5羟色胺(5-HT)抗凝、扩血管的作用机制
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】5-羟色胺综合征是由5-羟色胺受体过度刺激引起的药物性综合征。
该综合征是典型的临床三联征，包括精神状态改变、自主神经过度活跃和神经肌肉异常。
临床表现具有多变性，严重程度从轻微到危及生命不等。
5-羟色胺综合征的发病率和预防尚未明确。
5 -羟色胺综合症可能被低估，因为轻度病例往往由于非特异性症状而被忽视。
此外，医生对药物-药物相互作用、症状和体征以及鉴别诊断缺乏认识，可能导致漏诊或误诊。
致病原因5-羟色胺综合征通常是5-羟色胺能药物-药物相互作用的结果，可能是由于药物滥用、过量服用、开始使用5-羟色胺能药物或增加目前处方的5-羟色胺能药物的剂量所致。
5 -羟色胺综合征相关的药物作用机制包括：抑制5-羟色胺的再摄取;抑制5-羟色胺代谢;5-羟色胺合成增加;5-羟色胺受体的激动作用。
最可能导致5-羟色胺综合征的5-羟色胺能活性的数量尚不清楚。
病理生理学。
血清素，也被称为5-羟色胺(5-HT)，是氨基酸色氨酸的代谢物。
这种神经递质位于中枢和外围神经系统。
5-羟色胺能系统的调控开始于突触前神经元，其中色氨酸脱羧和羟化导致5-羟色胺合成。
5-羟色胺一旦产生，就被释放到突触间隙中，在那里它与5-羟色胺受体结合。
受体结合后，5-羟色胺再摄取发生在突触神经元中，在那里它可以可被单胺氧化酶代谢。
最后，代谢物在尿液中排出。
5-羟色胺综合症是由于突触后5-羟色胺受体受到过度刺激(主要是通过5-HT2A和5-HT1A受体的激动作用)而导致这一调节系统被破坏。
非特异性表现不幸的是，5-羟色胺综合症的许多症状都是非特异性的，严重程度因人而异。
症状的出现通常发生在摄入5 -羟色胺能药物后6-8小时内。
重要的是要立即认识到这些症状，并制定鉴别诊断，因为症状的突然进展是常见的，可能会导致危及生命的情况。
在轻微的5-羟色胺综合征病例中，患者可能有低烧或无发热。
中度和重度患者往往会出现体温升高，在危及生命的病例中体温为>41°C(105.8°F)。
5羟色胺再摄取原理
5羟色胺再摄取原理
5-羟色胺再摄取是一种神经信号传递调节机制，它通过调节神经递质5-羟色胺（5-HT, serotonin）的浓度来影响人体的情绪、睡眠、食欲等生理和心理过程。
当5-HT兴奋神经元释放到突触前神经元耦合处时，一部分5-HT能够被被突触前膜表面的5-HT自体受体或通过5-HT转运体重新摄取，然后进入神经元内部或周围的胶质细胞内破坏。
这个过程叫做再摄取（reupatake）。
5-羟色胺转运体（5-HT transporter，5-HTT）在这个过程中发挥着至关重要的作用，它是一种跨膜蛋白质，负责将突触间隙中的5-HT通过细胞膜转运至轴突的内侧，使部分5-HT得以重新利用。
5-羟色胺再摄取是一种关键的5-HT代谢途径，它可以调节神经元中5-HT浓度的平衡，消除过量的5-HT影响并保持适当的5-HT水平。
在某些情况下，如在抑郁症或焦虑症患者中，5-HT的再摄取可能存在问题，无法正常调节突触中5-HT的浓度，导致神经递质不足或功能异常。
抗抑郁药物可以通过抑制5-HT转运体，从而抑制5-羟色胺再摄取，增加突触中5-HT的浓度，改善患者的心理状态。
5羟色胺(5-HT)抗凝、扩血管的作用机制
血小板聚集 动脉硬化
广泛认为，在动脉硬化等血管内皮细胞受损的血管内或在侧枝循环内，由5HT1受体介导的血管 扩张作用减弱，相反，由5HT2A受体介导的血管收缩作用增强。
原图：関西医科大学 臨床検査医学 高橋伯夫
安步乐克
5-HT与血管病变 HT与血管病变
5-HT在动脉粥样硬化血栓形成 HT在动脉粥样硬化血栓形成 中扮演重要的角色
安步乐克
血管平滑肌上的5 血管平滑肌上的5-HT2A受体
在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5 在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5-HT2A受体，调节 受体， 血管收缩作用。 血管收缩作用。 5-HT除了能直接收缩血管外，与其他的血管收缩物质（如 HT除了能直接收缩血管外，与其他的血管收缩物质（ 除了能直接收缩血管外 组织胺，血管紧张素-Ⅱ，前列腺素F2a和去甲肾上腺素） 组织胺，血管紧张素前列腺素F 和去甲肾上腺素） 还有协同放大的作用。 还有协同放大的作用。
血管收缩 血管平滑肌细胞增殖
血管扩张
安步乐克
参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993
血管内皮功能障碍引起血管反应的变化
血管内皮功能障碍
5-HT1 受体 5-HT1 受体
血管扩张
血小板聚集抑制
5-HT2A 5-HT2A 受体 受体
血管内皮受损
安步乐克
5-羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理 羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理
内皮细胞障碍 血小板凝集 5-HT释放 5-HT2A受体（血管平滑肌） NO诱导抑制 炎症性细胞因子(IL-6)，凝固关联因子， 增殖因子(PDGF)等的产生及加强作用 NO的产生下降 血管收缩 血栓的形成 血管平滑肌增殖 血管内膜肥厚 恶性循环 5-HT2A受体（血管平滑肌） 危险因素
三、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）
三、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)1. 5-HT在外周与中枢的分布5-羟色胺(5－hydroxytryptamin ,5-HT) 是1947 年由Rapport 首次在人血浆中发现并命名。
若干年后，Brodie发现利血平可耗竭内源性5-HT，由此提出5-HT可能与NA相同，为中枢的递质。
然而，直到Falck荧光测定技术的应用，才明确了儿茶酚胺的递质功能，同时也揭示了5-HT神经元的胞体定位及向间脑和端脑的纤维投射。
体内的5-HT有90%存在于消化道，绝大部分分布在粘膜的肠嗜铬细胞中，少量存在于肌间丛。
从肠粘膜进入血液中的5-HT主要被血小板摄取，还有一部分5-HT存在于各组织器官中的肥大细胞中。
中枢内5-HT的分布：（如上图所示）B1和B2细胞群主要位于延髓尾侧部中缝苍白核及中缝隐核；B3群细胞大多位于中缝大核；B4群位于第Ⅳ脑室底部，前庭神经核和展神经核的背部；B5群主要位于脑桥中缝核；B6群位于被盖背核的背内侧区，第Ⅳ脑室底头侧部，紧邻中线的细胞群；B7群数量最大，位于中缝背核及内侧纵束的背内侧和腹内侧部分；B8群位于中央上核；B9群主要位于脑内侧丘系及周围的细胞体。
上述可见，B1---B3群位于延髓，B4---B6群主要分布在脑桥，而B7---B9群位于中脑。
此外，5-HT能神经元也存在于儿茶酚胺能神经元的周围，例如，黑质致密部、下丘脑背内侧核、最后区、蓝斑核尾侧部均可见5-HT阳性神经元。
5-HT能神经纤维走向与肾上腺素能纤维走向大致相似，也分上行核下行两部分。
中枢尾侧端5-HT能神经元发出纤维主要投射至脊髓，而近头侧的5-HT能神经元投到前脑和间脑。
脑和脊髓几乎每一区域都接受5-HT能神经纤维的投射。
⒉ 5－HT的合成在5-HT的合成过程中，色氨酸的供应和TPH是限速因素。
TPH只存在与5-HT能神经元，而且含量较少，活性较低，因此是合成5-HT的限速酶。
5羟色胺再摄取抑制剂原理
5羟色胺再摄取抑制剂原理5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是一类广泛应用于抑郁症治疗的药物，其原理是通过抑制5-羟色胺再摄取，增加5-羟色胺的稳定性和浓度，从而缓解抑郁症状。
以下是有关SSRI作用机制的详细解释。
5-羟色胺（5-HT）是一种神经递质，参与调节中枢神经系统和自主神经系统的许多生理功能。
5-HT在人体内的合成和再摄取是一个复杂的过程，它由多种酶和载体协同完成。
5-HT合成一般是从色氨酸开始，该过程经过多个酶的催化作用，最终生成5-HT。
然而，5-HT合成的关键酶单胺氧化酶（MAO）和色氨酸羟化酶（TPH）都对类固醇激素和细胞凋亡产生深刻影响，这就是为什么5-HT合成被视为治疗抑郁症的主要目标之一。
5-HT也可以被转运回神经元突触前端，这个过程被称为再摄取。
5-HT再摄取过程需要载体蛋白参与，这就是5-HT转运载体（SERT）。
SERT的主要功能是把外泌的5-HT重新吸收回神经元细胞内，从而减少5-HT在突触前端的浓度，维持神经元的稳态。
然而，在抑郁症病人的脑部，SERT扮演着不同的角色。
一般来说，抑郁症患者因为各种原因，导致5-HT再摄取功能削弱。
这就使得更多的5-HT堆积在突触前端，但这也意味着这些神经元可以快速消耗5-HT，从而导致5-HT的不稳定。
因此，通过抑制SERT活性，可以阻止5-HT重新吸收回细胞内，增加在突触前的5-HT 浓度和稳定性，从而缓解抑郁症状。
这也是SSRI治疗抑郁症的主要作用机制。
此外，SSRI除了抑制SERT，还有一些其他的作用方式。
具有抗胆碱能、抗组胺能和抗肾上腺素能等多种作用，从而调节了神经递质的平衡。
5ht再摄取抑制剂原理
5ht再摄取抑制剂原理宝子们，今天咱们来唠唠一个特别神奇的东西——5 - 羟色胺再摄取抑制剂。
这名字听起来是不是有点拗口呀？但其实它的原理可有意思啦。
咱先得知道啥是5 - 羟色胺。
这5 - 羟色胺呢，就像是咱们大脑里的一个小信使。
想象一下啊，咱们的大脑就像一个超级大的社区，里面住着各种各样的细胞居民。
这些居民之间要互相传递消息，那5 - 羟色胺就是其中一种超级重要的传递员。
它跑来跑去的，告诉其他细胞居民，“咱们现在要开心一点啦”或者“不要太紧张啦”之类的话。
正常情况下呢，这个5 - 羟色胺在完成了传递消息的任务之后，就会被回收，就像快递员送完包裹就回到快递公司一样。
这个回收的过程就是再摄取。
但是呢，有时候大脑这个大社区出了点小问题，这个5 - 羟色胺的回收就变得太积极啦，就好像快递公司的老板突然变得特别抠门，快递员刚送完就立马把人拽回来，不让在外面多待一会儿。
这时候呢，5 - 羟色胺再摄取抑制剂就闪亮登场啦。
这个抑制剂就像是一个小捣蛋鬼，专门去捣乱这个回收的过程。
它跑到那个回收的地方，就像在回收的小门口站着，对5 - 羟色胺说：“你先别着急回去，再在外面多待会儿，还有好多消息要传递呢。
”这样一来呀，大脑里的5 - 羟色胺就变多啦。
那5 - 羟色胺变多了又有啥好处呢？这就像是社区里传递开心和放松消息的快递员变多了一样。
如果一个人老是感觉很抑郁或者很焦虑，就像是这个社区里充满了乌云，大家都很压抑。
5 - 羟色胺多了之后呢，就像是吹来了好多股温暖的风，把乌云慢慢吹散了。
那些本来很消沉的细胞居民们，收到了更多积极的消息，就开始振作起来啦。
比如说，以前觉得做什么都没劲儿，现在可能就突然想出去走走，看看花花草草，对周围的世界又有兴趣了呢。
而且哦，这个5 - 羟色胺再摄取抑制剂可聪明啦。
它不会像一些其他的药物那样，在大脑里横冲直撞，搞得到处一团糟。
它就专门盯着这个5 - 羟色胺的回收过程，就像一个精准的小工匠，只在这个特定的地方发挥作用。
五羟色胺再摄取抑制剂的原理
五羟色胺再摄取抑制剂的原理嘿，朋友们！今天咱来聊聊五羟色胺再摄取抑制剂的原理。
你知道吗，咱的大脑就像一个超级复杂的大工厂，里面有各种各样的“生产线”和“工作人员”。
五羟色胺就像是这个大工厂里的一种很重要的“快乐原料”。
但有时候呢，这个“快乐原料”会被一些调皮的“搬运工”给弄走得太快，这可就不好啦，我们就容易不开心、情绪低落啥的。
那五羟色胺再摄取抑制剂是干啥的呢？它就像是一个厉害的“管理员”，专门来管这些调皮的“搬运工”的。
它可以拦住那些“搬运工”，不让它们那么快地把五羟色胺给搬走，这样五羟色胺就能在我们大脑里多待一会儿啦，我们的心情不就能好一些了嘛！你想想看，要是没有这个“管理员”，那“快乐原料”都被搬光了，我们不就整天愁眉苦脸的啦？就好像你本来有好多好吃的糖果，结果一下子都被别人抢光了，那多郁闷呀！五羟色胺再摄取抑制剂就是来帮我们保住这些“糖果”的呢。
它就像是我们情绪的小卫士，守护着我们的快乐。
很多人可能因为各种各样的原因，比如压力太大啦、遇到了不开心的事情啦，导致大脑里的这个“快乐原料”不够用。
这时候五羟色胺再摄取抑制剂就能发挥大作用啦！它能让我们感觉不那么难过，不那么焦虑，让我们能重新找回一些笑容和轻松的心情。
这可不是魔法哦，这是科学的力量！它就像是给我们的大脑打了一针“快乐剂”，虽然不是一下子就让我们变得超级开心，但却能慢慢地让我们从低谷中走出来。
当然啦，这可不是说有了五羟色胺再摄取抑制剂就万事大吉了。
我们自己也得学会调整心态呀，不能总是依赖药物。
要多和朋友聚聚，多去做自己喜欢的事情，让自己的生活丰富多彩起来。
总之呢，五羟色胺再摄取抑制剂的原理其实并不复杂，就是帮我们留住大脑里的“快乐原料”。
它是我们对抗负面情绪的一个有力武器，但我们也不能完全依赖它，自己也要努力让自己变得更快乐、更积极呀！大家说是不是这个理儿呢？。
5-HT
5-HT综合征
5-羟色胺综合征是一种有可能危及生命的不 良药物反应，由治疗性药物使用、故意服药 自杀或意外药物相互作用所致。 这些药物包括： 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs） 三环类抗抑郁药（TCAs） 单胺氧化酶抑制剂 其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体
5-HT综合征
5-羟色胺综合征经常都被描述为一种包 括精神状态改变、自主神经机能亢进和 神经肌肉异常的临床三联征。 但并非所有该病患者都一致存在全部三 种表现。5-羟色胺过多的临床表现可以 从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病 例的谵妄、神经肌肉强直和高热。临床 医师的难点是，轻微的症状可能很容易 被忽略，而无意中加大致病药物的剂量 或增加具有促5-羟色胺能作用的药物， 则可激起严重的临床恶化过程。
5-HT2A受体
5－HT2A 受体的基因定位于第 13 号染色体q14－21 区，在嗅球、海 马、额叶皮质和梨状内嗅皮质中 密集分布。一些研究表明精神分 裂症患者脑额叶皮质 5－HT2A 受 体的数目减少 。5－HT2A 受体编 码区 t102C 多态性与精神分裂症有 关。
5－HT2C 受体
5－HT2C 受体基因定位于 X 染色体q24 区，分布于脉络膜丛、前嗅核、梨状 区内嗅皮质。纹状体及杏仁核中 5－ HT2C 受体可能含有非典型抗精神病药 的作用位点。在 5－HT2C 受体基因编 码区第 68 位的鸟嘌呤被胞嘧啶替换， 使受体蛋白 23 位半胱氨酸被丝氨酸替 代，形成 cys23ser 多态性。
5-羟色氨
陈志伟
2016/3/9
5-羟色胺（5-HT）一种吲哚衍生物 ，英文名：5-hydroxytryptamine， 简称5-HT。它广泛存在于哺乳动物 组织中，特别在大脑皮层质及神经 突触内含量很高，其中主要分布在 松果体和下丘脑中，它是一种抑制 性神经递质。
5ht再摄取抑制剂原理
5ht再摄取抑制剂原理嗨，宝子们！今天咱们来唠唠一个超有趣又很重要的东西——5 - HT再摄取抑制剂。
咱先得知道啥是5 - HT呀。
5 - HT呢，就是5 - 羟色胺，这可是一种在咱们身体里超级重要的神经递质呢。
你可以把它想象成一个小小的邮递员，在神经细胞之间跑来跑去传递信息。
比如说，它对咱们的情绪就有着很大的影响。
当5 - HT的量比较合适的时候呢，咱们就会感觉心情舒畅，像沐浴在温暖的阳光下一样。
那这个5 - HT再摄取抑制剂是怎么回事呢？你看啊，神经细胞就像一个个小房子，5 - HT这个小邮递员在这些小房子之间穿梭送信。
正常情况下呢，5 - HT在完成传递信息的任务之后，会有一部分被神经细胞再摄取回去，就好像是小房子把邮递员又拉回家里一样。
可是呢，当一个人情绪出问题的时候，比如说抑郁或者焦虑的时候，就像是这个邮递员的工作被打乱了。
这个时候5 - HT再摄取抑制剂就闪亮登场啦。
5 - HT再摄取抑制剂就像是一个小卫士，它站在神经细胞的门口，阻止神经细胞把5 - HT再摄取回去。
这样一来呢，5 - HT在神经细胞之间的数量就会增加啦。
就好比是本来被拉回小房子里的邮递员，因为有了这个小卫士，就可以继续在外面送信啦。
这时候啊，身体里的各个器官和组织接收到的5 - HT的信息就会增多。
对于大脑来说，这就像是给情绪调节中心注入了一股积极的力量。
原本抑郁或者焦虑的情绪就会慢慢得到改善。
就像阴天里突然透出了阳光，心情开始变得明亮起来。
打个比方哈，如果把我们的身体比作一个小花园，5 - HT就是那些美丽的花朵散发出来的香气。
当我们情绪不好的时候，就像是这个香气被什么东西给吸走了一部分。
而5 - HT再摄取抑制剂呢，就像是一个小栅栏，挡住了那些吸走香气的东西，让花园里充满更多的香气，让整个花园都变得更加美好，我们的心情也就跟着变好啦。
而且啊，这个5 - HT再摄取抑制剂不是那种很粗暴地改变我们身体机能的东西。
它就像是一个很温柔的引导者，慢慢地调整5 - HT的量，让身体自己去适应这种新的状态。
五羟色胺再摄取抑制剂原理
五羟色胺再摄取抑制剂原理五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是一类常见的抗抑郁药物，通过抑制神经递质五羟色胺的再摄取，增加其在神经元之间的浓度，以达到治疗抑郁症的效果。
本文将从五羟色胺的生理作用、抑郁症的发病机制、SSRI的作用机制及临床应用等方面，对五羟色胺再摄取抑制剂进行探讨。
一、五羟色胺的生理作用五羟色胺（5-HT）是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中参与了多种生理过程，如情绪调节、食欲、睡眠、性行为、疼痛感知等。
在人体中，五羟色胺主要由血清素能神经元产生，这些神经元分布于脑干、边缘系统和大脑皮层等区域。
五羟色胺通过与细胞膜上的5-HT受体结合，调节神经元的兴奋性和抑制性，影响神经元之间的信息传递。
二、抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的精神障碍，其发病机制尚不完全清楚。
目前认为，抑郁症的发生与多种因素有关，如遗传、环境、生物化学等。
研究表明，抑郁症患者的大脑中五羟色胺的含量降低，这可能与五羟色胺系统的功能异常有关。
此外，抑郁症患者的脑内还存在其他神经递质的异常，如去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、SSRI的作用机制SSRI是一类对五羟色胺再摄取具有选择性的抑制剂，其作用机制主要是抑制神经元上的五羟色胺转运体，使五羟色胺在突触间隙中停留时间延长，从而增加其在神经元之间的浓度。
此外，SSRI还能够改善神经元的代谢功能，增加神经元的分泌量和释放量，进一步增加五羟色胺的浓度。
四、SSRI的临床应用SSRI是治疗抑郁症的一线药物，其疗效显著、安全性高，且不良反应较少。
SSRI的临床应用可分为两个阶段：短期治疗和长期治疗。
短期治疗主要是缓解抑郁症状，改善患者的情绪和生活质量；长期治疗则是预防抑郁症的复发和维持疗效。
SSRI的剂量和疗程应根据患者的具体情况进行调整，同时应注意监测患者的不良反应。
五、SSRI的不良反应SSRI的不良反应主要包括恶心、呕吐、头痛、失眠、性功能障碍等。
其中，性功能障碍是SSRI最常见的不良反应之一，包括性欲减退、勃起障碍、射精障碍等。
5htp原理
5htp原理全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：5-HTP是一种由植物种子中提取的天然化合物，被广泛用于治疗情绪障碍、睡眠问题和减肥等问题。
它是5-羟色胺的一种前体物质，可以帮助增加大脑中的5-羟色胺水平，从而调节情绪、提高睡眠质量和控制食欲。
5-HTP的原理主要是通过补充5-羟色胺的前体物质来提高大脑中的5-羟色胺水平。
5-羟色胺是一种神经递质，是调节情绪和睡眠的重要物质。
当人体缺乏5-羟色胺时，会导致情绪低落、焦虑和睡眠问题等。
通过补充5-HTP可以促进大脑中5-羟色胺的合成，从而改善情绪、睡眠和其他相关问题。
具体来说，5-HTP在体内被代谢成5-羟色胺的过程如下：5-HTP 通过血液进入大脑，在大脑内被转化成5-羟色胺。
这个转化过程需要一个名为羟色胺羧酸脱羧酶的酶，这个酶是5-羟色胺合成途径中的关键步骤。
通过促进这个酶的活性，5-HTP可以加速5-羟色胺的合成，增加大脑中的5-羟色胺水平。
除了对情绪和睡眠的调节，5-HTP还被广泛应用于减肥领域。
有研究表明，5-HTP可以通过增加饱腹感和控制食欲来帮助减肥。
通过提高5-羟色胺水平，5-HTP可以影响大脑中饥饿感受区域的活性，从而减少进食欲望。
5-HTP还可以促进脂肪燃烧，加速新陈代谢，帮助人们更有效地控制体重。
需要注意的是，使用5-HTP时应该谨慎遵循医嘱，不要自行超量使用。
过量的5-HTP可能会导致不良反应，如恶心、头晕、头痛等。
5-HTP对于正在使用抗抑郁药物或其他药物的人可能存在相互作用，应遵医嘱谨慎使用。
第二篇示例：5-HTP是5-羟色胺前体的一种，可以在人体内被转化为5-羟色胺，也被认为是一种天然的神经递质。
5-羟色胺是一种重要的神经递质，对情绪调节、睡眠和食欲等方面都有影响。
5-HTP被广泛应用于抑郁症、焦虑症、失眠等疾病的治疗中。
5-HTP的作用机理主要是通过增加大脑内5-羟色胺的水平来发挥其药理作用。
5-HTP在人体内被肠道吸收后，会穿过血脑屏障，到达大脑内。
5-羟色胺合成代谢
5-羟色胺合成代谢5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，简称5-HT）是一种重要的神经递质，也被称为血清素。
它在人体中发挥着广泛的作用，涉及情绪调节、睡眠、食欲调控等多个生理过程。
本文将重点介绍5-羟色胺的合成和代谢机制。
1. 5-羟色胺的合成5-羟色胺的合成主要发生在中枢神经系统中的5-羟色胺能神经元。
合成过程包括两个关键酶的参与：色氨酸羟化酶（tryptophan hydroxylase，简称TPH）和芳香氨基酸脱羧酶（aromatic L-amino acid decarboxylase，简称AADC）。
色氨酸经过TPH的催化作用，发生羟化反应，生成5-羟色胺前体5-羟色氨酸。
这是合成过程的第一步，也是速率限制步骤。
接着，5-羟色氨酸在AADC的催化下，发生脱羧反应，生成5-羟色胺。
这是合成过程的第二步。
最终，5-羟色胺被储存于胞内的突触小泡中，待释放使用。
2. 5-羟色胺的代谢5-羟色胺的代谢主要发生在神经元外囊泡和神经元终末。
代谢途径包括再摄取、酶降解和氧化反应。
释放到突触间隙的5-羟色胺可以通过再摄取机制重新回收到神经元终端，以维持适当的5-羟色胺浓度。
再摄取由5-羟色胺转运体（serotonin transporter，简称SERT）介导。
酶降解是5-羟色胺代谢的另一重要途径。
主要的降解酶是单胺氧化酶（monoamine oxidase，简称MAO）和组胺-N-甲基转移酶（catechol-O-methyltransferase，简称COMT）。
它们将5-羟色胺转化为5-羟色胺酸（5-hydroxyindoleacetic acid，简称5-HIAA），最终被排泄出体外。
5-羟色胺还可以发生氧化反应，生成氧化的代谢产物。
这些代谢产物包括5-羟色胺醛（5-hydroxyindoleacetaldehyde）和5-羟色胺酮（5-hydroxyindoleacetonitrile）等。
药理习题库(纯题目)
3．耐受性（tolerance）
4．交叉耐受性（cross tolerance）
5．耐药性（drug resistance）
6．依赖性（dependence）
7．停药综合征（withdrawal syndrome）
8．协同作用（synergism）
9．拮抗药理学基础。
8．试述强心苷治疗阵发性室上性心动过速、心房纤颤和心房扑动的药理依据。
9．治疗充血性心力衰竭选用强心苷而不用肾上腺素或异丙肾上腺素的原因。
10．试述β受体阻断剂卡维地洛治疗心功能不全的作用、作用机制及临床应用。
简答题
1．硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么？
2．简述β－肾上腺素受体阻断药治疗心绞痛的原理。
六）论述题
1．试述前列腺素和血栓素的药理作用。
2．血小板活化因子拮抗剂的分类、药理作用及临床应用。
简答题
1．试述平喘药的分类及每类中的主要药物。
2．试述糖皮质激素类平喘药的作用机制，该类药物的吸入制剂优缺点各有哪些？
3．β-肾上腺素受体激动药平喘作用的机制如何？
4、罗氟司特主要药理作用和临床应用如何？
8．简答普萘洛尔降血压的机制。
论述题
试述酚苄明的作用特点及临床应用。
名词解释
1．神经递质
2．神经调质
3．神经激素
简答题
简述神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递过程
论述题
试述谷氨酸受体类型及作用。
名词解释
1．复合麻醉（combined anesthesia）
2．分离麻醉（dissociative anesthesia）
3．试述双香豆素类的抗凝作用机制及其应用。
4．试述铁剂的临床应用。
5-HT的介绍
在囊泡内高K+浓度条件下,5－HT与SBP紧 密
结合成复合物 利于储存
2021/6/16
18
胞裂外排时，5－HT/SBP复合物与 高Na+的细胞外液接触 5－HT与SBP 复合物迅速解离 发挥递质作用
2021/6/16
2021/6/16
28
由于松果体内5-HT 浓度很高,是脑内的50 倍,同时HIOMT的浓 度也很高,5-HT在松 果体内有其独特的代 谢过程。
2021/6/16
29
5-HT5-HT氮位乙酰转移酶 （5-HTNAT） N-乙酰基-5-甲基5-HT
HIOMT
(褪黑素， melatonin)
褪黑素能抑制垂体促性腺激素的分泌
2021/6/16
21
2021/6/16
22
• 酶降解
5-HT的降解过程是先在单胺氧化酶（MAO）作用下氧化脱氨 而成为5-羟吲哚乙醛，然后经醛脱氢酶快速氧化成5-羟吲哚乙酸 (5-hydroxyindole acetic acid， 5-HIAA)。单胺氧化酶可以 存在于胞内线粒体表面，也可以存在于突触后膜。释放至突触间 隙的5-HT，有一部分被存在于突触后的MAO破坏。在不同种属 ，降解5-HT的MAO类型不同，在大鼠，可能是A型MAO，而B 型无作用，而在猴，降解5-HT的MAO主要是B型，而不是A型 。
阻止色氨酸入脑
5－HT合成？ 14
胰岛素
可使血浆中性L-氨基酸含量减少 9％～54％ 利于色氨酸入脑
色氨酸 通过5－HT 能神经元膜上高亲和力 神经元
转运系统，主动摄入
脑内 5－HT 含量 脑内 5－HT 含量
《5-HT受体》资料整理总结
《5-HT受体》资料整理总结5-HT的分布、合成及代谢中枢5-羟色胺神经元主要集中于脑干和中缝核。
色氨酸通过色氨酸羟化酶作用水解为5-羟色氨酸，再经脱羧作用生成5-HT。
5-HT最早是在20世纪40年代从血清中分离出来的，因此又称之为血清素。
释放入突触间隙中的5-HT与其受体结合后迅速分离，主要经突触前膜的再摄取作用回收并储存于囊泡、小部分被MAO降解失活。
位于突触前膜负责5-HT摄取的5-HT转运体是抗抑郁药主要的作用靶点。
5-HT受体分布广，受体亚型多。
根据受体偶联的信号转导系统和氨基酸顺序的同源性，将5-HT受体分为7种亚型(5-HT1-7受体)，每种亚型受体又存在不同的亚亚型。
5-HT1受体可分为5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E和5-HT1F共5种亚型。
5-HT1A主要分布于边缘系统，5-HT1B和5-HT1D受体主要分布于基底节和黑质，可作为突触前自身受体负反馈调节递质的释放。
5-HT1受体均通过Gi/o蛋白抑制腺苷酸环化酶，使cAMP下降引起生物学效应。
激动5-HT1A受体激动5-HT1A受体抗抑郁、抗焦虑，促进性唤醒和射精。
丁螺环酮激动5-HT1A受体，故有抗抑郁、抗焦虑，促进性唤醒和射精效应。
激动5-HT1D受体激动5-HT1D受体可治疗偏头痛。
大脑血管的5-HT1D受体功能低下时，血管扩张，引起偏头痛;抑郁症病人的5-HT能降低，故偏头痛发生率高。
舒马曲坦选择性激动5-HT1D受体，故能治疗偏头痛;氟西汀(百忧解)增加5-HT能，激动5-HT1D受体，故能治疗偏头痛。
5-HT2受体可分为5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C三种亚型。
5-HT2A受体主要分布于大脑皮质，激活5-HT2A受体可兴奋面神经核的运动神经元和脊髓运动神经元。
5-HT2C受体分布于边缘系统、基底节和黑质等脑区，其分子结构和药理特性均与5-HT2A受体相似。
5-HT2B受体的分布和作用尚不清楚。
5_羟色胺免疫调节作用研究进展_杨贵波
5-羟色胺免疫调节作用研究进展杨贵波(军事医学科学院微生物流行病研究所,北京100850)摘要 5-羟色胺(5-HT)在体内广泛分布并具有多种生物学活性。
近年许多研究表明5-HT可以通过受体作用于T、B淋巴细胞、N K细胞和MΥ;对DT H、N KCC、淋巴细胞增殖活性和MΥ吞噬活性均有调节作用,是神经内分泌免疫调节网络的重要成分。
关键词 5-羟色胺;免疫调节;神经内分泌免疫网络5-羟色胺(5-HT)是一种吲哚胺,在神经系统、内分泌系统和外周血中起着十分重要的生理作用。
近十多年来,人们发现5-HT不仅是重要的神经递质,而且也是重要的免疫调节因子。
一、5-HT对T、B淋巴细胞的影响早在1980年Bliznakov发现5-HT可抑制依赖于T细胞的初次体液免疫应答,使FLV感染小鼠的临床进程显著推迟,并能导致胸腺明显减轻。
Jackso n等(1985)发现5-HT及其前体可抑制小鼠Ig M、Ig G合成和斑点形成反应。
而对氯苯丙氨酸(PCPA)可使抗体的生成显著增加。
Kut等(1992)发现低剂量氟苯丙胺(Fen)处理动物可使T细胞转化活性稍微增强,高剂量Fen或5-HT则抑制T细胞活化。
在色氨酸处理小鼠后,低剂量Fen的刺激作用和高剂量Fen 的抑制作用都被增强。
用PCPA预处理小鼠则阻断Fen的作用。
表明Fen的调节作用可能由内源5-HT所介导;且不同剂量所起的作用不同〔1〕。
因此,5-HT可能既有免疫抑制又有免疫促进作用。
5-HT是否直接作用于淋巴细胞一直是5-HT免疫调节作用研究的焦点之一。
Bo nnet等(1984)首先报道淋巴细胞表面可能存在与HA受体有关的5-HT受体。
Cho quet等(1988)用膜片钳技术发现5-HT可通过激活不同亚型(5-HT1R、5-HT3R)的受体调节前B细胞的电压门K+通道。
Aune等(1990)发现5-HT可能通过5-HT2R家族的成员使Jurka t细胞的肌醇磷酸和胞内Ca2+浓度上升。
5-羟色胺对肝脏疾病的作用及其机制研究现状
·综述·５羟色胺对肝脏疾病的作用及其机制研究现状刘淑青 朱昌鹏 谢渭芬 张 新 【摘要】 ５ 羟色胺（５ ＨＴ）是一种重要的单胺类神经递质，主要在中枢神经系统中发挥作用，其也是脑 肠连接介质，可直接或者间接调控胃肠功能。
近年来研究发现，５ ＨＴ对肝脏再生具有明显的促进作用，可调节肝细胞及胆管细胞增殖，对肝炎及肝纤维化进程具有重要影响，并可促进肝脏肿瘤细胞增殖，提示５ ＨＴ参与了肝脏诸多病理生理过程。
该文就５ ＨＴ在肝脏疾病中的作用及其机制研究现状作一综述。
【关键词】 ５ 羟色胺；肝脏再生；肝炎；肝纤维化；肝细胞癌ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３ ５３４Ｘ．２０２０．０４．００５作者单位：２００００３ 上海长征医院消化内科通信作者：张新，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇ６８＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ ５ 羟色胺（５ ＨＴ）又称血清素，是一种单胺类神经递质，主要存在于中枢神经系统和胃肠道，中枢神经系统中的５ ＨＴ对调节情绪、饮食、睡眠、记忆和疼痛等具有重要作用，胃肠组织中的５ ＨＴ可参与调控胃肠道的运动、分泌和血管舒张等活动，影响胃肠道的消化功能［１］。
近年来研究发现，５ ＨＴ可以促进肝脏再生，并参与肝脏多种病理生理过程。
１ ５ 犎犜及其受体概述５ ＨＴ最初是从肠道中分离出的一种强效血管收缩物质，由色氨酸在色氨酸羟化酶（ＴＰＨ）的作用下生成５ 羟色氨酸（５ ＨＴＰ），后者在５羟色氨酸脱羧酶（５ ＨＴＰＤＣ）的作用下最终生成５ ＨＴ［２］。
在此合成过程中，ＴＰＨ是５ ＨＴ合成的限速酶，在体内有ＴＰＨ１和ＴＰＨ２两种亚型［３］。
ＴＰＨ１主要存在于肠道嗜铬细胞中，其产生的５ ＨＴ约占５ ＨＴ总量的９５％，可参与调节心血管功能、血管张力和肠蠕动等；ＴＰＨ２主要在大脑表达，其产生的５ ＨＴ约占５ ＨＴ总量的５％，因５ ＨＴ不能通过血脑屏障，故其催化产生的５ ＨＴ仅存在于中枢神经系统，可参与调控情绪和摄食等［３ ４］。
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安步乐克
Raven Press 1982:163-174
血小板上的5 HT受体 血小板上的5-HT受体
在血小板膜上的5 HT受体是 在血小板膜上的5-HT受体是5-HT2A受体。 受体是5 受体。
5-HT能激活血小板并强化其它促血小板聚集物质（如胶 HT能激活血小板并强化其它促血小板聚集物质（ 能激活血小板并强化其它促血小板聚集物质 原、ADP等）对血小板聚集的作用。 ADP等 对血小板聚集的作用。
5羟色胺？ 羟色胺？ 羟色胺
安步乐克
5-羟色胺（5-HT）及发现 羟色胺（ HT）
•5-HT是一种单胺类神经递质，由色胺酸经羟化和脱羧 5 HT是一种单胺类神经递质， 是一种单胺类神经递质 形成。 形成。 •中枢神经系统5-HT参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节 中枢神经系统5 HT参与睡眠、镇痛、呕吐、 中枢神经系统 参与睡眠 等反应。 等反应。 •心血管系统5-HT参与血管收缩、血小板聚集和平滑肌 心血管系统5 HT参与血管收缩、 心血管系统 参与血管收缩 细胞增殖等活动。 细胞增殖等活动。
安步乐克
Agents and Actions 1982;12:388-397
正常血管对5 正常血管对5-羟色胺的反应
血小板
HT2A
摄取 5-羟色胺
5-HT1
MAO
灭活
内皮细胞
5-HT2A
分泌
NO
血管平滑肌
血管收缩
血管扩张
5-羟色胺对血管具有相反的作用（收缩/舒张），5-羟色胺引起的反应依此两种作用的“总和” 而定。 安步乐克
参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993
受损血管对 受损血管对5-羟色胺的反应
血小板 聚集
MAO：单胺氧化酶 NO：一氧化氮
5-HT2A
摄取 5羟色胺 羟色胺
恶性循环
5-HT1
MAO
灭活
动脉硬化所致内皮障碍
分泌
5-HT2A
NO
平滑肌细胞
生活习惯病、老龄化等
动脉硬化的病情发展 闭塞性动脉硬化症、缺血性心脏疾病、脑梗塞、糖尿病并发症、慢性肾炎等
安步乐克
抗血小板药物的主要作用机制 抗血小板药物的主要作用机制
ADP
盐酸噻氯 啶 氯 格雷
5羟色胺
安步乐克
盐酸沙格雷酯
花生烯酸系统
腺
磷脂酶C
苷 酸 环 化 酶
阿司匹林 花生四烯酸 EPA
PG 生
血管收缩
血小板聚集 动脉硬化
广泛认为，在动脉硬化等血管内皮细胞受损的血管内或在侧枝循环内，由5HT1受体介导的血管 扩张作用减弱，相反，由5HT2A受体介导的血管收缩作用增强。
原图：関西医科大学 臨床検査医学 高橋伯夫
安步乐克
5-HT与血管病变 HT与血管病变
5-HT在动脉粥样硬化血栓形成 HT在动脉粥样硬化血栓形成 中扮演重要的角色
环
酶
Ca++↑
TXA2 ATP cAMP
磷酸 酯酶
进
TXA3
5’AMP
安步乐克
11
5-HT诱导动脉平滑肌痉挛 HT诱导动脉平滑肌痉挛
5-HT诱导动脉平滑肌细胞增殖 HT诱导动脉平滑肌细胞增殖
安步乐克
动脉硬化与5 动脉硬化与5-羟色胺
动脉粥样硬化
促5-HT 释放和 血小板活化
5- 羟 色 胺
受损血管局部 5-HT浓度上升 HT浓度上升
危险 因素
ADP 凝血酶
吸烟 糖尿病 高脂血症
血管内皮受损
安步乐克
5-羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理 羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理
内皮细胞障碍 血小板凝集 5-HT释放 5-HT2A受体（血管平滑肌） NO诱导抑制 炎症性细胞因子(IL-6)，凝固关联因子， 增殖因子(PDGF)等的产生及加强作用 NO的产生下降 血管收缩 血栓的形成 血管平滑肌增殖 血管内膜肥厚 恶性循环 5-HT2A受体（血管平滑肌） 危险因素
血管收缩 血管平滑肌细胞增殖
血管扩张
安步乐克
参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993
血管内皮功能障碍引起血管反应的变化
血管内皮功能障碍
5-HT1 受体 5-HT1 受体
血管扩张
血小板聚集抑制
5-HT2A 5-HT2A 受体 受体
安步乐克
血管平滑肌上的5 血管平滑肌上的5-HT2A受体
在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5 在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5-HT2A受体，调节 受体， 血管收缩作用。 血管收缩作用。 5-HT除了能直接收缩血管外，与其他的血管收缩物质（如 HT除了能直接收缩血管外，与其他的血管收缩物质（ 除了能直接收缩血管外 组织胺，血管紧张素-Ⅱ，前列腺素F2a和去甲肾上腺素） 组织胺，血管紧张素前列腺素F 和去甲肾上腺素） 还有协同放大的作用。 还有协同放大的作用。