊断。
05
心脏生化检验的注意事项与局限性
标本采集与处理
采集时间
尽量在早上空腹时采集，避免饮食和运动的影响 。
采集方法
按照标准流程进行采血，确保血液样本的质量和 准确性。
保存与运输
尽快将样本送至实验室，并确保样本在冷藏条件 下保存和运输。
通过学科交叉融合，创新心脏生化检验技术与方 法，推动学科发展。
THANKS
感谢观看
心脏生化检验的历史与发展
历史
心脏生化检验经历了从传统的生化指标检测到现代的敏感、特异的生物标志物 检测的发展历程。
发展
随着科学技术和检测方法的不断进步，心脏生化检验的指标和检测手段也在不 断更新和完善。未来，心脏生化检验将更加注重多指标联合检测和个体化评估 ，以提高诊断准确性和指导个性化治疗。
02
《心脏生化检验》ppt 课件
contents
目录
• 心脏生化检验概述 • 心脏生化检验的指标与意义 • 心脏生化检验的方法与技术 • 心脏生化检验的临床应用 • 心脏生化检验的注意事项与局限性 • 心脏生化检验的未来展望
01
心脏生化检验概述
定义与目的
定义
心脏生化检验是指通过一系列生 化指标的检测，评估心脏功能和 诊断心脏疾病的检查方法。
心肌蛋白
总结词
心肌蛋白是心肌损伤的特异性标志物，包括肌钙蛋白T（cTnT ）和肌钙蛋白I（cTnI）等。
详细描述
心肌蛋白在心肌受损时释放入血，其检测有助于早期诊断心 肌损伤，尤其是对于微小心肌损伤的发现。心肌蛋白的检测 也有助于评估心肌损伤的严重程度和预后。
最新心脏疾病的生化标志物PPT课件
返回节
cTnI分子量比cTnT小，22kD。分别编码的慢骨骼肌 TnI(sTnI)，快骨骼肌TnI(fTnI)和心肌TnI。
cTnI只有46.2%、41.4%氨基酸序列与sTnI、fTnI同 源。
目前检测的cTnI多以复合物形式存在，在AMI中90 ％是 cTnI–cTnC复合物。cTnC的保护作用，cTnI的中 心区（第28位～110位氨基酸）比较稳定，是制备抗体 常选用的抗原决定簇区段。
返回章
①危险因素并不等同于病因。 ②危险因素不是诊断指标。 ③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度表达其危险程度。
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，冠心病发病的概率的比值。
返回节
冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
高血脂:其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL－ C和TG;TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升；我国目 前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。 C–反应蛋白:CRP升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过 程或／和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重 感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 凝血因子异常：冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、 聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心 病发展加剧的主要因素之一。
返回节
当前，学术界正在努力寻找心血管疾病的致病基因， 已有了一大批候选基因，但确定相关基因的方法较一般 确定单纯危险因子的要求严格得多，所以至今尚无定论。 我们深信，随着基因组研究的深入，高血压和冠心病相 关基因终会逐渐被发现，这些相关基因不仅将帮助进一 步了解发病机理，而且通过基因治疗将从新的角度预防 和治疗高血压、冠心病。
cTnI分子量比cTnT小，22kD。分别编码的慢骨骼肌 TnI(sTnI)，快骨骼肌TnI(fTnI)和心肌TnI。
cTnI只有46.2%、41.4%氨基酸序列与sTnI、fTnI同 源。
目前检测的cTnI多以复合物形式存在，在AMI中90 ％是 cTnI–cTnC复合物。cTnC的保护作用，cTnI的中 心区（第28位～110位氨基酸）比较稳定，是制备抗体 常选用的抗原决定簇区段。
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①危险因素并不等同于病因。 ②危险因素不是诊断指标。 ③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度表达其危险程度。
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，冠心病发病的概率的比值。
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冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
高血脂:其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL－ C和TG;TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升；我国目 前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。 C–反应蛋白:CRP升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过 程或／和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重 感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 凝血因子异常：冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、 聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心 病发展加剧的主要因素之一。
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当前，学术界正在努力寻找心血管疾病的致病基因， 已有了一大批候选基因，但确定相关基因的方法较一般 确定单纯危险因子的要求严格得多，所以至今尚无定论。 我们深信，随着基因组研究的深入，高血压和冠心病相 关基因终会逐渐被发现，这些相关基因不仅将帮助进一 步了解发病机理，而且通过基因治疗将从新的角度预防 和治疗高血压、冠心病。
心血管疾病的生物化学检验.ppt
CK诊断效率高，假阳性仅为10～15%；其阳性率与心电 图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。
肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。
（三）急性心肌梗死后心肌酶的时相变化
对单纯性急性 心肌梗死病人
(四) 心肌酶的生理变异
在应用心肌酶对AMI进行诊断时，需考虑生理因素对检测结果的影响。
• 血脂分布异常是冠心病绝对独立 的危险因素，其中尤以血清总胆 固醇、低密度脂蛋白、血清总胆 固醇/低密度脂蛋白、低密度脂蛋 白/高密度脂蛋白分布异常为主。
• 血浆C-反应蛋白与冠心病危险性 增加正相关。动脉粥样硬化有炎 性过程的许多特点。
• 凝血因子：纤维蛋白原
二、心脏疾病的诊断
心脏疾病的诊断技术：
急性心肌梗死的蛋白类标志物 (一) 肌红蛋白
结构特点：肌红蛋白（myoglobin ,Mb）是横纹肌组织特有的色素蛋白， 分子量为170kD。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和1个血 红素分子构成。 分布：Mb主要存在于骨骼肌和心肌肌细胞浆中，其含量为：骨骼肌 3～9mg/g，心肌为1.4mg/g。
2．肌酸激酶及其同工酶
【参考范围】
CK：男性45～180U/L 女性25～130U/L 儿童75～540U/L CK-MB：10～25 U/L或CK-MB/CK<5%(免疫抑制法)
【临床意义】
CK增高：见于心肌损伤剧烈运动、妊娠、肌肉注射、心脏外科手术、治疗性电 休克、心脏导管插入术、冠状动脉造影术、整形外科手术、腹腔手术、进行性 肌营养不良、多发性肌炎及脑血管意外等 CK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死
影像学检查：
心电图
价格
超声心动 心导管检查
昂贵 不适 合动
肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。
（三）急性心肌梗死后心肌酶的时相变化
对单纯性急性 心肌梗死病人
(四) 心肌酶的生理变异
在应用心肌酶对AMI进行诊断时，需考虑生理因素对检测结果的影响。
• 血脂分布异常是冠心病绝对独立 的危险因素，其中尤以血清总胆 固醇、低密度脂蛋白、血清总胆 固醇/低密度脂蛋白、低密度脂蛋 白/高密度脂蛋白分布异常为主。
• 血浆C-反应蛋白与冠心病危险性 增加正相关。动脉粥样硬化有炎 性过程的许多特点。
• 凝血因子：纤维蛋白原
二、心脏疾病的诊断
心脏疾病的诊断技术：
急性心肌梗死的蛋白类标志物 (一) 肌红蛋白
结构特点：肌红蛋白（myoglobin ,Mb）是横纹肌组织特有的色素蛋白， 分子量为170kD。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和1个血 红素分子构成。 分布：Mb主要存在于骨骼肌和心肌肌细胞浆中，其含量为：骨骼肌 3～9mg/g，心肌为1.4mg/g。
2．肌酸激酶及其同工酶
【参考范围】
CK：男性45～180U/L 女性25～130U/L 儿童75～540U/L CK-MB：10～25 U/L或CK-MB/CK<5%(免疫抑制法)
【临床意义】
CK增高：见于心肌损伤剧烈运动、妊娠、肌肉注射、心脏外科手术、治疗性电 休克、心脏导管插入术、冠状动脉造影术、整形外科手术、腹腔手术、进行性 肌营养不良、多发性肌炎及脑血管意外等 CK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死
影像学检查：
心电图
价格
超声心动 心导管检查
昂贵 不适 合动
心脏标志物检验专PPT课件
50---150 U/L (L----P)(国内用为主) (37 ℃)
13
乳酸脱氢酶(LD)测定方法
（二）测定方法 反应原理:
PH8.8-9.8 L-乳酸 + NAD =======丙酮酸 + NADH + H
PH7.4-7.8 LD同工酶测定:
用己六醇抑制M亚基活性,测定LD（既LD1）的酶活性： LD1测定可用其它底物:α羟(酮)丁酸, 羟丙酮等酸 临床应用: LD1是AMI辅助诊断酶之一；
2、测定的不精确性
肌红蛋白和CK-MB的生物学变异（CV）分别为 ≤5.6%和≤4.2% ，许多分 析方法的变异远大于生物学变异。
3、测定前的因素影响
存放时间、温度、反复冻溶及抗凝剂影响
免疫法测定CTnI和MYO时，肝素与EDTA抗凝产生6%的干扰。
24
AMI实验室诊断参数：
肌红蛋白（MYO）测定； 肌钙蛋白测定（cTnT、cTnI）（心肌特异性标志物）； CK-MB质量法； CK-MB酶活性测定法； LD1/ LD2测定。
17
急性心肌梗塞主要血清酶变化
酶种类 CK-MB CK AST LD/LD1 ASTm GGT
延缓期 峰值 3~8 hr 16~24hr 4~10hr 20~30hr 4~10hr 20~30hr 6~12hr 30~60hr 8~24hr 48 hr 2~4 天 8~10天
维持时间 增高倍数
1~4天 20 倍 3~6天 10 倍 3~6天 10 倍 7~14 天 6 倍 8 天 4倍 25~30天 3 倍
1、心肌酶的释放速度
（1）细胞内外酶浓度的差异 （2）酶在心肌细胞内定位与存在形式 （3）酶蛋白分子量的大小
2、心肌酶在细胞间隙的分布和运送
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乳酸脱氢酶(LD)测定方法
（二）测定方法 反应原理:
PH8.8-9.8 L-乳酸 + NAD =======丙酮酸 + NADH + H
PH7.4-7.8 LD同工酶测定:
用己六醇抑制M亚基活性,测定LD（既LD1）的酶活性： LD1测定可用其它底物:α羟(酮)丁酸, 羟丙酮等酸 临床应用: LD1是AMI辅助诊断酶之一；
2、测定的不精确性
肌红蛋白和CK-MB的生物学变异（CV）分别为 ≤5.6%和≤4.2% ，许多分 析方法的变异远大于生物学变异。
3、测定前的因素影响
存放时间、温度、反复冻溶及抗凝剂影响
免疫法测定CTnI和MYO时，肝素与EDTA抗凝产生6%的干扰。
24
AMI实验室诊断参数：
肌红蛋白（MYO）测定； 肌钙蛋白测定（cTnT、cTnI）（心肌特异性标志物）； CK-MB质量法； CK-MB酶活性测定法； LD1/ LD2测定。
17
急性心肌梗塞主要血清酶变化
酶种类 CK-MB CK AST LD/LD1 ASTm GGT
延缓期 峰值 3~8 hr 16~24hr 4~10hr 20~30hr 4~10hr 20~30hr 6~12hr 30~60hr 8~24hr 48 hr 2~4 天 8~10天
维持时间 增高倍数
1~4天 20 倍 3~6天 10 倍 3~6天 10 倍 7~14 天 6 倍 8 天 4倍 25~30天 3 倍
1、心肌酶的释放速度
（1）细胞内外酶浓度的差异 （2）酶在心肌细胞内定位与存在形式 （3）酶蛋白分子量的大小
2、心肌酶在细胞间隙的分布和运送
最新心血管疾病的生物化学检验PPT课件
②LDH在心肌细胞中的含量仅次于肾，其 分子量较大，在AMI时血清中此酶活性升 高较其它酶迟 LDH在亚急性AMI诊断上有 一定价值。LDH分布广泛，特异性不高， 如急性肝炎、骨骼肌疾病、肾梗死、急性 白血病及广泛转移、的恶性肿瘤均可使 LDH增高。电泳分析LDH1或测定HBDH 活性可提高LDH的特异性。
同工酶类型
1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细 胞
2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜
3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血 小板,非妊娠子宫
3．天门冬氨酸氨基转移酶
分布 AST分布较广，主要存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肾脏。
亚类
两种同工酶，胞浆型和线粒体型（ASTm）
急性心肌梗死的蛋白类标志物 (一) 肌红蛋白
结构特点：肌红蛋白（myoglobin ,Mb）是横纹肌组织特有的色素蛋 白，分子量为170kD。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链 和1个血红素分子构成。 分布：Mb主要存在于骨骼肌和心肌肌细胞浆中，其含量为：骨骼肌 3～9mg/g，心肌为1.4mg/g。
【临床意义】
LDH增高主要见于急性心肌损伤，还见于肝炎、传染性单 核细胞增多症、胰腺癌、前列腺癌、淋巴瘤、贫血、骨骼 肌损伤、及肝硬化等。LDH降低无临床意义。LDH同工酶 对于AMI发生24小时之后的诊断有帮助，心肌梗死后10～ 12小时LDH1升高，高峰时间为48～72小时。心肌梗死时 LDH同工酶分析，LDH1/LDH2的比值分析有重要临床意 义，一般情况下LDH1/LDH2小于1，当LDH1/LDH2大于 1时，对诊断心肌梗死具有重要价值。
1．性别： 血清CK在男性明显高于女性，血清CK在男性明显高于女性
2．年龄： LDH在出生时为成人两倍，随着年龄增长逐渐下降，到14岁时达成人水平。
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14
（四）心脏手术
心脏手术包括心脏瓣膜置换术、二尖瓣成形术、
房间隔缺损修补术、室间隔缺损修补术、肺动脉狭窄
切开术、冠状动脉搭桥术等。
①体外循环心脏手术需暂时阻断升主动脉和冠状
动脉，造成心肌缺血、缺氧、心肌细胞无法进行糖的
有氧分解。ATP显著减少，故CK活性代偿性增强，保
证能量来自磷酸肌酸的分解；
和AST（1周内）活性升高时间短暂的不足；如LDH1/ LDH2 ＞1，且出现LDH5增高时，提示并发肝脏淤血或肝 功能衰竭，预后不良。
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11
3.CK/LDH比值 测定AMI病人CK/LDH比值发现，其峰值在发
病后12-16h，明显早于CK和CK-MB，其诊断阳性 率在9-24h内为100%，且有很高的特异性，是对 AMI最有实用的酶学指标，而且测定方法简单易行。
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18
2.乳酸脱氢酶同工酶
LDH是由H和M两种免疫性质不同的亚基组成的四 聚体。人体组织中的LDH用电泳法可分离出5种同工酶。
同工酶及其亚基 组成
LDH1(H4) LDH2(H3M) LDH3(H2M2) LDH(HM3) LDH4(M4)
心肌
肝
60
2
33
6
7
15
<1
13
<1
64
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骨骼肌 红细胞
升高幅度（＞对照值倍数） 2-20 4-20 2-10 2-6 5-7.5
阳性率（%）
95
100
93
89
98
回复正常时间（d）
2-4
3
3-5 7-14 11-16
诊断价值
早期诊 早期诊 后期诊 后期诊 后期诊
断及预 断及预 断（特 断（特 断（特
后
后 异性差） 异性差） 异性高）
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10
2.LDH同工酶组
心脏的功能为泵血。心脏实际上是个血 液泵，由起搏传导细胞和收缩细胞所组成，不 停地进行收缩和舒张，舒张时接纳来自静脉的 回流血，收缩时将接纳的血液等量地排入动脉， 保证血液周而复始，循环不断。
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6
心脏的生化标志物 1.心脏的酶类标志物
血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器 官特异性不一。
其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD 等主要来自于心肌，一起组成心肌酶谱，对诊断心脏 疾病有重要意义。
②心肌细胞缺氧时，细胞膜通透性增加，使CK、
CK-MB、AST、LDH、α-HBD漏至细胞外，导致血清
中酶活性升高。
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15
第二节
心脏酶类标志物 检验
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16
一、乳酸脱氢酶及其同工酶
1.乳酸脱氢酶
LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织中， 以心肌、骨骼肌、肾脏、肝脏中含量最丰富， LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某些恶 性肿瘤。
第十二章
心脏生化标志物 检验
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1
第一节 概述
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2
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3
心脏的传导系统主要由特殊分化的心肌细 胞组成，位于心壁内，具有产生兴奋、传导冲动 和维持心脏正常节律性搏动的功能。
心肌细胞富含多种酶类和蛋白质，有些酶 在心肌的含量较高，有些蛋白质是心肌细胞特异 的。
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4
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5
心脏的功能
除此，糖原磷酸化酶同工酶组、肌酸激酶同工 酶亚型的检测与分析对AMI的诊断液非常有价值。
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12
（二）心肌炎 通过测定和分析病毒心肌炎病人血清酶组
证实：血清LDH、AST、α-HBD、CK、CKMB，等各种酶活性升高的幅度均远不如AMI患 者，血清CK和CK-MB活性恢复较早，而血清 AST和LDH恢复较慢，患者心电图改变几乎与 心肌酶活性高低无关。随病情好转上述酶活性 逐渐恢复正常。
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17
【参考范围】 速率法 比色法
109-145U/L（37℃） 190-437金氏单位
【临床意义】
心肌梗死患者在发生胸痛后8-12h LDH开始升 高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更 长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高
水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。 LDH中度 升高见于心肌炎。
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13
（三）其他疾病 充血性心力衰竭但无心肌梗死病人，其血清
AST及LDH活性常升高，LDH活性升高主要是由 LDH5升高所致；但血清CK活性正常，主要由于 心力衰竭引起肝淤血、缺氧、肝细胞受损害所致。 这些病人还可有血清ALT升高。
慢性肺心病患者血清超氧化物歧化酶（SOD） 明显升高，急性加重期患者又明显高于缓解期的 病人。
同工酶比例应为：LDH2＞LDH1 ＞LDH3 ＞LDH4 ＞LDH5 （小儿有时也出现LDH1 ＞LDH2 ） ，其中LDH1/ LDH2 ＜0.7。
AMI 发病后血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的 病例LDH1/ LDH2 ＞1，且比值升高早于LDH总酶活性， 多在3-5d达峰值，持续时间越3周，可弥补CK（4d内）
正常人血中Mb含量很低，当心肌损伤时，
血中Mb明显增高；肌钙蛋白是心肌的结构蛋白，
由三个亚单位组成，即肌钙蛋白C(cTnC)、肌钙
蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)，其中cTnI是心
肌损伤的特异指标。
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8
二、心脏疾病的实验诊断 （一）急性心肌梗死
基于AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物 质将释放到外周血中的病理生理改变，通过对 这些化学的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有该物 质的分子大小、在细胞内的分布（胞浆中的小 分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释 放率、清除率和心肌特异性等。
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9
1.经典酶组
特性
CK CK-MB AST LDH α-HBD
开始升高时间（h）
3-6
2-4
6-12 8-12 12-24
达峰值时间（h）
20-30 12-24 48 24-48 48-72
4
42
7
44
17
10
16
4
56
<1
19
【参考范围】
正常人血清中LDH同工酶活性大小顺序为： LDH2> LDH1> LDH3> LDH4>LDH5。
LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5
（28.4 ± 5.3）% （41.0 ± 5.0）% （19.0 ± 4.0）% （6.6 ± 3.5）% （4.6 ± 3.0）%
但作为心脏的酶类标志物主要有：LDH、CK、 AST及其同工酶等，这些酶在血清中的活性变化可反 映心脏功能的好坏和心肌细胞结构的完好程度。
精品课件
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2.蛋白类标志物
心肌中含有诸多蛋白质，这些蛋白质在体
内发挥着重要功能。但作为反映心脏结构和心
肌损伤的蛋白类标志物主要有：肌红蛋白（Mb）
和肌钙蛋白（cTn）。