19利尿药与脱水药
利尿药和脱水药
勤奋
学习
练习题
1、那种药物有阻断Na+通道的作用？
A．乙酰唑胺
B．氢氯噻嗪
C．氯酞酮
√D．阿米洛利
E．呋塞米
√2、那种药与氨基苷类抗生素合用会加重耳毒性？
A．依他尼酸
B．乙酰唑胺
C．氢氯噻嗪
D．螺内酯
E．阿米洛利
OK
3、那种药物有增加肾血流量的作用：
√A．呋塞米
B．阿米洛利
C．乙酰唑胺
D．氢氯噻嗪
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
NaCl Ca2+ (+ AC)
③ (+PTH) H+ Na +
④
低效 能利 尿药
②
Na+
Na +
K+ 2Cl-
④
K+
NaCl (+ALDO)
H2O (+ADH)
K+
H2O
H+
loop
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
利尿药和脱水药
甘 露 醇(mannitol)
是一种六元醇，临床常用20％高渗溶液。 [药理作用] 1.脱 水 作 用 2.利 尿 作 用
[临床应用]
1．脑水肿及青光眼 甘露醇对脑肿瘤、脑外伤、 脑组织炎症及缺氧等所致的脑水肿可迅速降低颅 内压。也能降低眼内压，短期用于急性青光眼， 术前使用以降低眼内压。
2．预防急性肾衰竭
依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)
作用部位和作用机制与呋塞米相似，主要抑制髓 袢升支粗段Na+-2Cl--K+同向转运体，影响肾对尿 液的稀释功能和浓缩功能。依他尼酸口服几乎完 全吸收，利尿作用迅速而短暂，排Na+ 强度比呋
塞米弱，胃肠道反应和耳毒性发生率均高于其他
袢利尿药，且较严重。因此，临床应用受到一定 限制。
利尿机制与呋塞米相似, 其作用强度是呋塞米 的40倍，用药剂量小、起效快、作用强、持续时 间短是其特点。该药不影响碳酸酐酶的活性，排 K+ 作用相对较弱，耳毒性发生率较低。此外，本 品还有直接舒张肾血管作用。临床上主要作为呋 塞米的代用品，用于各种顽固性水肿和急性肺水 肿，对急性肾衰竭患者本品尤为适宜。某些肾性 水肿应用呋塞米无效时，布美他尼可能有效。
[不良反应]
同呋塞米，最常见为电解质紊乱。长期或大剂量 用药可引起低血钾、低氯性碱中毒及高尿酸血症。 吲哚美辛可抑制本品舒张肾血管而减弱其利尿作 用。
(二)中效利尿药
噻嗪类 (thiazides)
பைடு நூலகம்
是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。 这类药物均有一个苯噻嗪核和磺酰胺基团。
氢氯噻嗪最为常用，又称双氢克尿噻 （hydrodiuril）。
2．降血压作用 氢氯噻嗪为治疗高血压的基础药物， 常与其他抗高血压药合用，增强疗效，减少不良 反应。 3．抗利尿作用 应用氢氯噻嗪治疗尿崩症病人，可 使尿量明显减少，症状减轻。其作用机制未明， 可能与药物抑制肾小管上皮细胞内磷酸二酯酶， 提高远曲小管及集合管对水的通透性有关。此外， 噻嗪类通过促Na+排泄，降低血浆渗透压，从而改 善烦渴，减少饮水量，也有利于减少尿量。
第24章利尿药及脱水药
降压作用
早期：排钠利尿，降低血容量 长期：降低血管对儿茶酚胺的敏感性，扩血管
21
[体内过程]
口服吸收快而完全， 1-2h起效，4-6h达 峰，维持12h以上。 药物通过近曲小管有机酸分泌机制排泌
29
用途：常与中效能利尿药合用
伴有醛固酮增高的顽固性水肿（肝、肾） 充血性心力衰竭
不良反应：
CNS反应：嗜睡、头痛 高血钾 严重肾功能不良者禁用 性激素样反应：女性面部多毛、男性乳房化
30
氨苯蝶啶(triamterene), 阿米洛利(amiloride)
机制：选择性作用于远曲小管和集合管，阻滞管 腔Na+通道而减少Na+的再吸收，同时管腔的负电 位减少，从而减少 K+的分泌。 用途：各类顽固性水肿或腹水，常与其他利尿药 合用 不良反应
通过利尿降低血容 量进而降低回心血 量，减少左心室充 盈压；并可通过扩 张血管，降低外周 利尿作用— 血液 阻力增加静脉血容 浓缩— 血浆渗透 量，降低心室前负 压↑— 减轻脑水 机体毒性代谢产物积聚于肾 荷及左心室舒张压 肿，对合并左心 脏，使肾小管管腔阻塞，坏 而消除肺水肿。 衰者尤为适用 死；肾小球滤过率极度减少 呋塞米可使阻塞的肾小管得 到冲洗, 减少肾小管萎缩、坏 死；同时降低肾血管阻力，增 加肾皮质血流，改善肾实质缺 血缺氧状态，提高肾小球滤过 率而增加尿量
与尿酸分泌发生竞争
22
[临床应用]
水肿 轻中度水肿
尤其对心源性水肿较好，常作为抗充血性心力 衰竭的常规药物。对肝性水肿慎用，以防低血 钾诱发肝昏迷。
高血压 基础降压药 其他：尿崩症
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药与脱水药适应症与作用
利尿药与脱水药
高效能利尿剂
作用：1、影响尿的稀释功能和浓缩功能
2、增加肾血流量，肾小球滤过率
3、缓解肺水肿
（可作为抢救）不良反应及用药护理
1、水与电解质紊乱
2、
3、高尿酸血症
4、非甾体抗炎药消炎药，减轻其利尿作用、抑制排Na+
静脉滴注宜选用生理盐水，不宜选用葡萄糖
二、中效能利尿剂
作用：利尿作用、抗利尿作用
低效能利尿剂
作用：抑制K+—Na+交换，产生排Na+,保K+的利尿作用适应症：治疗各类轻、中度高血压
不良反应：最常见的不良反应
脱水药
口服不吸收需静脉滴注
急性肺水肿首选。
药理学—— 利尿药与脱水药知识点归纳
药理学——利尿药与脱水药知识点归纳一、利尿药【利尿机制】——抑制肾小管各段对钠（Na+）的重吸收【分类及代表药】1.强效利尿药：又称袢利尿药作用部位：髓袢升支粗段（髓质部和皮质部）代表药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸2.中效利尿药作用部位：远曲小管近端代表药：噻嗪类（氢氯噻嗪）、氯噻酮3.弱效利尿药作用部位：远曲小管末端和集合管代表药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利（一）强效利尿药——呋塞米（速尿）【作用原理】◆“ K＋－Na＋－2Cl－”共同转运载体蛋白◆减少NaCl和水的重吸收——肾的稀释功能受抑制。
◆肾髓质间液渗透压降低，影响集合管对水的重吸收——肾的浓缩功能受抑制。
【髓袢升支粗段对NaCl的重吸收及呋塞米的作用机制】【药理作用】（1）利尿特点迅速：注射5分钟起效强大：可达40ml/分钟短暂：维持5小时左右尿中排出大量：Cl－、Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋（2）直接扩张血管（与利尿作用无关）：降低肾血管阻力，增加肾血流量，肾衰竭时尤其明显。
【临床应用】（1）消除各种严重水肿：（2）急性肺水肿和脑水肿：（3）急性肾功能衰竭早期：增加肾血流量＋冲刷肾小管；（4）配合输液加速毒物排泄（5）高钙血症、高血压危象的辅助治疗【不良反应】（1）水电解质紊乱：→低血容量→低盐综合征（低血钾、低血镁、低血钠）→低氯性碱中毒（排Cl－＞排Na＋）——低钾易诱发肝昏迷或增加强心苷对心脏的毒性。
（2）耳毒性：——耳鸣或暂时性耳聋；——避免合用氨基糖苷类。
（3）高尿酸血症（4）其它：胃肠道反应。
布美他尼【作用特点】→是目前最强的利尿药；→起效快、作用强、毒性低，用量小。
→临床作为呋噻米的代用品。
（二）中效能利尿药——噻嗪类【作用机制】◆抑制“Na＋－2Cl－”共同转运载体◆降低肾的稀释功能。
【远曲小管对NaCl的重吸收及氢氟噻嗪的作用机制】【药理作用】（1）利尿作用→特点：作用温和持久→排出Na＋、Cl－、K＋、Mg2＋增多→排出HCO3－增多→减少尿酸排出，促进钙的重吸收（2）抗利尿作用→减轻尿崩症患者的尿量及口渴症状（因排Na＋，使血浆渗透压降低而减轻渴感，减少摄水量）（3）降压作用【临床应用】（1）各种原因的水肿→轻、中度心性水肿的首选；→轻型肾性水肿效果较好，但肾功能不全者慎用（肾血流量减少）→肝性水肿与螺内酯合用效果较好注意：●易致高血氨（H＋分泌减少）●低血钾：可加重肝昏迷（2）高血压（3）轻度尿崩症【不良反应】（1）电解质紊乱——低血钾、低血钠、低血氯、高血钙（2）三升：——升糖、升脂、升尿酸——痛风，糖尿病、高脂血症患者慎用。
《利尿药和脱水药》PPT课件
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
【药理学总结】利尿药和脱水药
【药理学总结】利尿药和脱水药利尿药和脱水药一、利尿药是一类作用于肾脏，促进体内水和电解质的排泄，使尿量增加的药物。
根据效能分为三类：高效能（袢利尿药）髓袢升支粗段髓质皮质部，呋塞米；中效能远曲小管近端(髓袢升支粗段皮质部)，噻嗪类；低效能（保钾利尿药）远曲小管和集合管，螺内酯,氨苯蝶啶，近曲小管，碳酸酐酶抑制药高效能利尿药呋塞米(furosemide)，依他尼酸(ethacrynic acid)，布美他尼药理作用和机制1.抑制髓袢升支粗段髓质皮质部NaCl再吸收而发挥利尿作用；2.直接扩张血管临床应用1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿：心、肝、肾性水肿3.急慢性肾衰，排K＋作用4.高钙血症，排Ca2＋作用5.加速毒物排泄：结合输液不良反应：1水与电解质紊乱低血容量、低K＋、低Na＋低Cl－碱血症、低血镁2.耳毒性，氨基甙类抗生素3. 高尿酸血症，诱发痛风4. 胃肠道影响中效能利尿药噻嗪类、氢氯噻嗪药理作用和机制1.利尿作用：抑制远曲小管近端NaCl的重吸收2.抗利尿作用：尿崩症3.降血压作用：早期：利尿，致血容量降低，降低血压，长期：通过扩张外周血管达到降压效果。
临床应用1. 各种原因引起的轻、中度水肿2.高血压3. 尿崩症4. 特发性高尿钙伴有尿结石者：促进PTH调节的远曲小管Ca2 的重吸收，抑制尿钙的排出不良反应1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化：导致高血糖、高脂血症4过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应低效能利尿药螺内酯 (安体舒通)其化学结构与醛固酮相似药理作用和机制竞争性抑制远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体，促进排Na 、保K ，利尿作用慢、弱、久。
临床应用1. 各种与醛固酮升高有关的水肿（肝、肾性）2. 充血性心力衰竭不良反应1高血钾，肾功能不全者慎用2.性激素样副作用螺内酯(spironolactone)氨苯蝶啶阿米洛利药理作用及机制1. 抑制远曲小管和集合管对Na 的重吸收（阻滞Na 通道）2. 抑制远曲小管、集合管对K 的分泌，降低Na 的重吸收，使管腔负电荷下降，外电位差下降，K离子分泌减少。
利尿药和脱水药
3、远曲小管和信集合管
而K-Na+交换主要还受醛固酮的调节，醛 固酮与胞浆内的醛固酮受体结合最终使 醛固醛诱导蛋白(AIP)合成增加。AIP具 有多种生理功能，它能促进能量生成， 激活膜腔侧的Na+通道及Na+、K-ATP酶， 促进Na+重吸收，同时激活K通道，促进 K分泌至管腔内，而使排K留Na+作用增 强。醛固酮受体拮抗药可抑制K-Na+交换， 促进Na+和水的排出而利尿。远曲小管远 端和集合管在抗利尿激素的作用下，对 水的通透性增加，促进水的重吸收，排 出的终尿是浓缩尿。
2、髓袢升支粗段
由于此段不伴有水的重吸收，因此，当 尿液由肾乳关头流向肾皮质时，管腔内 渗透压遂渐由高渗变为低渗，直至形成 无溶质的净水，这就是肾对尿液的稀释 功能。同时由于NaCL重吸收到组织间液， 形成肾髓质高渗区。因此低渗尿流经处 于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激 素的影响下，水被重吸收，即净水再吸 收，使尿液浓缩，这一过程叫作肾对尿 液的浓缩功能。
3、远曲小管和信集合管
（2）远曲小管远端和集合管能分泌的H+， 除供H+-Na+交换外，尚可与小管上皮细 胞产生的NH3结合成NH4+从尿中排出体 外。 （3）远曲小管远端和集合管腔膜侧存在 Na通道和K通道，Na经Na通道从膜腔侧 进入细胞 内，而K经K通道排入管腔内， 二者进行K-Na反向交换。氨苯喋啶抑制 Na通道，减少Na和H2O的重吸收而利尿。
【临床应用】
3、预防急性肾功能衰竭：本药可增加肾 血流量，以缺血区肾血流量增加最为明 显，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有 明显改善作用。加之其强大的利尿作用 还可冲洗肾小管，防止肾小管的萎缩和 坏死，故可用于急性肾衰早期的防治， 也用于甘露醇无效的少尿患者，但禁用 于无尿的肾衰病人。 4、加速毒物排出：
《利尿药和脱水药》ppt课件
利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱，如 低钾血症、高钠血症等，应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用，应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等，提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药，减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况，选择合 适的药物和剂量，减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标，及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应，采 取相应的治疗措施，如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应，让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药，包括用 药时间、剂量、方法等，并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通，耐 心倾听患者的诉求和疑虑， 及时解答患者的问题，增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压，促进组织 间液向血液内转移，使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异，需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利（Amiloride）
利尿药和脱水药
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药引言利尿药和脱水药是用于调节水分平衡和减少体内水分的药物。
它们被广泛应用于治疗各种液体潴留病症，例如心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病等。
本文将介绍利尿药和脱水药的工作原理、分类以及常见的药物。
工作原理利尿药和脱水药通过促进肾脏排尿来减少体内水分的潴留。
它们主要通过不同的机制影响肾小管和肾单位的功能，从而改变水和电解质的重吸收和排泄。
这些药物的工作原理因药物类型而异。
对于利尿药来说，最常用的机制是抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
其中包括以下几种类型：1.袢利尿药（例如呋塞米）通过阻断肾小管对钠、氯和水的重吸收来增加尿液的排出。
2.噻嗪类利尿药（例如氢氯噻嗪）通过抑制肾小管对钠和氯的重吸收来增加尿液的排出。
3.醛固酮受体拮抗剂（例如螺内酯）通过阻断醛固酮的作用，减少钠的重吸收，增加钠的排出。
而脱水药则是通过增加尿液中的溶质浓度来促进尿液的排出，从而减少体内的水分。
常见的脱水药物包括以下几种：1.渗透性利尿剂（例如甘露醇）通过增加尿液中溶质的浓度，引起体液向尿液的渗出。
2.抗利尿激素（例如利尿素）通过抑制抗利尿激素的释放来增加尿液的排出。
分类根据其作用机制和临床用途的不同，利尿药和脱水药可以分为以下几个类别：1.袢利尿药：这类药物主要用来治疗急性和慢性充血性心力衰竭、肺水肿和肾疾病等。
常见的药物有呋塞米和托拉塞米。
2.噻嗪类利尿药：这类药物主要用来治疗高血压、心力衰竭和肾疾病等。
常见的药物有氢氯噻嗪和氯噻嗪。
3.醛固酮受体拮抗剂：这类药物主要用来治疗高血压和心力衰竭等。
常见的药物有螺内酯和依普利酮。
4.渗透性利尿剂：这类药物主要用来治疗急性肾损伤和颅内压增高等。
常见的药物有甘露醇和山梨酸。
5.抗利尿激素：这类药物主要用来治疗心力衰竭和肾病综合征等。
常见的药物有利尿素和甲磺酸托普莫司。
常见药物以下是一些常见的利尿药和脱水药物：1.呋塞米（常用品牌：速尿）：袢利尿药，用于急性和慢性心力衰竭、肾脏疾病等。
《利尿药及脱水药》课件
利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管，抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药，尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此，在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前，应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中，应注意控制输液速度，避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时，应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加，以达到最佳疗 效。同时，应注意观察患者的反应，避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用，以提高 疗效。但应注意药物的相互作用，避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强，但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管，抑制钠的重吸收，促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等，主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ，但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
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2. 抗利尿作用
机理 A.抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP含量， 提高远曲小管对水的通透性，使水的重吸收增加； B.增加NaCl排出。血浆渗透压降低，减轻口渴症状， 减少饮水量。 临床应用 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症
3. 降压作用
机理
初期：减少血容量所致；
后期：排Na+增多，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
噻嗪类的利尿机制
远曲小管近段Na+－Cl-共同转运抑制剂
远曲小管近段
远曲小管K+ － Na+交换↑
Na+－Cl-共同转运体↓ 肾小管腔内Na+和Cl-↑ 肾小管腔内渗透压↑ H2O重吸收↓ 尿量↑
ADR：4低 低血钾
低血钠
低氯性碱中毒 低血Mg++
B.远曲小管远端和集合管
保Na+ 排K+
1. 再吸收 5% Na+
B
Na+ H+
肾小管细胞
Na+
A
ATP
组织
Na+
K+
+ HCO3-
K+
HCO3-
H2CO3 碳酸酐酶
乙酰唑胺
H2O + CO2 CO2 + H2O
肾小管上皮细胞生成和分泌H+
乙酰唑胺的利尿机制
近曲小管碳酸酐酶（Carbonic anhydrase,CA）抑制剂
碳酸酐酶
(-) 乙酰唑胺 H+↓ H+－Na+交换↓
醛固酮主要在肝脏代谢，肝病变使醛固酮代谢减少，
加重水钠潴留
3.不良反应
高血钾
性激素样作用
可引起男子乳房女性化和性功能障碍，
妇女多毛症及引起乳腺癌的危险。
禁忌：肾功能不全 或血钾过高者禁用
氨苯蝶啶（triamterene）
机制
阻滞Na+通道，减少Na+的再吸收，使管腔的负电位小，
K+分泌的驱动力减小（抑制K+分泌），对切除肾上腺的
利 尿 药 及 脱 水 药
利 尿 药
ห้องสมุดไป่ตู้
diuretics
作用于肾脏，影响尿液生成过程。
抑制肾脏对水和电解质的再吸收， 促进电解质和水的排出，消除水肿。
利尿药作用的生理学基础 --- 尿的生成
尿的 生成 肾小球滤过（原尿） （180 L/d） 肾小球滤过增加1％ 肾小管重吸收不变 99%肾小管重吸收 终尿 （1.80 L/d） （1.82 L/d）
远曲小管和集合管 K+分泌↓ 血钾K+↑ 远曲小管和集合管 K+ － Na+交换↓ 肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑ 阻滞Na+通道，减少Na+的再 吸收，使管腔的负电位减小， K+分泌的驱动力减小 抑制K+分泌 H2O重吸收↓ 尿量↑
利尿药作用机制示意图
药 物 分 类
高效类
代表药物 作用部位 排量钠 对K＋影响 呋塞米 髓袢升支粗段 >20% 排钾
肌肉无力及瘫痪，一般从下肢开始， 表现为活动困难，站立不稳，随着 低钾的加重，肌无力可更严重， 躯干、上肢肌力也明显减弱。 影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭
2. 耳毒性
眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋 依他尼酸最易引起，布美他尼耳毒性最小 机制： 内耳淋巴液电解质成分改变 损伤耳蜗管基底膜毛细胞 注意： 避免与氨基糖苷类抗生素（有耳毒性）同用
机制：抑制Na+ - K+ - 2Cl- 共同转运系统，
掌 握
对尿的稀释和浓缩都有抑制。
作用：排出大量Na+、 K+ 、Cl-
引起低氯碱血症、 低血钾、低血钠；
增加Ca2+、Mg2+的排泄引起低血镁；
钙在远曲小管被主动重吸收，不会引起低血钙
2. 扩张肾血管，增加肾血流（机制不清）
甲状旁腺激素
PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节 PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄
阿米洛利（amiloride）
机理
抑制远曲小管远端和集合管的Na+ - K+交换，
也抑制Na+-H+交换，促Na+排出，留K+
临床 适应证同氨苯蝶啶，常与噻嗪类利尿药合用
药 物 分 类
高效类
代表药物 作用部位 排量钠 对K＋影响 呋塞米 髓袢升支粗段 >20% 排钾
按排钠量分类 中效类
噻嗪类 远曲小管近端 5~10% 排钾
H2O+CO2
H2CO3
HCO3-
+
H+
肾小管腔内Na+↑
利尿作用弱，可引起代谢性酸 中毒，少用于利尿 抑制眼睫状体细胞中碳酸酐酶 活性→房水生成↓→治疗青光眼
肾小管腔内渗透压↑
H2O重吸收↓
尿量↑
2. 髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+
A. Na+ 、 K+ -ATP酶
将胞内Na+泵入组织间液
Na+－Cl-共同转运体↓ 肾小管腔内Na+和Cl-↑ 肾小管腔内渗透压↑ H2O重吸收↓ 尿量↑
ADR：4低 低血钾
低血钠
低氯性碱中毒 低血Mg++
药理作用与临床
1. 利尿作用 机理：A.抑制Na+ - Cl- 共同转运体，低血钾、低血镁 B.促Ca2+重吸收，与PTH调节有关 临床：轻、中度水肿首选，特别是心性水肿 治疗特发性高尿钙症和防治尿钙结石 注意：该类药可致血氨升高 抑制了Na+ - H+交换，H+与NH3形成的NH4+减少 肝性水肿者可加重肝昏迷，慎用
利尿减少血容量，回心血减少，降低左室舒张末期压力 治疗脑水肿机理： 利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，组织中的水进入 血液，减轻脑水肿（似脱水剂）
掌 握
不良反应
1. 水与电解质紊乱
掌 握
5低：低血容量、低血K+（最常见）、 低血Na+、低氯碱血症、 低血镁 。 及时补钾或与留钾利尿药同服 注意脱水和低血压
醛固酮受体↓
K+ － Na+交换↓
排Na+ → 利尿、消水肿 保K+ → 血钾↑
2.临床应用
用于醛固酮增多的顽固性水肿（如肝性水肿）
少单用，与噻嗪类利尿药合用 如切除肾上腺，则无利尿作用 依赖体内醛固酮的存在才能有作用 肝性水肿 肝原发疾病引起的体液异常积聚 以腹水为主要表现，最常见的原因是肝硬化 血液白蛋白减少，血浆渗透压降低
动物仍有留钾利尿作用（不影响醛固酮调节）
临床应用 各类水肿，常与噻嗪类合用，单用效果差 不良反应 高血钾症
氨苯蝶啶的利尿机制
远曲小管和集合管K+－Na+交换抑制剂
远曲小管和集合管 K+分泌↓ 血钾K+↑ 远曲小管和集合管 K+ － Na+交换↓ 肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑ H2O重吸收↓ 尿量↑
1. 近曲小管：吸收40% NaCl
A. 将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液 B. 将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内 （H+-Na+交换）
碳酸酐酶(AC) H2O + CO2 乙酰唑胺 H2CO3 H+ + HCO3-
Na+
C. 将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液
管腔
Na+ HCO3- + H+ H2CO3
Na+ - K+交换——受醛固酮的调节
Na+ - H+交换
2. 大量重吸收水 -- 抗利尿激素作用（尿液的浓缩） 留K+利尿药（低效），如螺内酯、氨苯蝶啶等 机理： 抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+ - Na+交换， 造成排Na+留K+而致利尿
螺内酯的利尿机制
远曲小管和集合管K+－Na+交换抑制剂/醛固酮拮抗剂
增加尿量
方法1
增加尿量 方法2
（182 L/d）
肾小球滤过不变 （180 L/d） 98%肾小管重吸收 （3.60 L/d）
一、肾小球滤过 --- 原尿形成
影响因素：肾血流量和有效滤过压
如多巴胺可增加肾血流量及肾小球滤过率
二、肾小管的重吸收 --- 终尿形成
本章药物主要影响肾小管不同部位的重吸收
利尿药作用机制示意图
低效类
螺内酯 氨苯蝶啶 远曲小管和 集合管 <5% 留钾
排
钾 类 留钾类 按对钾的影响分类
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
药 物 尿电解质的排泄 Na+ 呋塞米 依他尼酸 布美他尼 K+ ClHCO3排钠力 滤过 Na+量 % 主 要 作 用 部 位 髓袢升枝 粗段髓质 和皮质部 髓袢升粗 段皮质部 远曲小管 开始部位 机 制
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能
3. 远曲小管和集合管：吸收5%～10%的Na+
A. 远曲小管近端 Na+-Cl- 共同转运体： 转运速率慢，且在皮质部，只影响尿的稀释 不会引起髓质高渗，对浓缩无影响。 对水重吸收少, 管腔液进一步稀释。 中效利尿药，如噻嗪类作用在此部位， 产生中等程度的利尿作用。
按排钠量分类 中效类
噻嗪类 远曲小管近端 5~10% 排钾
低效类
螺内酯 氨苯蝶啶 远曲小管和 集合管 <5% 留钾
排
钾 类 留钾类 按对钾的影响分类
高效利尿药（袢利尿药）