新生儿肺透明膜病
新生儿呼吸窘迫综合症
4、焦虑
住院期间及时与家
长联系，让家长了 解治疗过程和进展， 取得最佳配合。 心理护理，给家长 讲解有关疾病知识。
5、体温过低
做好接应早产儿的准备工作，准备好开放式辐射台， 暖包和预温早产儿的暖箱。早产儿体温调节中枢不成熟， 体表面积相对较大，散热更快，如不及时保暖体温下降更 明显。
根据患儿的体重、 成熟度给予设置箱 温，保持皮温 36.537.5℃ ， 室 温 2224℃，湿度 55%-65% 。 防止散热 护理该患 儿时护理人员的双 手必须温暖，各种 操作应集中进行。 监测体温 每4小时 监测体温一次，注 意体温变化如发现 异常及时通知医生。
病因及生理
表面张力↑ 肺不张 气体交换面积 ↓
毛细血管和肺泡渗透性↑
缺氧、酸中毒
血浆外漏
肺血管痉挛
呼吸困难
纤维蛋白沉积在肺表面
血液分流
肺透明膜
紫绀
A.正常肺泡；
B.PS缺乏时 , 半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡， 气体由小肺泡进入大肺泡。
临床表现
多见于早产儿（尤其 32 周以下的极低
治疗要点
替代治疗
护理诊断
1、低效性呼吸形态 与 ps缺乏导致的肺不张、呼 吸困难有关。
2、气体交换受损 与肺泡缺乏 ps、肺泡萎陷及肺 透明膜形成有关
3、营养失调：低于机体需要量 与需求增加摄入 不足有关 4、有感染的危险 与免疫力低下有关
5、家长焦虑 与患儿疾病病情及预后有关 6 、体温过低 与低出生体重儿体温调节功能不足 有关
护理措施
1、低效性呼吸形态/气体交换受损
密切观察病情 严密观察病情，如心率、血压、体温，特 别是呼吸频率、深度、节律及SPO2变化，同时严密观察其 口唇、面色及四肢末梢有无发绀，哭声等情况，并随时进 行再评估，认真记录护理记录单，备好必要的抢救药。
新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定，以免鼻塞 固定过紧压迫局部，引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死，应 每2小时取下鼻塞一次，以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸，应插胃管进行胃场减 压，及时发现和纠正CPAP装 置的故障，倾倒呼吸回路中 的冷凝水，呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释，于30分钟内 滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入，共用三剂，每 次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要，安慰家长，减轻压力，让 家长了解病情及治疗过程，增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼， 避免呼吸道感染，合理补充维生 素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
新生儿肺透明膜病、肺炎
②促进胎肺成熟：出生48小时前给孕 母肌注地塞米松或倍他米松。
③预防应用PS：对胎龄＜28～30周的 早产儿，力争生后30分钟内常规应用， 若条件不允许也应争取24小时内应用。
新生儿感染性肺炎
感染: 时间
产前：宫内感染 产时；分娩过程 产后 ：呼吸道、血行感染、医源
病原:细菌、病毒、衣原体、真菌等
病因
肺表面活性物质缺乏 1、早产儿 2、糖尿病母亲新生儿 3、缺氧酸中毒 4、剖宫产 5、先天性SP-B缺乏、SP-A基因变异 6、重度Rh溶血
病理生理
肺表面活性物质缺乏
肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍
肺泡液、蛋白外漏
肺泡血流减少
肺泡上皮 毛细血管内皮损伤
肺泡萎陷、肺不张 通气不足、V/P比例失调
（FRC）
肺泡萎陷
肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) PS:由II型肺泡细胞产生,降低肺泡表面张力
围产期PS特点: ▪ 胎龄22-24周产生少量 ▪ 胎龄35-36周迅速增加 ▪ 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 PS组成:
磷脂90 %: 5-6 种磷脂 中性脂肪1-5% 蛋白质5-10 %: SP-A、 SP-B、 SP-C、 SP-D
临床表现
呼吸困难：气促、鼻翼扇动、吐沫、三征 发绀、呻吟、呼吸衰竭 肺部体征：早期不明显，细湿罗音、呼吸 音减弱
临床表现
体温改变 中毒症状 呼吸困难、气促、青紫、呻吟、呼吸衰竭 感染性肺炎:程度不一
X线检查
肺纹理粗、肺气肿、斑片状、 结节状阴影、气胸、肺大泡
治疗
1. 保持气道通畅:雾化吸入、体位引流 拍背、吸痰
一新生儿出生时有重度窒息，生后24小时 时，小儿烦躁、肢体抖动。体检：体温正 常，前囟饱满，肌张力增高，瞳孔等大， 心肺听诊正常。血白细胞11.0×109/L，中 性粒细胞0.65，血钙2.4mmol/L，血糖 2.5mmo颅B超 脑电图 腰穿 血培养 血气分析
新生儿肺透明膜病抢救流程
新生儿肺透明膜病抢救流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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当遇到疑似新生儿肺透明膜病的患儿时，医护人员需要迅速进行病情评估。
新生儿肺透明膜病的护理
病因：可能与胎 儿宫内缺氧、羊 水污染、早产、 胎盘功能不全等
因素有关。
症状：新生儿 呼吸困难、发 绀、肺部X线片 显示肺泡壁透 明膜形成等。
治疗：主要采 用机械通气、 药物治疗等方 法，以改善新 生儿呼吸状况。
呼吸困难：新生儿 出现呼吸急促、呼 吸困难等症状
皮肤发绀：新生儿 皮肤出现发绀，即 皮肤颜色变暗、变 紫
教育家长和护理人员正确 使用氧疗设备，确保安全 有效
保持头低位，避免头部抬高
保持手臂和腿部自然弯曲，避免过 度伸展
添加标题
添加标题
保持身体侧卧位，避免仰卧位
添加标题添加标题源自保持呼吸通畅，避免呼吸道阻塞
母乳喂养： 首选母乳 喂养，有 利于宝宝 消化吸收
配方奶喂 养：选择 适合宝宝 的配方奶， 注意营养 均衡
肺部X光片：肺部 X光片显示肺部有 透明膜覆盖
肺功能检查：肺功 能检查显示肺功能 受损
症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音等 体征：肺部X线检查可见肺透明膜病特征性表现 实验室检查：血气分析、血常规等 鉴别诊断：与其他新生儿呼吸系统疾病如新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征等相鉴别
发病原因：肺泡表面活性物质缺乏 发病时间：出生后2-6小时 症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音 治疗方法：机械通气、肺表面活性物质替代治疗 预后：及时治疗可治愈，否则可能导致呼吸衰竭、死亡
营养补充：合理补充孕期营养， 保证胎儿发育所需
避免接触有害物质：避免接触辐 射、化学物质等有害物质
保持良好生活习惯：保持良好的 生活习惯，如戒烟、戒酒等
定期产检：及时发现并处理孕期异常情 况
合理饮食：保证营养均衡，避免营养不 良或过剩
适当运动：增强体质，提高免疫力
避免接触有害物质：如吸烟、饮酒、辐 射等
儿科 新生儿肺透明膜病
无创呼吸支持
• 存在高危因素的早产儿，如胎龄<30周不 需机械通气者，生后均应使用CPAP，直 至进一步评估临床症状 • CPAP和治疗性使用PS是RDS患儿的优化 管理 • 起始压力至少为6cmH2o，后调整
机械通气
• 其他呼吸支持均失败，但应尽量缩短机 械通气时间以减少肺损伤 • 对于1-2周后仍不能撤机的患儿可考虑使 用减量的或极短疗程的地塞米松治疗 • 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因，有机 械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡 因
新生儿肺透明膜病
武汉大学中南医院 朱芮
概述
• Hyaline membrane disease, HMD）又称新 生儿呼吸窘迫综合症（ RDS ），多发生 于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引 起。临床表现为：生后不久即出现进行 性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁 上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
• 小于2500mg低体重儿占 10~15% • 1251~1500g 56% • 1001~1250g 68% • 751~100g 83% • 750g 85%
• • • •
胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57%
• 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、 多胎中较晚出生者
(四)支持治疗
• 体温 液体 营养管理 体温应维持在36.5-37.5℃，湿度60%，补 液70~80ml/kg 生后前几天限钠的补充，尿量增加后渐 增加 生后第一天微量肠道内喂养，肠道外营 养，避免生长受限
• 血压 灌注 及动脉导管未闭 • 低血压伴组织低灌注时应积极治疗 • HB浓度应维持在正常范围，需呼吸支持 的患儿的低限：生后第一周120g/l，第二 周110g/l，第二周后90g/l • 关闭动脉导管：布洛芬、吲哚美辛
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿肺透明膜病
除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少） 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清 钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低 血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
前1/3。
可编辑课件PPT
3
病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度， 吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙 ，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原 因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
新生儿肺透明膜病
体位正确，头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物。
分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.供氧
①头罩型号过小不利于CO2排出，过大氧气易外逸。用氧流量 不少于5L/min，防止CO2积聚于头罩内。 ②CPAP辅助呼吸，整个呼吸周期都接受高于大气压的气体，增 加残气量，防止肺泡萎陷。早期用呼吸机 CPAP 吸氧或简易
（1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂
4.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒 后静置15分钟。
治疗要点
1.纠正缺氧
2.替代治疗 3.对症治疗 （1）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）控制心力衰竭
（3）严重缺氧出现抽搐
（4）呼吸衰竭 （5）烦躁和抽搐 （6）关闭动脉导管
现状
80% 70.00%
70% 60.00% 60% 50.00% 50% 70%
胎龄与 NRDS 的发生率 NRDS的发病率及占死亡原因比重
40%
40.00%
30% 30.00%
NRDS是围生期 患病率和死亡率 均高的疾病。
20%
20% 20.00%
10%
10.00% 5%
0%
0.00%
28周 发病率
治疗情况
1. 置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素 15 万 U/kg. 次 q12h 及头孢他啶 50mg/kg .次 q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。
2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸 道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。
三、新生儿肺透明膜病
三、病理生理
肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺泡萎陷、 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 肺泡液、 肺泡液、蛋白外漏 肺泡上皮 毛细血管内皮损伤 肺血管收缩 通气不足、V/P比例失调 通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少 呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育： 健康教育：
讲解预防的重要性， 讲解预防的重要性 ， 剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。 日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
早产儿胎龄32 周 出生体重 1600克 早产儿胎龄 32周 ， 出生体重1600 克 ， 生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 小时出现进行性呼吸困难， 吸不规则， 两肺呼吸音低， 吸不规则 ， 两肺呼吸音低 ， 吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为 为初步诊断， 为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征： 早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度） 白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常， 待自身PS 产生 目的是保证通换气功能正常 ， 待自身 PS产生 增加， RDS得以恢复 机械通气和PS 是治疗 得以恢复。 增加 ， RDS 得以恢复 。 机械通气和 PS是治疗 的重要手段。 的重要手段。 1．一般治疗 保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应： 纠正酸中毒： ④纠正酸中毒： 关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素： 抗生素：
肺透明膜病(1)
Hห้องสมุดไป่ตู้D的诱因
表面活性物质（PS）合成受到PH值、体温、 肺血流量、激素影响
围生期窒息、低体温、急性产科出血 糖尿病母婴（激素有关） 剖宫产婴儿（激素有关）
HMD病理
大体：两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧 缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气 管口往往有浅红血水可见。 镜检：肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝 大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型 病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末 毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状 嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、 纤维素和含蛋白质的基质组成。
新生儿湿肺
新生儿湿肺(born）又称新生儿暂时性呼吸 困难或第Ⅱ型呼吸窘迫综合征（RDS typeⅡ），是一种自限性疾病。出生后出现 短暂性气促，与新生儿呼吸窘迫综合征及 羊水吸入综合征稍相似，胎儿肺部液量近 足月时增加，因此多见于足月儿或足月剖 宫产儿，其症状很快消失，预后良好。
病例6、弥漫性透亮度减低，夹杂点状致 密影，含气支气管扩张
病例7、肺体积缩小、两肺透亮度减低，弥漫 分布小点状致密影，扩张的含气支气管
病例8、两肺透亮度减低，内可见多发小 斑点状致密影，含气支气管超出心影
病例9、体积稍缩小，小点状致密影，两 肺透亮度减低
病例10、两肺透亮度减低，弥漫分布小 点状致密影，含气支气管扩张
病例11、透亮度低，含气支气管明显， 心缘、膈面稍模糊
病例12、白肺，右肺明显，可见含气支 气管，右心缘不清，复查显示明显好转
病例13、明显白肺，可见含气支气管， 心影不清
病例14、肺体积稍缩小，白肺，心影不 清
病例15、肺体积偏小，白肺，心影边缘 看不清，含气支气管扩张
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
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新生儿肺透明膜病
[概要]
肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]
1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。
5．鉴别诊断
(1) B族溶血性链球菌感染宫内或分娩过程中发生的B族链球菌肺炎或敗血症，极似NRDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，肺部 X线改变有不同程度的融合趋势，病程经过与NRDS不同，用青霉素有效。
(2)ARDS 新生儿期急性呼吸窘迫综合症(ARDS)临床表现与NRDS相似，但ARDS主要继发于严重窒息和感染，常在原发病后1-3天出现呼吸急促、青紫、呼吸循环衰竭，胸片以浸润性改变为主。
(3)湿肺湿肺病程短，呈自限性，X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。
(4)吸入性肺炎生后即呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，X线表现肺气肿较明显。
[处理]
1.肺表面活性物质替代治疗治疗时机：强调早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给药。
剂量：一般每次100 mg/kg。
给药次数：按需给药，如呼吸机参数吸入氧浓度(FiO2)＞0.5或平均气道压(MAP)＞0.78 kPa (8 cmH2O)，应重复给药，多数病例需给2-3次，间隔时间10-12小时。
给药方法：PS有2种剂型，须冷冻保存，干粉剂用前加生理盐水摇匀，混悬剂用前解冻摇匀。
用PS前先给患儿充分吸痰，然后将PS经气管插管注入肺内，分仰卧位、左、右侧位均等注入。
2．持续气道正压呼吸(CPAP) CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，有助于萎陷的肺泡重新张开。
及时用CPAP可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼吸暂停、PaCO2升高、 PaO2下降，改用机械通气。
3.机械通气对严重NRDS，如胸片为 III或 IV级、反复呼吸暂停或CPAP压力0.59 kPa(6mmHg)，PaO2仍然<6.67kPa(50mmHg)，应予机械通气。
呼吸机参数预调值：呼吸频率35-45次/分，吸气峰压（PIP）1.96kPa( 20 cmH2O)，呼气末正压（PEEP）0.49 kPa ( 5 cmH2O )，也可采用高频通气，减少传统正压通气所致的副作用。
4.支持疗法 NRDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应予及时纠正。
液体量不宜过多，以免造成肺水肿，生后第1.2天控制在60- 80 ml/kg，第3-5天80-100 ml/kg；代谢性酸中毒可给5%NaHCO3，所需量（ml）= BExkg体重x0.5，先给半量，稀释2倍；血压低可用多巴胺5-7 ug/kg.min，静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺每分钟5-15ug/kg.min。
5.并发症治疗并发PDA时，用吲哚美辛（消炎痛），首剂0.2mg/kg，第2.3剂：日龄 < 2 d每剂0.1mg/kg，2-7天每剂0.2mg/kg，每剂间隔 12小时， ivgtt、 po或拴剂肛塞。
日龄小于7天者疗效较好，消炎痛副作用有肾功能损害、尿量减少、出血倾向、低血钠、高血钾。
若药物不能关闭，并严重影响心肺功能时，应行手术结扎。
并发肺动脉高压的治疗见本极低出生体重儿。
[预防]
1.出生前预防对有可能发生早产的孕妇应在分娩前24h-7d给地塞米松5-10 mg/d， iv 或 im， qd x 3d，但激素有一定副作用。
也可给氨溴索 ( Ambroxol )预防，该药能刺激
PS的合成，并且无激素的副作用，剂量0.5 - 1.0g，qd x 3天。
2.出生后预防早产儿出生后再给激素预防，无效果。
可用PS预防，在生后第一次呼吸前经喉镜吸清气道分泌物后，即滴入PS，100 mg/kg，给1次。
由于我国早产儿NRDS发病率较国外低，全部早产儿都给PS预防并不可取，应有选择性，如对胎龄＜30w或出生体重＜1200 g；羊水或气道吸取物L / S＜2；PG＜3%；SP-A减少；泡沫试验(-)或(+)，可考虑用PS预防。