尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗ppt课件
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继发性甲状旁腺功能亢进ppt课件
纤维细胞、成纤维细胞增生
成骨细胞增生，形成未钙化的新骨
8
低转运型肾性骨病
主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等 特点：骨形成率降低
组织形态学：骨软化或骨再生不良
主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不 活跃
破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿
6
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
7
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
CKD5期透析患者，iPTH水平超过目标值，建议使用活性维生素D及其类似物 治疗，如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素D治 疗，以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者，建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次，以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次，至少持续3个月，以后每3月1次。
22
甲状旁腺切除手术（PTX）
指征：CKD3-5期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进。
iPTH>800pg/ml，药物治疗无效顽固高钙或/和高磷血症。
血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、畸形，囊性骨纤维性骨炎 等，或软组织、血管等异常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。
对活性VitD治疗抵抗。
化延迟、时间延长
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件 共127页
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物
（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 >90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，2019）
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影 头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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26 ++.
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甲状旁腺切除术（PTX）
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甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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高PTH血症对机体的影响
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗指南解读PPT课件
家属培训
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗 ppt课件
SHPT治疗建议
KDIGO指南
CKD 3-5期患者
CKD 5D患者
重症SHPT药物治疗失败者，建议行甲状旁腺切除术
ppt课件
10
KDIGO, Kidney International (2009) 76 (Suppl 113): s50-s99.
中日友好医院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH ＞800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径＞1cm，伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描（99mTc–MIBI） 显示高密度浓聚影
3. M Michael and D Garcia. Nephrology Nursing Journal. . 26 Apr, 2011.
SHPT未被控制导致的后果：甲状旁腺不可逆性增生
甲状旁腺体积
正常 分泌性 细胞
弥漫性增生
早期甲状旁腺 结节
甲状旁腺 结节
单个结节
继发性甲状旁腺功能亢进 外科治疗
中山医院徐汇医院
徐白莹
20pp1t课8件-9-25
1
内容提要
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进治疗
继发性甲状旁腺功能亢进围手术管理
手术指征及禁忌症 手术方式 术前准备 术中注意事项 术后管理
ppt课件
2
继发性甲状旁腺功能亢进定义
各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素(parathygland，PTH)引发的综合征
此外，若PTH水平增高而无纤维性骨炎影像学改变，且骨显 像无高代谢骨转化改变时应禁行手术治疗。因为此时可能存 在高铝血症，手术治疗可能导致ABD（无动力性骨病）
尿毒症继发重度甲旁亢PPT课件
2019/11/11
19
可能出现的不良事件：
患者喉返神经损伤，表现为声音嘶哑，但无吞 咽障及呼吸困难等。
术后患者发生严重低钙血症，表现为肌肉痉挛， 甚至癫痫大发作，严重者可发生心力衰竭，心 律失常甚至心原性猝死。
警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动 静脉内瘘的堵塞。
2019/11/11
2019/11/11
Kidney Disease：Imroving Global 0utcomes
(kDIG0)CKD_MBD
Work Group． KDIGo clinical practice guideline for the
diagnosis， evaluation，prevention，and treatmnt of
尿毒症继发性甲旁亢护理
2019/11/11
1
背景
慢性肾脏病(CKD)的发病率呈逐年上升 慢性肾功能衰竭、尿毒症的发病率也逐年上升 医疗条件的改善和血液，腹膜透析治疗的普遍
开展，患者的生存期显著延长 在接受透析的患者中，继发性甲状旁腺功能亢
进(SHPT)是常见的严重并发症。
2019/11/11
移植
2019/11/11
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甲状旁腺全切除加自体移植术的益处
(total PTX with autotransplantation，
TPTX+AT)
甲状旁腺全切除术最大限度降低患者术 后复发
同时自体移植减少患者在术后发生顽固 性低钙血症及需要更长时间的补充钙剂 和骨化三醇
2019/11/11
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2019/11/11
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麻醉科、ICU
患者手术中监测手术后的管理 手术当日/次日高危期的管理
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共10张PPT)
第二页，共10页。
二、继发性甲状旁腺功能亢进(kàngjìn) 的治疗
1、控制高磷血症，维持血钙水平达标 ❖ 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷高，经降磷治疗效果欠佳，血钙＞2.
如果iPTH水平低于正常上限的2倍，或出现高钙、高磷血症时，建议(jiànyì)活性维生素D及其类似物减量或停用。
CKD5D期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物患者，建议(jiànyì)第一月至少每2周监测一次血钙、血磷水平，以后每月一次。
度骨化醇、氟骨化醇以及马沙骨化醇等。 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)范围，血磷、血钙正常，建议选择拟钙剂，或者联合活性维生素D及其类似物；
单用拟钙剂效果欠佳，且不存在高磷/高钙时，可加用骨化三醇或其类似物，反之，单用活性维生素D效果欠佳，在无低钙血症时，可加用拟钙剂 。 一、慢性(màn xìng)肾脏病患者iPTH的目标值
❖ 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷高，经降磷治疗效果 欠佳，血钙＞2.5mmol/L，建议单用拟钙剂；当iPTH高于目标 (mùbiāo)值，血磷正常，血钙＞2.5mmol/L，建议单用拟钙剂 ；当血清iPTH高于目标(mùbiāo)范围，血磷、血钙正常，建 议选择拟钙剂，或者联合活性维生素D及其类似物；单用拟钙 剂效果欠佳，且不存在高磷/高钙时，可加用骨化三醇或其类似 物，反之，单用活性维生素D效果欠佳，在无低钙血症时，可 加用拟钙剂。
2、合理使用活性维生素D及其类似物 六、拟钙剂的使用(shǐyòng)
❖ 建议间断使用骨化三醇治疗的最大剂量最好不要超过7-8ug/周。
但是，活性维生素D及其类似物又会升高血钙、血磷水平，所以使用时要注意(zhù yì)监测血钙、血磷等指标。
该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT， ❖ 当iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷正常，血钙＞2.
二、继发性甲状旁腺功能亢进(kàngjìn) 的治疗
1、控制高磷血症，维持血钙水平达标 ❖ 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷高，经降磷治疗效果欠佳，血钙＞2.
如果iPTH水平低于正常上限的2倍，或出现高钙、高磷血症时，建议(jiànyì)活性维生素D及其类似物减量或停用。
CKD5D期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物患者，建议(jiànyì)第一月至少每2周监测一次血钙、血磷水平，以后每月一次。
度骨化醇、氟骨化醇以及马沙骨化醇等。 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)范围，血磷、血钙正常，建议选择拟钙剂，或者联合活性维生素D及其类似物；
单用拟钙剂效果欠佳，且不存在高磷/高钙时，可加用骨化三醇或其类似物，反之，单用活性维生素D效果欠佳，在无低钙血症时，可加用拟钙剂 。 一、慢性(màn xìng)肾脏病患者iPTH的目标值
❖ 当血清iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷高，经降磷治疗效果 欠佳，血钙＞2.5mmol/L，建议单用拟钙剂；当iPTH高于目标 (mùbiāo)值，血磷正常，血钙＞2.5mmol/L，建议单用拟钙剂 ；当血清iPTH高于目标(mùbiāo)范围，血磷、血钙正常，建 议选择拟钙剂，或者联合活性维生素D及其类似物；单用拟钙 剂效果欠佳，且不存在高磷/高钙时，可加用骨化三醇或其类似 物，反之，单用活性维生素D效果欠佳，在无低钙血症时，可 加用拟钙剂。
2、合理使用活性维生素D及其类似物 六、拟钙剂的使用(shǐyòng)
❖ 建议间断使用骨化三醇治疗的最大剂量最好不要超过7-8ug/周。
但是，活性维生素D及其类似物又会升高血钙、血磷水平，所以使用时要注意(zhù yì)监测血钙、血磷等指标。
该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT， ❖ 当iPTH高于目标(mùbiāo)值，血磷正常，血钙＞2.
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实验室检查
血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高
或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增 生结节或腺瘤； 高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质 纤维化、硬化等表现 甲状旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及发射型 计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节 样增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
PTH抑制内源性EPO的缩短其寿命
高PTH血症致免疫能力下降
临床
甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病 和单克隆性丙种球蛋白的发病率 原因 PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖 PTH显著抑制植物血细胞凝集素（PHA） 诱 导的T细胞增殖，且阻碍其E玫瑰花结的形成，损害 T细胞的免疫反应性
抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解
通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙 磷的吸收
PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分
泌，抑制PTH降解
高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌
高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌
PTHrP
PTH 致脂质代谢异常
胆固醇↑ ，甘油三脂↑ ，脂肪分解↓
PTX后这些现象逆转。
PTH 致糖耐量异常
CRF时SHPT患者血中胰岛素水平↑，靶器官
对胰岛素敏感性↓ ，PTX后可改善
胰岛细胞内 ATP含量↓
PTH
破坏胰导素 分泌
糖耐量异常
胰岛细胞内 Ca++含量↑
补钙三醇后，能纠正糖耐量的异常
PTH致心血管异位钙化
CAMP
心肌内Ca++沉着
PTH Ca++内 流
PKC
血管内Ca++沉着
PTX 后心肌内钙含量↓，血管钙化恢复
PTH 导致心肌缺血
心肌肥厚，使心肌相对血管密度↓
心肌纤维化
血管平滑肌细胞功能异常 肾素--血管紧张素分泌，使血管收缩
PTH 使血管异位钙化
PTH与血压
SHPT的临床表现（一）
①进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、
肌肉病变、关节周围钙化等。 ②进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增 厚、肤色灰暗；皮肤钙化。 ③神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可 引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出 现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降， 影响上肢抬举和走路。 ④血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血 小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低。 ⑤其它可有骨外组织如心脏瓣膜的钙化、狭窄及关闭 不全等
PTH分泌增加、甲状旁腺重量增加、血浆钙三醇浓
度下降、肠道钙吸收减少、肾钙重吸收减少，导致 高钙血症 控制肾衰患者PTH的合成分泌可降低血压，透析病 人行PTX可使血压保持低水平
可能机制
升高细胞内Ca++
PTH 影响血管内皮功能和其生长，增加血管僵硬度 抑制Na+-H+交换
PTH促进贫血发展
SHPT的临床表现（三）
⑤X线检查可见骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、
骨畸形、骨纤维囊性变、硬化等表现。如颅骨斑点 状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎压 缩性骨折等。 ⑥放射性核素断层扫描(ECT)示颈部有放射性浓集 区（2～4枚不等），B超可探及颈部低回声结节， CT或MRI可发现颈部低密度影。 ⑦。
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙
降低肾脏对磷的排泄阈值�抑制肾小管对磷
的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶�促进1,25(OH)2D3的合成
PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷
增高
增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨 重建
PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM、IgA 等。
病史
长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及
透析史病人 血液透析治疗< 3年和3年以上的病人SHPT发生率分 别为19%、40%
症状
SHPT表现为多系统损害的临床症状
骨骼系统、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉 病变、关节周围钙化等 循环系统、心力衰竭、心律失常、高血压 血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血 小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低； 皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防 御
纤维性骨炎
骨样组织增多 骨改建活跃
铝的沉着
骨硬化 骨质疏松 ß 2MG引起的淀粉样变
PTH导致心肌肥大
能促进心肌间质细胞的有丝分裂，增加肌 酸激酶活性促进心肌肥大，诱导PKC依赖的途经， 促使心肌肥大； 尿毒症患者血中PTH↑，AgII也↑ PTH对AgII有直接刺激作用 离体心肌细胞培养液中加入AgII后，c-myc、c-fos表 达上调，同时心肌蛋白合成增加，心肌细胞增大
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尿毒症继发甲状旁腺 功能亢进的手术治疗
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperpara-
thyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素(parathygland， PTH)引发的综合征， SHPT主要见于慢性肾功能衰 竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患者预后的重要 并发症之一。因此，加强对尿毒症SHPT的治疗尤为 重要。
SHPT的临床表现（二）
④生化检查：高甲状旁腺素血症在肾衰早期即出现，
并逐渐加重。碱性磷酸酶（ALP)增高，两者同时升 高反映骨高转化状态，对诊断有较大意义；与原发 性甲旁亢时血钙升高不同，SHPT血钙浓度降低或正 常，血磷浓度升高或正常。如果出现持续性高血钙 则往往提示已经形成甲状旁腺自主分泌性增生结节 或腺瘤。
钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
高PTH血症对机体的影响
影响钙、磷代谢——肾性骨病
对心血管的损害
对骨髓、造血系统的损害——贫血 对神经系统的损害——尿毒症周围神经炎
对免疫功能的影响——易于感染
对皮肤、肌肉等等的影响 对肾脏的影响
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强