炎症相关指标

• 近年来另一研究结果认为CER起着抗氧化剂的 作用。在血循环中CER的抗氧化活力可以防止 组织中脂质过氧化物和自由基的生成，特别在 炎症时具有重要意义。 • CER也属于一种急性时相反应蛋白。 • 血浆CER在感染、创伤和肿瘤时增加。其最特 殊的作用在于协助Wilson病的诊断，即患者血 浆CER含量明显下降，而伴有血浆可透析的铜 含量增加。大部分患者可有肝功能损害并伴有 神经系统的症状，如不及时治疗，此病是进行 性和致命的，因此宜及时诊断，并可用铜螯合 剂-青霉胺治疗。血浆CER在营养不良、严重肝 病及肾病综合征时亦往往下降。妇女妊娠期、 口服避孕药时其含量有明显增加。
血沉加快对发展速度较快的恶性肿瘤具有提示价值：手术将肿瘤切除， 或化疗、放疗治疗有效时，血沉可减慢；肿瘤复发或出现转移时，血沉 还可再加快。良性肿瘤一般血沉不加快或出现减慢现象．
• 急性时相反应蛋白（APR) • 包括AAT,AAG,Hp,CER,C4,C3,FIB,CRP升 高． • 前白蛋白，白蛋白及转铁蛋白下降
• 白细胞计数和分类 • 急性化脓性细菌感染通常白细胞＞15， 中性粒细胞＞80％．核左移 • 组织坏死和无菌性炎症，粒细胞计数仅 有轻度升高 • 慢性炎症，正常ห้องสมุดไป่ตู้白细胞计数或轻度上 升，常是单核细胞增多
• 血沉（ESR) • 血沉的全称是红细胞沉降率，英文缩写 为ESR，是一项非特异性的化验项目。 这就是说，血沉加快并不能确定患有哪 种病，血沉正常也不意味着没有病。测 定血沉可以了解疾病和观察疾病的发展 和变化，需要与其他化验结果和临床资 料结合分析，才能对疾病诊断有所帮助。
• 炎症诊断试验 • 体温的测量 • 正常体温常以肛温36.5～37.5℃，腋温36～ 37℃衡量。健康人的（腋窝）体温是在3637.4℃之间，超出这个范围，也就是发烧。 38℃以下是低烧，39℃以上是高烧 通常情况下，腋温比口温（舌下）低0.2～ 0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。 肛温虽比腋温准确，但因种种原因常以腋温为 准。若腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超 过1℃以上，可认为发热。 所谓低热，指腋温为37.5 ～ 38 ℃ 、中度热 38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为 41℃以上。 发热时间超过两周为长期发热。
• AAG α1-酸性糖蛋白 • 早期称之为乳清类粘蛋白）分子量近4万，含糖约45%，pI为2.73.5，包括等分子的已糖、已糖胺和唾液酸。 • AAG是主要的急性时相反应蛋白，在急性炎症时增高，显然与免 疫防御功能有关。早期工作认为肝是合成α1-糖蛋白的唯一器官， 近年有证据认为某些肿瘤组织亦可以合成。分解代谢首先经过唾 液酸的分子降解而后蛋白质部分很快在肝中消失。AAG可以结合 利多卡因和普萘洛尔（心得安），在急性心肌梗死时AAG作为一 种急性时相反应蛋白可以升高，而干扰药物剂量的有效浓度。 • AAG的测定目前主要作为急性时相反应的指标，在风湿病、恶性 肿瘤及心肌梗死患者亦常增高，在营养不良、严重肝损害等情况 下降低。测定方法：使用AAG的抗体制成免疫化学试剂盒，可设 计成免疫扩散或浊度法检测。正常参考值为500-1500mg/L，亦可 采用过氯酸和磷钨酸分级沉淀AAG后，测定蛋白质或含糖量来计 算之。
炎症相关指标
附二 余坚
• 炎症的定义:具有血管系统的活体组织对 损伤因子所发生的防御反应 • 只有当进化到具有血管的机体，才具有 以血管反应为主要特征，同时又保留吞 噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症 过程。 • 外源性和内源性损伤因子可引起细胞各 种各样的损伤性病变，与此同时机体的 局部和全身则发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏 死组织、细胞，并修复损伤，这就是机 体的防御性反应
• 在炎症过程中，一方面损伤因子直接和 间接造成组织和细胞的破坏，另一方面 通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀 伤和包围损伤因子。同时通过实质和间 质细胞的再生使受损伤的组织得以修复 和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损 伤的统一过程。
• 炎症的局部表现和全身反应炎症的局部 临床特征是红、肿、痛和功能障碍。红、 热是由于炎症局部血管扩张、血流加快 所致。肿是由于局部炎症性充血、血液 成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些 炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼 痛。基于炎症的部位、性质和严重程度 将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气 血交换从而引起缺氧和呼吸困难等
• AAT α1-抗胰蛋白酶 • α-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1AT或AAT），是具有蛋白酶抑制 作用的一种急性时相反应蛋白，分子量为5.5万，P1值4.8，含有 10%-12%糖。在醋酸纤维薄膜或琼脂糖电泳中泳动于α1区带，是 这一区带的主要组分。区带中的另2个主要组分；α1-酸性糖蛋白 含糖量特别高，α1-脂蛋白含脂类特别高，因此蛋白质的染色都很 浅。作为蛋白酶的抑制物，它不仅作用于胰蛋白酶，同时也作用 于糜蛋白酶、尿激酶、肾素、胶原酶、弹性蛋白酶、纤溶酶和凝 血酶等。AAT占血清中抑制蛋白酶活力的90%左右。AAT的抑制 作用有明显的pH依赖性，最大活力处于中性和弱碱性，当pH4.5 时活性基本丧失，这一特点具有重要的生理意义。一般认为AAT 的主要功能是对抗由多形核白细胞吞噬作用时释放的溶酶体蛋白 水解酶。由于AAT的分子量较小，它可透过毛细血管进入组织液 与蛋白水解酶结合而又回到血管内，AAT结合的蛋白酶复合物并 有可能转移到α2-巨球蛋白分子上，经血循环转运而在单核吞噬细 胞系统中被降低、消失。
• Hp 结合珠蛋白 • 结合珠蛋白（haptoglobin，Hp）在血浆 中与游离的血红蛋白结合，是一种急性 时相反应蛋白 • 正常参考范围较宽．一次测定价值不大， 连续观察可用于监测急性时相反应和溶 血是否处于进行状态
• CER 铜兰蛋白 • 铜蓝蛋白（ceruloplasmin,CER）是一种含铜的α2糖蛋 白，分子量约为12万-16万，不易纯化。目前所知为一 个单链多肽，每分子含6-7个铜原子，由于含铜而呈蓝 色，含糖约10%，末端唾液酸与多肽链连接，具有遗 传上的基因多形性。 • CER具有氧化酶的活性，对多酚及多胺类底物有催化 其氧化的能力。最近研究认为CER可催化Fe2 氧化为 Fe3 。对于CER是否是铜的载体存在不同看法。血清中 铜的含量虽有95%以非扩散状态处于CER，而有5%呈 可透析状态由肠管吸收而运输到肝的，在肝中渗入 CER载体蛋白（apoprotein）后又经唾液酸结合，最后 释入血循环。在血循环中CER可视为铜的没有毒性的 代谢库。细胞可以利用CER分子中的铜来合成含铜的 酶蛋白，例如单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等。
• (一)生物学特性：血清CRP由肝脏合成。白细 胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子是其合成的最 重要的调节因子。CRP的分子量为105 500，由 含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成， 每个亚单位含有187个氨基酸，这些亚单位间 通过非共价键连结成环状的五聚体，并有一个 链间二硫键。CRP不耐热，66度30分钟即可被 破坏。 • 若CRP和磷酸胆碱及半乳糖残基结合， 则 可以激活补体的经典途径并充当调理素的作用。 近年来研究还发现，CRP具有调节炎症过程和 防御感染性疾病的作用。
• CRP C－反应蛋白（C-neactveprotein,简称CRP）。早 于1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成 复合物的急性时相反应蛋白。1930年，Tillett和Francis 首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能 在 Ca2+存在时与肺炎球菌细胞壁中的C－多糖发生特异 性沉淀反应的物质。1941年，Avery等测知它是一种蛋 白质，故称为C反应蛋白(CRP)。1944年，Jones将其作 为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来，人们 在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都 测到了CRP，于是人们认为，CRP是组织损伤的一种 非特异性反应。进一步研究发现：病毒或细菌感染、 梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在 组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增 加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急 性时相蛋白中变化最显著的一种。
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与其它急性相反应物的比较：临床最常用于急性 相检测的指标是血沉(ESR)，它可以间接测量纤维蛋白 的水平，但其变化范围在病人与健康人之间交叉较大， 因而对其结果的制定受到影响，并且它对急性炎症的 反应较慢，一般2～3天才开始升高，尽管经积极有效 地治疗，ESR几周后仍不降至正常，同时ESR还受到年 龄、性别、贫血等因素的影响。由此看，ESR无论是 在出现还是消退时间上，都较CRP差，并且尚受较多 因素的影响。 • 其它的急性相反应物如α1－酸性糖蛋白、α1－糜 蛋白酶和血清淀粉样蛋白A等都因正常值与异常值间重 叠范围较大、对炎症的反应升高缓慢及半衰期较长、 正常值或异常值的标准问题未得到解决等，使临床应 用受到限制。
• 正常健康人的CRP值非常低，一般＜8 mg/L， 90%的正常人＜3 mg/L，99%的正常人CRP＜ 10.0 mg/L。而在炎症或急性组织损伤后，CRP 的合成则在4～6小时内迅速增加,36～50小时达 高峰，峰值可为正常值的100～1 000倍，其半 衰期较短(4～6小时)。 经积极合理治疗后， 3～7天迅速降至正常。CRP的水平与组织损伤 后修复的程度有密切关系。因此CRP可作为疾 病急性期的一个衡量指标，并且CRP不受性别、 年龄、贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影 响， 因而它优于其它急性期的反应物质
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炎症的原因
1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。
2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强 酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。内源性化学毒物如坏死组 织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。 3.机械性因子 如切割、撞击、挤压等。 4.生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄 生虫等为炎症最常见的原因。它们通过在体内繁殖，产生、释放毒素直 接导致细胞和组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。 5.免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ 型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球 肾炎；Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、 伤寒等等；此外还有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结 肠炎等。
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血沉加快常与以下疾病有关： △炎症性疾病，如急性细菌性炎症，2～3个小时就会出现血沉加快的 现象； △各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、 肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等； △各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、 动脉炎等； △组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤， 心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快； △患有严重贫血、血液病、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、 重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾炎等疾病时，血沉也 可呈现明显加快趋势。
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感染性疾病:长期以来，对感染性疾病的早期诊断、抗生素疗效 的观察上仍是一个问题。CRP是感染的急性期反应物。组织炎症 时，由巨噬细胞释放白细胞介素(IL)等刺激肝细胞合成CRP参与机 体反应，尤其是细菌感染其阳性率可高达96%，它不受其他因素 的影响，即使是反应低下、常规检查正常的患者，CRP亦可呈阳 性，并随着感染的加重而升高。同时它还有助于细菌、病毒感染 的鉴别。一般来说。急性细菌感染，CRP的值在15～35m g/L之间， 它的值可能与组织损伤的严重程度有关。大多数病毒感染的患者， CRP值较低，＜2～4 mg/L。有时可升高，甚至＞10 mg/L。虽然 CRP不能准确地用于区分感染的病原，但结合临床表现、其它化 验检查及对治疗的反应，对临床的诊断是有一定帮助的。 • CRP还可以用于监测对治疗的反应及是否有合并症出现。在 临床疑似细菌性感染中，监测未成熟与成熟中性白细胞的比例、 白细胞计数及CRP值可指导抗生素的应用。若上述各值在发病后 24小时内仍正常，则可以不用抗生素；若升高的CRP下降后又出 现第二次升高，则应考虑加大抗生素剂量。但在新生儿败血症时， 在感染控制后或在证实复查细菌培养阴性之前，还不能根据CRP 值而停止使用抗生素。