皮下脂肪萎缩症状起因
简述萎缩的病理学分类
简述萎缩的病理学分类
萎缩是一种病理学上的描述，表示器官、组织或细胞的大小、体积或数量减小。
萎缩可以分为多种类型，具体的分类取决于受影响的组织或器官以及导致萎缩的原因。
以下是一些常见的病理学分类：
1.生理性萎缩：正常生理条件下的器官或组织退化，这通常是由于年龄增长而引起的。
例如，老年人的肌肉组织可能会发生生理性萎缩。
2.病理性萎缩：由于疾病、损伤或其他病理因素引起的器官或组织的减小。
这可能包括
疾病引起的肌肉萎缩、器官萎缩等。
3.萎缩性关节炎：关节软骨的逐渐磨损和减小，导致关节功能障碍。
这是类风湿性关节
炎等疾病的特征之一。
4.脑萎缩：大脑组织的减小，可能由于老年痴呆症、脑损伤、中风或其他神经系统疾病
引起。
5.肌肉萎缩：骨骼肌组织的减小，可能是由于缺乏运动、神经损伤、肌肉疾病或其他原
因引起的。
6.器官萎缩：某一器官的组织逐渐减小，可以是由于疾病、缺血、炎症或其他病理过程
引起的。
7.萎缩性胃炎：胃黏膜的萎缩，通常是由于慢性炎症、胃息肉或其他因素引起的。
总的来说，萎缩的病理学分类主要取决于萎缩发生的组织或器官以及引起萎缩的具体原因。
这些分类有助于医生更好地理解疾病的性质和采取相应的治疗措施。
胰岛素的副作用
胰岛素的副作用胰岛素是一种常用于治疗糖尿病的药物，在帮助调节血糖水平方面具有重要作用。
然而，使用胰岛素可能会出现一些副作用，下面将对胰岛素的副作用进行详细介绍。
首先，胰岛素的副作用之一是低血糖。
由于胰岛素能够增加细胞对葡萄糖的摄取，提高血糖水平，但有时可能会过量，导致血糖下降过快。
低血糖的症状包括头晕、心悸、出汗等，严重时甚至可能导致昏迷。
因此，使用胰岛素的患者需要密切关注自己的血糖水平，避免过量或过频地注射胰岛素。
其次，胰岛素的副作用还包括体重增加。
胰岛素能够促使葡萄糖转化为脂肪，使体重增加。
这对于患有肥胖的糖尿病患者来说可能不是件好事，因为体重的增加会加剧糖尿病的病情。
因此，需要在医生的指导下合理控制胰岛素的剂量，平衡血糖控制与体重管理的关系。
此外，胰岛素的副作用还有注射部位的皮下脂肪萎缩。
经常在同一部位注射胰岛素会导致皮下脂肪萎缩，使皮下的组织产生凹陷或硬结。
为了减少这种副作用的发生，需要定期更换注射部位，并遵循正确的注射技巧。
另外，胰岛素使用可能引发过敏反应。
有些患者对胰岛素过敏，会出现皮肤发红、瘙痒、水肿等症状。
如果出现过敏反应，应立即停止使用胰岛素并就医。
最后，长期使用胰岛素还可能导致一些慢性副作用，如肾脏病变、视力问题和心血管疾病等。
这些并非直接由胰岛素引起的，而是由于长期不能有效控制血糖造成的。
因此，糖尿病患者在使用胰岛素时，除了注重血糖控制外，还要注意其他相关疾病的预防和治疗。
总之，胰岛素是糖尿病患者必需的药物之一，但也存在一些副作用。
低血糖、体重增加、皮下脂肪萎缩、过敏反应以及慢性副作用都是需要关注和控制的问题。
糖尿病患者在使用胰岛素时，应该与医生密切合作，合理调整胰岛素剂量，减少副作用的发生，从而实现良好的血糖控制。
肌肉萎缩的初期症状
肌肉萎缩的初期症状
一、概述
患有肌肉萎缩一般都是大腿肌肉的部分出现了萎缩的情况，它是由于肌肉横纹肌，营养代谢出现了障碍，从而会导致肌肉的体积缩小，肌肉萎缩，分为轻度萎缩，重度萎缩，重度萎缩和完全萎缩，肌腱膜的组织完全萎缩后运动功能就会完全消失。
会感觉到有气无力，没有胃口，一旦出现这些症状，一定要引起重视及早的就医治疗，平时要多喝水，不要吃太多的豆制品和海鲜，可以服用小苏打。
二、步骤/方法：
1、引起肌肉萎缩的原因，可能是因为遗传性的，家族性有肌肉萎缩的历史，青少年很容易会感染，长期不运动，出现了全身消耗性的疾病，比如说甲状腺功能出现了亢进，或者患有恶性肿瘤，也有可能是因为中毒，从而导致运动皮层出现了异常的连接。
2、平时肌肉的营养不良，长期性的贫血，或者是由于外伤缺血性疾病，内分泌出现了失调，肌肉传导出现了障碍，这些原因都会导致肌肉萎缩。
平时可以注意一下自己的肌肉体积和外观。
看看肌肉有没有出现颤动的情况。
3、肌肉萎缩，一定要注意年龄发病的部位，如果是属于慢性发病，进程比较的缓慢，但是后期还是会迅速发展的，并且还会导致尿路梗塞。
肌肉会出现疼痛感。
在检查的时候，患者要全身放松，会通过肌肉的硬度和，肌肉碰触到肢体时所受到的感知阻力来进行判断的。
三、注意事项：
治疗肌肉萎缩是可以通过运动锻炼来进行调整的，平时心态要保持乐观，不要太过于悲观，锻炼的时候不要急于求成，多吃一些高蛋白的食物，也要多吃一些新鲜的水果蔬菜，多晒太阳，补充钙质。
病理学名词解释萎缩
病理学名词解释萎缩
萎缩是病理学上的一种常见表现,指的是组织、器官或细胞体积缩小或退化。
在病理学中,萎缩通常被认为是一种不可逆的过程,常常与某些疾病的发生和发
展相关。
萎缩的确切原因目前尚不清楚,但许多情况下,萎缩可能是由于多种因素导
致的。
例如,在萎缩性肺部疾病中,可能是由于肺部细胞受到感染、毒性物质或其他因素的影响而死亡,导致肺部组织缩小。
在萎缩性脊髓侧索硬化症等疾病中,
可能是由于神经元死亡和受损,导致脊髓侧索硬化区域的肌肉和神经元组织缩小。
萎缩可以在不同的组织、器官和细胞类型中出现。
例如,在肌肉组织中,萎缩可能是由于肌肉细胞死亡和肌肉组织受损而导致的。
在肝脏组织中,萎缩可能是由于肝细胞受到损伤和死亡而导致的。
在皮肤组织中,萎缩可能是由于皮肤细胞死亡和皮肤细胞组织缩小而导致的。
除了组织类型的萎缩外,还有许多其他类型的萎缩,例如萎缩性肌肉炎、萎缩性鼻炎、萎缩性硬化症等。
这些疾病也都有着不同的病因和表现。
萎缩是一种常见病理学表现,可以影响不同的组织和器官,其病因和机制仍
需进一步研究。
了解萎缩的发生机制,可以帮助我们更好地预防和治疗疾病,保护我们的健康。
倍他米松治疗注射胰岛素所致皮下脂肪萎缩效果观察
倍他米松治疗注射胰岛素所致皮下脂肪萎缩效果观察
马建英
【期刊名称】《中国乡村医药》
【年(卷),期】2007(14)7
【摘要】皮下脂肪萎缩是注射胰岛素的少见并发症之一。
我院近5年来应用糖皮质激素治疗注射胰岛素局部皮下脂肪萎缩取得明显疗效。
现报告如下：
【总页数】1页(P83)
【作者】马建英
【作者单位】672750,河北省涿州市第二人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.不同方法注射胰岛素对皮下脂肪萎缩和皮下硬结的影响 [J], 郭公慧;王茂桂;李瑶
2.四黄膏外敷治疗皮下注射胰岛素所致皮下硬结的疗效观察 [J], 顾海银;黄金梅;桂梦丝
3.Orem护理模式干预预防2型糖尿病胰岛素注射所致皮下脂肪增生疗效及对患者治疗舒适度、自我管理行为的影响 [J], 张颖; 朱宇
4.黄芪建中汤加减治疗慢性浅表性胃炎所致慢性萎缩性胃炎的临床效果观察 [J], 贾香先
5.对接受联合抗逆转录病毒治疗的HIV-1阳性患者使用聚乳酸埋植剂纠正面部皮下脂肪萎缩 [J], Cattelan A.M.;BauerU.;Trevenzoli M.;王琼
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皮下肌肉流失的原因
皮下肌肉流失的原因
1. 年龄因素：随着年龄的增长，人体新陈代谢率逐渐降低，肌肉组织的生成速度也会变慢，因此会逐渐流失皮下肌肉。
2. 运动不足：长期缺乏锻炼，肌肉组织得不到足够的刺激和负荷，容易流失。
3. 营养不良：缺乏蛋白质、维生素和矿物质等营养素，肌肉组织容易萎缩。
4. 疾病因素：患有某些疾病，如骨质疏松、多发性硬化症等，会导致肌肉组织流失。
5. 荷尔蒙失衡：荷尔蒙的分泌出现异常，例如雄激素分泌缺乏，女性更年期等，会引起肌肉萎缩。
6. 缺乏睡眠：睡眠不足或睡眠质量差，会影响肌肉修复和生成，也会导致皮下肌肉流失。
7. 长期卧床休息：长期卧床休息，肌肉受到长时间的压迫和损伤，容易导致流失。
眼眶凹陷是什么原因引起的
眼眶凹陷是什么原因引起的
眼眶凹陷的线发生什么，我们想要有效的调理解决，应该注意分析是什么原因所引起，如眼部受到一些外伤或者手术导致软组织损伤就会引起这种症状，还有随着年龄的增长，皮下脂肪萎缩也会表现出这种现象。
1、随着年龄增长，皮下脂肪、眼轮匝肌眶隔脂肪萎缩：不少人是在步入中年之后，上眼睑的脂肪开始萎缩，症状表现为眼睛容易疲劳，尤其是每到傍晚时分，眼皮即觉沉重，眼睛困倦、干涩。
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2、眼部外伤、手术及眼部疾病所致的软组织缺损：传统的手术方法矫正上睑皮肤松弛时，去除皮肤的同时，去除了过多的
肌肉和脂肪，造成术后上睑区域组织缺损而凹陷。
手术的过程损伤大，造成睑板与上睑皮下肌肉组织粘连严重。
睁眼时，睑板与粘连的组织一起向上移动，从而造成局部凹陷，部分人会出现平视时不明显，眼睛向上看时就会出现上睑凹陷的现象。
这样的情况属于少数，除外伤和疾病之外，主要是上眼睑做双眼皮手术时，切除脂肪过多造成的。
3、先天性上睑眶周软组织发育不良及轮匝肌薄弱：有些人因为体质、遗传之故，在二十来岁就有上述眼睑脂肪萎缩的变化。
营养代谢障碍疾病有哪些症状？
营养代谢障碍疾病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍营养代谢障碍疾病症状，尤其是营养代谢障碍疾病的早期症状，营养代谢障碍疾病有什么表现？得了营养代谢障碍疾病会怎样？以及营养代谢障碍疾病有哪些并发病症，营养代谢障碍疾病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*营养代谢障碍疾病常见症状：营养障碍、感染性发热、水盐代谢障碍、食欲不振、恶心、外貌苍老*一、症状;饮食情况食欲不振，体重减轻，吞咽不适，甚至恶心，睡眠障碍等等，常常是提示有营养状况障碍的前奏，如果病者同时患有感染性发热，开放性创伤，灼伤，甚至近期经历过大手术，胰腺功能障碍等，则应高度怀疑有营养不良障碍的存在，在老年病例中，病人经济状况的恶化，生活环境及习惯的改变等也常促使营养障碍的表现明显化。
*二、诊断：1、皮下脂肪萎缩：脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。
1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
2、皮下脂肪增多：肥胖(Obesity)指人体因各种原因引起的脂肪成分过多，显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖。
贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50%。
任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见，且女性多于男性。
肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩，而运动员肌肉特别发达、或者水肿者的体重增加不包括在内。
当进食热量超过人体消耗量，多余的热量以脂肪形式储存于体内，使体重超过标准体重20%者为肥胖，超过10%者为超重;亦可根据身高、体重按体重质量指数〔体重队(㎏)/身高(㎡)〕计算，超过24为肥胖。
世界卫生组织(WH 0)标准为：男性27、女性25为肥胖症。
3、皮下脂肪消失：皮下脂肪萎缩(lipoatrophy)：发生可能与病人接受皮下或肌肉注射皮质类固醇激素有关。
脂肪坏死常见原因有什么
脂肪坏死常见原因有什么脂肪坏死是指体内脂肪组织发生坏死的一种病理状态。
脂肪组织坏死是一种临床上较为常见的病变，可能发生在全身各个部位，特别是在皮下脂肪组织较多的部位，如臀部、腹部、胸部等。
其主要原因包括以下几种：1. 机械性因素：包括外伤、挤压、压力等。
体内或外部施加的持续或过大的压力会导致脂肪组织供血和排血不畅，造成缺血、缺氧和营养不良，从而引起脂肪组织坏死。
2. 血液循环障碍：如全身性动脉硬化、糖尿病、高血压、动脉栓塞等疾病，可导致脂肪组织的血液供应不足。
此外，静脉的阻塞、血管痉挛、局部血管损伤等也会导致脂肪组织坏死。
3. 化学或药物因素：某些化学物质或药物的直接作用也可能引起脂肪组织坏死。
例如，一些地方性化学药物如生肌散、樟脑酊等长期使用或过量使用，可导致脂肪组织坏死。
4. 代谢紊乱：包括高脂血症、糖尿病、甲状腺功能亢进等内分泌代谢紊乱，以及输血反应、酒精或药物中毒等因素，可导致脂肪组织坏死。
5. 感染：感染也是脂肪组织坏死的一个常见原因。
细菌、真菌、寄生虫等病原体感染引起的炎症反应，可导致脂肪组织的坏死。
常见的临床疾病如蜂窝织炎、化脓性感染等就可以引起脂肪组织坏死。
6. 药物或化学物质注射：长期或过量的使用某些药物（如皮质类固醇）、注射药物或化学物质（如注射毒品、注射不合格的硅胶等）可引起皮下或肌肉内的脂肪组织坏死。
7. 其他原因：骨髓移植、严重烧伤、放射治疗、放疗后出血、外科手术等因素也可引起脂肪组织坏死。
脂肪坏死的发生原因多种多样，但以上列举的是比较常见的原因。
然而，不同人群在脂肪坏死的发生上存在着差异，每个人的体质和生活方式都会对脂肪坏死产生影响。
因此，在生活中，我们需要合理安排饮食，控制药物使用，避免过度压力和外伤等，以减少脂肪坏死的发生。
此外，在生活中，我们还应该定期进行体检，定期与医生沟通，以便及时发现并处理脂肪坏死引起的并发症。
胰岛素注射操作常见并发症的预防与处理
胰岛素注射操作常见并发症的预防与处理（一）低血糖反应轻度：能够自我治疗、感觉饥饿、乏力、出汗、颤抖、心悸。
中度：可能需要外界帮助、头痛、注意力下降、情绪变化。
重度：不能够自我治疗，意识障碍或昏迷。
预防：1、告知正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者有发生低血糖的可能性。
2、指导糖尿病患者及家属充分了解指导胰岛素治疗的方案，使患者自觉或在家属督促下正确、及时、准确进行胰岛素注射并准时进餐。
3、病情较重，无法预料患者每餐进食量时，可以先吃饭，然后再注射胰岛素。
4、预防夜间低血糖：加强巡视，监测血糖、睡前加餐、减少夜间胰岛素剂量、调整胰岛素注射时间、改变胰岛素类型。
处理：1、对轻、中度及意识清楚者：给予口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳；或6-7颗糖，或含糖饮料等）。
2、对重度患者或意识障碍者：给予50%葡萄糖液20ml静推或根据病情正确处理。
3、低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药，可监测动态血糖，注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征，建议患者经常进行自我血糖监测，以避免低血糖再次发生，对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训。
4、低血糖未纠正：静脉注射5%或者10%的葡萄糖或加用糖皮质激素。
注射长效胰岛素及磺脲类药物所致低血糖不易纠正，可能需要长时间葡萄糖输注。
意识恢复后至少监测血糖24-48小时。
（二）抗体反应、过敏反应预防：1、提倡选用高纯度人胰岛素。
处理：1、注射胰岛素后出现皮肤荨麻疹、紫癜、血管神经性水肿，甚至过敏性休克，一旦出现按抗过敏治疗。
（三）局部反应（皮下脂肪萎缩、皮下硬结形成）预防：1、提倡选用高纯度人胰岛素及掌握正确的注射方法。
处理：1、更换注射部位，避免短时间内在同一部位反复注射。
（要求二周内不可在同一部位注射）。
（四）胰岛素水肿（体重增加）轻度水肿，一般无须处理，这种水肿不会持续太长时间，即可逐步自行消退；严重水肿可用少量利尿剂。
胰岛素注射并发症预防及处理试题
胰岛素注射并发症预防及处理试题和解答共5题题目1：请列举胰岛素注射的常见并发症，并提供相应的预防和处理方法。
解答1：常见的胰岛素注射并发症包括：1. 皮下出血：预防方法是在注射前轻轻按摩注射部位，处理方法是用干净的纱布轻轻按压出血处，并观察是否有异常出血或肿胀。
2. 皮下脂肪萎缩：预防方法是定期更换注射部位，处理方法是避免在已经出现脂肪萎缩的区域注射，并咨询医生调整注射技术或剂量。
3. 皮下肿胀和瘀斑：预防方法是确保注射部位清洁，不重复使用注射针头，处理方法是冷敷或热敷有瘀斑或肿胀处，并咨询医生如何处理。
4. 过敏反应：预防方法是定期监测过敏反应，如出现过敏症状应立即停止使用胰岛素并就医，处理方法是按照医生建议使用抗过敏药物。
5. 低血糖（低血糖）：预防方法是定期监测血糖水平，遵循医生的用药指导，处理方法是立即补充含糖的食物或饮料，如果症状严重应立即就医。
题目2：请解释为什么皮下脂肪萎缩是胰岛素注射的并发症，并提供相应的预防方法。
解答2：皮下脂肪萎缩是胰岛素注射的常见并发症之一，它通常发生在经常在同一部位注射胰岛素的人身上。
皮下脂肪萎缩是由于重复注射胰岛素导致该区域的脂肪组织受损和萎缩。
预防皮下脂肪萎缩的方法包括：1. 定期更换注射部位：避免在同一部位连续注射胰岛素。
可以采用注射轮换法，将注射部位在一定范围内轮流使用，以充分利用不同部位的皮下脂肪组织。
2. 注射技术：遵循正确的注射技术，包括选择适当的注射角度和深度，以减少对皮下组织的创伤和损伤。
3. 咨询医生：如果出现皮下脂肪萎缩的迹象，应及时咨询医生。
医生可以评估注射技术和剂量，并根据需要进行调整，以减少并发症的风险。
题目3：胰岛素注射后出现低血糖的原因是什么？请提供相应的预防和处理方法。
解答3：胰岛素注射后出现低血糖的原因可能有以下几个：1. 胰岛素剂量过高：注射的胰岛素剂量超过了身体的需求。
2. 进食不规律：注射胰岛素后未及时进食或进食量不足。
皮肤病的常见并发症与治疗知识点
皮肤病的常见并发症与治疗知识点皮肤病是一种常见疾病，常常伴随各种并发症。
本文将介绍皮肤病的常见并发症以及相应的治疗知识点。
一、炎症性皮肤病的并发症与治疗知识点1. 感染：由于皮肤病使皮肤屏障受损，容易引发感染。
常见的感染症状包括红肿、疼痛、脓液分泌等。
治疗上，应先清创消毒，然后使用抗菌药物治疗。
2. 接触性皮炎：该并发症主要由外界刺激物引起，如化妆品、洗涤剂等。
治疗上，首先应避免接触刺激物，同时局部使用抗炎药物或外用激素。
3. 片状红斑：它是银屑病常见的并发症，主要表现为红色斑块、鳞屑等症状。
治疗上，可采用光疗、口服免疫抑制剂等方法。
二、过敏性皮肤病的并发症与治疗知识点1. 过敏性紫癜：此并发症可导致皮肤出现紫红色瘀点，常伴有瘀斑、皮肤瘙痒等症状。
治疗上，可采用抗过敏药物、局部冷敷等方法。
2. 风疹样红斑：主要是由风疹病毒引起的皮肤炎症，表现为红斑、结节等症状。
治疗上，应避免暴露在阳光下，同时使用抗病毒药物。
3. 过敏性皮肤炎：此并发症主要由于接触刺激物引起，如药物、食物等。
治疗上，应避免接触刺激物，同时使用抗过敏药物、外用激素等治疗。
三、感染性皮肤病的并发症与治疗知识点1. 渗出性皮肤炎：常由于细菌感染引起，表现为红肿、渗液等症状。
治疗上，应先清创消毒，然后使用抗菌药物治疗。
2. 白色念珠菌感染：常见于湿疹等皮肤病，表现为皮肤瘙痒、出现白色小斑点等症状。
治疗上，可使用抗真菌药物，同时保持皮肤清洁干燥。
3. 病毒性疱疹感染：常见于带状疱疹等皮肤病，表现为水疱、疼痛等症状。
治疗上，可采用抗病毒药物治疗。
四、其他皮肤病的并发症与治疗知识点1. 鞍骨形成：由银屑病引发，表现为指甲、关节等部位的变形。
治疗上，可采用外用激素、免疫抑制剂等方法。
2. 皮下脂肪萎缩：主要见于皮肌炎等疾病，表现为皮肤的萎缩、凹陷等症状。
治疗上，可使用口服免疫抑制剂、激素等治疗。
3. 皮肤色素沉着：此并发症可见于多种皮肤病，如雀斑、黄褐斑等。
脂肪萎缩性糖尿病
脂肪萎缩型糖尿病（Lipoatrophic diabetes mellitus）脂肪萎缩型糖尿病系糖尿病中罕见类型，国内由陈氏等在1963年首先报告。
本症与一般糖尿病有显著区别，其临床特点如下：一、全身脂肪完全性萎缩，包括皮下脂肪及其它部位贮存的脂肪组织。
二、糖尿病有抗胰岛素性，但不采用胰岛素亦不易发生酮症。
三、显著的高脂血症伴有黄色瘤(xanthoma)四、肝脏或脾脏肿大。
五、基础代谢率升高，但甲状腺功能正常。
病因及发病机理：尚未完全阐明，部分患者与遗传缺陷有关，父母近亲结婚的子女易患此症，有时可发现阳性家族史。
过去认为本病原发性缺陷是脂肪贮存过程中所需要的某种酶或激素称之为脂肪固定因素(1ipopexic factor)缺乏，近年发现某些患者血中有一种多肽类激素，它具有动员脂肪及致糖尿病作用，并可拮抗胰岛素。
将此肽类物质注入健康之狗体内可使其葡萄糖耐量降低。
患者胰腺检查正常，放射免疫法测定血浆胰岛素浓度非但不降低反而高于正常，生长激素浓度亦正常，脂蛋白脂酶<1ipoprotein lipase)活性正常。
由于脂肪缺乏故不出现酮症，由于高脂血症及胰岛素分泌增高，使脂肪向肝脏，淋巴结或其它脏器以及血管壁沉积而不贮存于皮下，从而加速了肝脏损害与动脉硬化的发生。
临床表现：常自幼起病，女性多见厂有的可询及阳性家族史，主要临床表现如下：一、脂肪萎缩：系全身性及完全性，患者面容削瘦，两颊内陷，颧骨高突，眼眶深凹，外貌甚为特殊。
四肢、躯干皮下脂肪亦消失，故骨骼肌、肌腱及皮下静脉显而易见。
腹腔及内脏周围脂肪组织亦消失。
皮肤活检显示皮下脂肪缺如。
二、肝脾肿大：较多见，肝活检显示肝细胞脂肪浸润或肝硬化改变，但糖元含量正常。
脾呈弥漫性纤维化，有脂肪滴浸润。
肝硬化常为死亡原因之一。
三、糖尿病：可为显性或隐性，大多在脂肪萎缩后数月或数年发生。
对胰岛素不敏感，常须大剂量方可控制高血糖，但患者即使长期不应用胰岛素也不易发生酮症，既使在感染、应激等情况下亦偶有轻微酮症，尚未发现有酮症酸中毒昏迷的例子。
倍他米松治疗注射胰岛素所致皮下脂肪萎缩效果观察
倍他米松治疗注射胰岛素所致皮下脂肪萎缩效果观察皮下脂肪萎缩是注射胰岛素的少见并发症之一。
我院近5年来应用糖皮质激素治疗注射胰岛素局部皮下脂肪萎缩取得明显疗效。
现报告如下：贵宾信息中国乡村医药杂志20年7月第1074卷第7期一83体会：本病复杂而危急，治疗关键在脉象。
其脉沉、滑、痰生脉；砂仁、石斛、竹茹保胃气。
本文复杂虽无甘草调和，数而无力，便知元气极为虚弱，故治标处方重用黄芪10然组方严谨，药证合拍，故能取得良好效果。
0g,大补元气；以当i、川芎、赤芍、丹参活血补血；水牛角、羚』]当症状和体征完全缓解后，他们将被转移到根本原因治疗。
止风方以醒脾汤为基础。
医生的处方药必须针对患者的症状，不得为了治愈疾病而遵守古代处方的限制。
（接收：060-5编辑：文贤）20-92方羊角、王瓜藤清五脏之热邪；全蝎、僵蚕、地龙、钩藤、朱主随证加减。
因患儿病症复杂，故按照攻补兼施的中医理论沙、琥珀、白蛇、芙蓉肝、酸枣仁能镇静神经，镇静头脑；菖蒲和远志；肉桂、红花、三七、元胡和桃仁促进血液循环；佛手、乌药、附理气止痛；贝母、百合、麦冬养阴清热，祛香倍他米松对胰岛素注射所致皮下脂肪萎缩的影响马剑英的皮下脂肪萎缩是胰岛素注射的罕见并发症之一。
我院近年来取得了显著的疗效。
报告如下：脂肪营养不良是注射胰岛素少见的局部不良反应，在岛素2年，但也视个体情况而定，停在该部位注射，~3大部分可随时间推移而自然恢复，但自然恢复时间比较长，加之，部分患者不宜更换注射部位。
常规处理方法为在过去的5年中，糖皮质激素被用于治疗胰岛素注射后的局部皮下脂肪萎缩，注射部位出现皮下脂肪萎缩或增生。
一般发生时间为胰腺注射1资料与方法我院近5年来收治因注射胰岛素所致皮下脂肪萎缩1例，5分为观察组和对照组。
观察组9例在胰岛素中加入倍他米松，经常改变注射部位，使用高纯度或人胰岛素制剂，但在原皮下脂肪萎缩部位注射农005.7mg混合制剂。
在对照组的6个村庄中，由于后两种胰岛素的价格比普通胰岛素更贵，可行的例子是改变胰岛素的注射地点。
皮肤老化的病理改变
皮肤老化的病理改变
皮肤老化是人体老化的直接表现，这一过程与遗传、年龄（自然老化）以及紫外线照射（光老化）等因素密切相关。
以下是皮肤老化的主要病理改变：
首先，皮肤会明显变薄。
自然老化会导致表皮和真皮的厚度逐渐变薄，而光老化虽然在早期可能使皮肤厚度略有增加，但长期紫外线照射加速皮肤老化，与自然老化共同作用，使皮肤总体上呈现变薄的趋势。
其次，皮肤的弹性会显著降低。
真皮内的弹性纤维在老化过程中会发生变性，逐渐失去弹性。
这导致皮肤变得松弛，并出现皱纹。
同时，真皮乳头层的弹性纤维网也会减少甚至消失，进一步加剧皮肤的松弛和下垂。
此外，皮下组织的萎缩也是皮肤老化的重要特征。
皮下脂肪和肌肉组织的减少，使得皮肤失去支撑，进一步加剧了皮肤的松弛和下垂。
同时，真皮细胞也逐渐扁平，真皮纤维母细胞合成胶原纤维的能力下降，导致胶原含量逐渐减少，皮肤的结构和强度受到损害。
最后，皮肤还会出现干燥的现象。
这是因为表皮细胞逐渐扁平，角质层的水合能力下降，使得皮肤无法保持足够的水分，从而变得干燥和粗糙。
总的来说，皮肤老化的病理改变是一个复杂的过程，涉及多个方面的变化。
这些变化共同作用，导致皮肤逐渐失去原有的光泽和弹性，变得松弛、干燥和脆弱。
因此，我们需要采取有效的措施来保护皮肤，延缓皮肤老化的进程。
脂肪萎缩一定是硬皮病吗
脂肪萎缩一定是硬皮病吗脂肪萎缩症（lipoatrophy）是一种以脂肪组织减少或消失为主要特征的疾病，通常是因为某种原因导致脂肪细胞的减少或消失，并导致皮下或肌肉组织萎缩。
脂肪萎缩症并不一定是硬皮病的症状，但硬皮病患者易患脂肪萎缩症的情况较多。
治疗方法因为脂肪萎缩症的病因复杂，症状多种多样，治疗方法也因病因而异。
以下是一些治疗方法的简单介绍：1. 维生素C：服用维生素C有助于保护脂肪细胞，并有助于促进细胞修复和恢复功能，建议在医生指导下使用。
2. 生长激素替代疗法：对于由生长激素不足引起的脂肪萎缩症患者，生长激素替代疗法是有效的治疗方法之一。
该治疗方法需要在医生的监管下进行。
3. 免疫调节剂：免疫调节剂有助于增加体内的脂肪细胞分布，并可减轻脂肪萎缩症症状。
但该治疗方法也有副作用，需要在医生的监管下进行。
4. 纤维化治疗：对于由纤维化引起的脂肪萎缩症，纤维化治疗是有效的治疗方法之一。
该治疗方法需要在医生的监管下进行。
注意事项1. 寻找病因：治疗脂肪萎缩症的关键在于找到病因。
因此，先进行全面的检查和评估，以确保诊断准确，并寻找最合适的治疗方法。
2. 饮食和运动：饮食和体育运动是保持身体健康的重要方面，也有助于减轻脂肪萎缩症症状。
饮食应均衡，含丰富多样的营养成分，其次减少食用高热量、高脂肪饮食。
对于肌肉萎缩患者，适量进行体育锻炼，有可以刺激肌肉生长的作用。
3. 心理健康：心理状况的良好不仅可以提高患者的生活质量，也对治疗和预防脂肪萎缩症的产生有积极的作用。
患者应与医生保持沟通和交流，了解疾病的情况和治疗方法。
4. 避免刺激：尽量避免使用过多过强的外部刺激物，例如过度按摩、食用刺激性食物等，以防止引起炎症和加重症状。
5. 密切监测：治疗过程中需要适时到医院进行检查，以掌握治疗效果、判断病情变化，并在医生指导下调整治疗方案。
硬皮病内服用什么药好硬皮病（Scleroderma）是一种罕见的自身免疫疾病，它会导致皮肤和内部器官变硬，经常发生在女性身上。
生物合成人胰岛素诺和灵30R导致脂肪萎缩一例
生物合成人胰岛素诺和灵30R导致脂肪萎缩一例
邓敏
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2006(34)8
【摘要】@@ 1 病例报告rn患者女,62岁.主因双侧大腿内侧皮肤凹陷形成,于2004年6月21日来我院就诊.既往2型糖尿病史12年,曾口服达美康,优降糖和二甲双胍等药物十余年.
【总页数】2页(P521,593)
【作者】邓敏
【作者单位】300171,天津电力医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.头孢拉啶片导致大疱性表皮松解萎缩坏死型药疹一例 [J], 刘军
2.诺和锐30特充导致注射部位发生过敏反应及皮下脂肪萎缩一例 [J], 王佳波;张军文;其木格
3.诺和灵30R致皮下脂肪萎缩1例 [J], 王忠富;叶梅
4.观察门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)与精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵30R)控制老年2型糖尿病患者血糖的疗效 [J], 尹红梅
5.先天性全身性脂肪萎缩性糖尿病一例 [J], 贤惠敏;傅雪莲;车慧;杨帆;王月秋;吕杰;盛夏;孙玉倩;王丽宏
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皮下脂肪萎缩诊断详述
皮下脂肪萎缩诊断详述*导读：皮下脂肪萎缩症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？1.尿液检查可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
皮下脂肪萎缩的鉴别诊断：1、肌肉萎缩：人的骨骼肌一般不少于434块，它占新生儿全身体重的25%，成人体重的40-45%。
人的一切随意活动都要靠肌肉的收缩运动来完成。
肌肉活动所需血供占心脏总输出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人体代谢，特别是糖代谢的重要器官之一。
横纹肌有许多并列的肌纤维组成，肌纤维即肌细胞，呈圆柱形，内有肌浆，外有浆膜，肌浆中有数个肌核，许多线粒体、核糖体等细胞小器官，并为许多纵向和横向管状肌浆网所贯通。
肌浆网的某些部分储存钙离子，浆膜上有一处凹陷皱折，和运动神经末梢组成运动终板，为神经肌肉联结处，即为突触。
当神经冲动到达时，神经末梢释放化学递质乙酰胆碱，，后者和终板上的受体暂时结合，增加该处肌膜对钠的通透性，使细胞外钠离子进入细胞，从而使终板区的膜电位去极化;达到一定阈值后即引起周围肌膜上产生动作电位。
动作电位传导到肌浆网，促使其向肌浆释放钙离子;后者能促使三磷酸腺苷分解，放出能量并使肌细胞中的某些蛋白分子紧密契合，造成肌细胞长度的收缩。
2、强直性肌萎缩：强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族遗传性疾病，以远端肌萎缩合并肌强直为主要症状。
往往并发肌肉以外的萎缩现象如生殖腺萎缩、秃发、白内障等。
发病多在青年期，但亦可在婴幼儿中出现。
属于染色体显性遗传。
3、进行性脂肪营养不良：进行性脂肪营养不良(progressive lipodystrophy)是罕见的以脂肪组织代谢障碍为特征的自主神经系统疾病，临床及组织学特点为缓慢进行性双侧分布基本对称的、边界清楚的、皮下脂肪组织萎缩或消失，有时可合并局限的脂肪组织增生、肥大。
皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因如果皮肤脂肪萎缩，就会对身体构成伤害，而且对于皮肤质量也会有影响，所以很多追求健康，追求好皮肤质量的一些女性，为了尽快的有所改善，就想尽快的了解皮肤脂肪萎缩有哪些方面的病因，为了你能全面的了解，就来一起看看究竟有哪些病因出现吧。
(一)发病原因脂肪先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。
人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。
另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。
也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。
肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。
其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。
这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。
其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。
有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。
脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。
Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。
患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
两侧颊部及颞部凹入诊断详述
两侧颊部及颞部凹入诊断详述*导读：两侧颊部及颞部凹入症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？化验检查可发现血清乳糜微粒，前β脂蛋白、甘油三酯增高。
70%患者C3降低，90%有肾炎改变。
1.皮肤及皮下组织活检可见皮下脂肪组织萎缩，皮肤正常。
2.肌电图显示肌肉及神经均正常。
3.B超可发现受累的脏器萎缩变小。
需与以下症状相互鉴别：脂肪代谢障碍：脂肪代谢障碍也叫脂肪重新分布，是你身体生产、利用和储存脂肪的一种紊乱。
有两种不同的脂肪转移。
一种是，脂肪流失也叫肌肉萎缩，脂肪从身体的某个部位丢失，特别是胳膊、腿、脸和屁股。
另一种是脂肪堆积，也叫过度肥胖。
脂肪堆积在身体的特殊部位，特别是肚子、胸部和后颈部。
颊部脂肪消失呈老年人面容：是先天性肥厚性幽门狭窄的症状之一。
病患者呈营养不良貌，皮下脂肪减少，皮肤松弛，干燥，有皱纹，弹性消失，前囟及眼窝凹陷，颊部脂肪消失，呈老年人面容。
先天性肥厚性幽门狭窄(congenital hypertrophic pyloric stenosis，CHPS)是由于幽门环肌肥厚、增生，使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻，是新生儿、婴幼儿常见病之一。
且多为足月儿，幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。
皮下脂肪萎缩：又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。
1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence 报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
尚无有效预防措施，适当注意休息、加强营养、按摩和体疗后，部分患者可重新获得失去的脂肪。
*结语：以上就是对于两侧颊部及颞部凹入的诊断，两侧颊部及颞部凹入怎么处理的相关内容介绍，更多有关两侧颊部及颞部凹入方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
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皮下脂肪萎缩症状起因
*导读：皮下脂肪萎缩症状是怎么引起的？引起皮下脂肪萎缩症状的疾病有哪些？
(一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。
人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。
另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。
也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。
肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。
其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。
这两种肾小球肾炎的
形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。
其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。
有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。
脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。
Tuck等报道他们的患者有很小
一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。
患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
*结语：以上就是对于皮下脂肪萎缩的病因，皮下脂肪萎缩
怎么引起的相关内容介绍，更多有关皮下脂肪萎缩方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。