新生儿肺透明膜病 PPT课件
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新生儿肺透明膜病的护理ppt课件
抗生素
用于预防和治疗肺部感染，需 根据病原菌种类和药敏试验结 果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使 用，以保持安静，减少氧耗。
药时间等 需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应， 如出现过敏、恶心、呕吐等药物 不良反应，应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持，如脂肪乳、 氨基酸等，以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定 合适的喂养量和次数，以满足其生长 发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手，保持 环境清洁，定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用刺激 性洗护用品，及时更换尿布并清洗 臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围 生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表 现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显； 中度表现为呼吸急促、发绀明显，吸气性三凹征阳性；重度表现为呼吸浅快、 不规则，甚至呼吸衰竭，需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，以提 高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式，提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为 60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药， 可用 2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内 应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ 时 应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效 优于人工合成制剂，常用ps制剂。
三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中
发病机制
PS缺乏
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷、肺顺应性↓ 吸气作功↑肺泡难张开 潮气量 CO2潴留 加重缺氧、酸中毒 呼吸性酸中毒 肺泡通透性 通气量↓ 通气/血流↓ 缺氧 代谢性酸中毒
肺间质水肿
纤维蛋白障碍
临床表现Clinical manifestation
生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；
主要见于早产儿； 胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为
15%~30%，小于28周为60%~80%； 糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率 亦高
病因Etiology：
PS生理—— PS由肺泡II型上皮细胞分泌； 二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；
生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻
扇、吸气性三凹征、呼气呻吟； 呼吸窘迫呈进行性加重； 胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音； 恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、 水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音， 心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。
辅助检查Assistant examination
治疗Therapy
应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新
生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情 可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；② 表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗
新生儿肺透明膜病
病因
• 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表 面活性物质（PS）所造成，表面活性物质 的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本 病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
• 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： • ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生 成不足； • ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； • ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素 具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； • ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激 素增加，促进肺成熟，PS相对较少； • ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； • ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
• X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手 段，其X线表现取决于吸入物的成分及量， 对判断病变程度和预后有很大价值。常见X 线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影 和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大 叶性肺炎、气胸等。
新生儿湿肺
• 新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所 致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生 儿暂时性呼吸增快(或新生儿暂时性呼吸困 难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I 型。
• 新生儿吸肺、湿肺和RDS一直是新生儿肺 部疾是指发生于围生期胎儿 宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患 儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带 原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺 氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样 呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿 是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。
• 多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫 内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常， 约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫， 但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青 紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温 正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿 罗音。
新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件
• 2级：1级+支气管充气征越出 心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定，以免鼻塞 固定过紧压迫局部，引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死，应 每2小时取下鼻塞一次，以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸，应插胃管进行胃场减 压，及时发现和纠正CPAP装 置的故障，倾倒呼吸回路中 的冷凝水，呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释，于30分钟内 滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入，共用三剂，每 次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要，安慰家长，减轻压力，让 家长了解病情及治疗过程，增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼， 避免呼吸道感染，合理补充维生 素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定，以免鼻塞 固定过紧压迫局部，引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死，应 每2小时取下鼻塞一次，以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸，应插胃管进行胃场减 压，及时发现和纠正CPAP装 置的故障，倾倒呼吸回路中 的冷凝水，呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释，于30分钟内 滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入，共用三剂，每 次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要，安慰家长，减轻压力，让 家长了解病情及治疗过程，增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼， 避免呼吸道感染，合理补充维生 素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
喂养
精选ppt
肠外营养
精选ppt
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医 嘱给予抗生素。
❖ 加强基础护理，减少侵入性操作， 特别是对于眼睛、口腔、脐部、臀 部以及皮肤褶皱处的护理，如有异 常及时处理。
精选ppt
焦虑
密切观察病情
严密观察病情，如心 率、血压、体温，特别 是呼吸频率、深度、节 律及SPO2变化，同时 严密观察其口唇、面色 及四肢末梢有无发绀， 哭声等情况，并随时进 行再评估，认真记录护 理记录单，备好必要的 抢救药。
精选ppt
气体交换受损
❖ 维持有效呼吸，保持呼吸道通畅 头罩给氧
打开气道
清除呼吸 道分泌物
精选ppt
体温过低
❖ 根据患儿的体重、成熟 度给予设置箱温，保持 皮温36.5-37.5℃，室温 22-24℃，湿度55%65%。
❖ 防止散热 护理该患儿时 护理人员的双手必须温 暖，各种操作应集中进 行。
❖ 监测体温 每4小时监测 体温一次，注意体温变 化如发现异常及时通知 医生。
精选ppt
气体交换受损
精选ppt
临床表现
症状
出生时多正常 出生后2~6h时出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重
精选ppt
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
精选ppt
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
精选ppt
辅助检查
95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟观察试 管液面泡沫环。 ➢ 结果判断： A. 若无泡沫为（-）表示PS缺乏，肺发育不成熟 易发生NRDS； B. 管壁周围有泡沫>1/3或成双层沫泡沫为（+++） 表示肺已成熟。
新生儿肺透明膜病ppt课件
钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
5
碳酸氢钠静点。
纠正电解质紊乱：
6
抗生素治疗：
41
应在肺动脉高
消炎痛：压纠正后应用
机理：前列腺素 E 是胎儿及生后初期维 持动脉导管开放的重要物质。消 炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。
剂量：0.1-0.2mg/kg, 12 、36小时再用1次
用法及效果：经心导管直接滴到A导
28
29
病因：膈肌发育异常 临床特点： 症状： 阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。 体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消 失，而腹部凹陷、空虚。
X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不
张，纵膈向对侧移位。
治疗：手术治疗
30
31
（四）原发性肺不张
1、病因： 1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。
合 物 碳水化合物 5%
L/S ≧2
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
5
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
6
18~20周
28周
35周
7
发病率
60%~80%
15%~30%
5%
28
32~34
37 胎 龄（周）
8
T R
P=
2T R
功能残气量
9
当PS缺乏时
10
影响 PS 合成因素
早产: 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 缺氧、酸中毒、寒冷 吸纯氧、过度通气 肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病 重症肺炎
11
血糖 胎儿高胰岛素血症 低血糖（生后）
新生儿肺透明膜病
除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少） 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清 钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低 血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
前1/3。
可编辑课件PPT
3
病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度， 吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙 ，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原 因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增
新生儿肺透明膜病PPT参考课件
2）新生儿: 有神经系统损伤。
3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。
体征：不明显或有呼吸音低。
X线：肺不张
3、治疗
. 32
（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。 检查： 腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
15
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎，
有并发症者病程长。
.
16
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2
PaCO2 高碳酸血症：
混合性酸中毒：pH<7.30
电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成
换气和/或通气功能障碍而引起机体
缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系
列生理、代谢功能障碍的表现。
. 4
二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生 成分：
磷 脂 蛋 白 复 合 物 磷脂类85% 蛋白质10% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S)
碳水化合物 5%
L/S ≧2
. 5
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。
体征：不明显或有呼吸音低。
X线：肺不张
3、治疗
. 32
（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。 检查： 腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
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病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎，
有并发症者病程长。
.
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六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2
PaCO2 高碳酸血症：
混合性酸中毒：pH<7.30
电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成
换气和/或通气功能障碍而引起机体
缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系
列生理、代谢功能障碍的表现。
. 4
二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生 成分：
磷 脂 蛋 白 复 合 物 磷脂类85% 蛋白质10% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S)
碳水化合物 5%
L/S ≧2
. 5
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
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新生儿肺透明膜病护理常规
--新生儿呼吸窘迫综合症
定义
• 呼吸窘迫综合症是指因缺乏肺表面活性物
质引起的呼吸窘迫综合征，主要发生在早 产儿，临床特点为在出生后不久出现进行 性气促、呼吸困难、呼气性呻吟、发绀、 最后呼吸衰竭而死亡，病理以肺泡壁及细 支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张 为特征，故又名肺透明膜病
临床特点
• ⒈出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼
吸困难，呈进行性加重。 ⒉鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。 ⒊呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
护理问题
• ⒈不能维持自主呼吸 与缺乏表面活性物质
导致进行性肺不张有关。 ⒉气体交换受损 与肺泡缺乏表面活性物质 导致肺透明膜形成有关。 ⒊营养失调 与低于机体需要量与摄入不足 有关。
护理目标
• ⒈维持自主呼吸。
⒉保证正常的气体交换。 ⒊体重维持在正常范围。
护理措施
• ⒈根据患儿情况置于适中温度的保暖箱或
远红外线辐射床中，在抢救过程中注意保 暖，使皮肤温度保持在36℃~37℃。
护理措施
• ⒉及时清楚口鼻分泌物，保持呼吸道通畅；
根据病情及血气分析结果采用不同的供氧 方法，调节氧流量使PaO2维持在 6.7~9.3kPa（50~70）㎜Hg），避免长期 高浓度吸氧预防氧中毒、对眼及肺的损害， 根据病情按医嘱选用头罩给养、鼻塞持续 气道正压给保证营养供给。不能吸乳吞
咽者可用鼻饲或静脉补充营养液。重症患 儿遵医嘱禁食补液，以免呛奶造成窒息。
护理措施
• ⒍健康指导 满月后复查眼底、听力，加强
营养，预防感染，按时预防接种。
护理措施
• ⒊对气管插管行机械通气的患儿，特别注
意做好呼吸道管理，严格无菌操作，预防 并发肺部感染。遵医嘱气管内滴入肺泡表 面活性物质。用药后4~6小时禁止气道内吸 引。
护理措施
• ⒋密切观察病情变化，监测呼吸，心率，
体温，神志，精神状态等情况观察呼吸困 难及发绀程度，出现呼吸困难加重、烦躁 不安、呼吸节律不规则等及时报告医生， 采取有效措施，详细记录病情变化。
病因
• 本病因缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（ps）所
造成，表面活性物质的80%以上由磷脂组成，在胎龄 20~24周出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿， 胎龄越小，发病率越高。Ps缺乏的原因有：①早产 小于 35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，ps生成不足；②缺氧、 酸中毒、低温 均能抑制早产儿生后ps的合成；③糖尿病 孕妇的胎儿 其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾 上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产 因其缺 乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟， ps相对较少；⑤通气失常 可影响ps的合成；⑥肺部感染 Ⅱ型细胞遭破坏，ps产量减少。
发病机制
• 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张
力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性 物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式p（肺泡回缩 率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径），呼气时半径最小 的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸 困难和青紫等症状进行性加重，其过程如下：肺泡表面活 性物质不足→肺泡壁表面张力增高→半径最小肺泡先萎陷 →进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉 压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎 儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通 透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更 加严重，造成恶性循环。
--新生儿呼吸窘迫综合症
定义
• 呼吸窘迫综合症是指因缺乏肺表面活性物
质引起的呼吸窘迫综合征，主要发生在早 产儿，临床特点为在出生后不久出现进行 性气促、呼吸困难、呼气性呻吟、发绀、 最后呼吸衰竭而死亡，病理以肺泡壁及细 支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张 为特征，故又名肺透明膜病
临床特点
• ⒈出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼
吸困难，呈进行性加重。 ⒉鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。 ⒊呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
护理问题
• ⒈不能维持自主呼吸 与缺乏表面活性物质
导致进行性肺不张有关。 ⒉气体交换受损 与肺泡缺乏表面活性物质 导致肺透明膜形成有关。 ⒊营养失调 与低于机体需要量与摄入不足 有关。
护理目标
• ⒈维持自主呼吸。
⒉保证正常的气体交换。 ⒊体重维持在正常范围。
护理措施
• ⒈根据患儿情况置于适中温度的保暖箱或
远红外线辐射床中，在抢救过程中注意保 暖，使皮肤温度保持在36℃~37℃。
护理措施
• ⒉及时清楚口鼻分泌物，保持呼吸道通畅；
根据病情及血气分析结果采用不同的供氧 方法，调节氧流量使PaO2维持在 6.7~9.3kPa（50~70）㎜Hg），避免长期 高浓度吸氧预防氧中毒、对眼及肺的损害， 根据病情按医嘱选用头罩给养、鼻塞持续 气道正压给保证营养供给。不能吸乳吞
咽者可用鼻饲或静脉补充营养液。重症患 儿遵医嘱禁食补液，以免呛奶造成窒息。
护理措施
• ⒍健康指导 满月后复查眼底、听力，加强
营养，预防感染，按时预防接种。
护理措施
• ⒊对气管插管行机械通气的患儿，特别注
意做好呼吸道管理，严格无菌操作，预防 并发肺部感染。遵医嘱气管内滴入肺泡表 面活性物质。用药后4~6小时禁止气道内吸 引。
护理措施
• ⒋密切观察病情变化，监测呼吸，心率，
体温，神志，精神状态等情况观察呼吸困 难及发绀程度，出现呼吸困难加重、烦躁 不安、呼吸节律不规则等及时报告医生， 采取有效措施，详细记录病情变化。
病因
• 本病因缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（ps）所
造成，表面活性物质的80%以上由磷脂组成，在胎龄 20~24周出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿， 胎龄越小，发病率越高。Ps缺乏的原因有：①早产 小于 35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，ps生成不足；②缺氧、 酸中毒、低温 均能抑制早产儿生后ps的合成；③糖尿病 孕妇的胎儿 其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾 上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产 因其缺 乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟， ps相对较少；⑤通气失常 可影响ps的合成；⑥肺部感染 Ⅱ型细胞遭破坏，ps产量减少。
发病机制
• 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张
力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性 物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式p（肺泡回缩 率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径），呼气时半径最小 的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸 困难和青紫等症状进行性加重，其过程如下：肺泡表面活 性物质不足→肺泡壁表面张力增高→半径最小肺泡先萎陷 →进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉 压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎 儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通 透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更 加严重，造成恶性循环。